川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

右美托咪啶联合异丙酚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察右美托咪啶联合异丙酚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法 将90只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、异丙酚组（P组）、右美托咪啶组（D组）和异丙酚联合右美托咪啶组（PD组）,每组18只.除S组外,余组均采用夹闭单侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;夹闭单侧颈总动脉前20 min,P组输注异丙酚,D组输注右美托咪啶,PD组输注异丙酚和右美托咪啶.再灌注后6、12、24 h,行神经功能缺陷评分（NDS评分）;处死后制备脑组织匀浆或切片,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD,硫代巴比妥酸法检测MDA,ELISA法检测TNF-α和IL-Iβ,免疫组化法检测Caspase-3,Western blot法检测AKT.结果 各组大鼠各时点NDS评分和脑组织MDA、TNF-α、IL-1β水平、Caspase-3表达比较,S组低于其余各组,P组和D组均高于PD组、低于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织SOD表达比较,S组高于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织AKT表达比较,I/R组低于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于S组,P均＜0.05.结论 右美托咪啶联合异丙酚预处理可通过降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织MDA、TNF-α和IL-1β水平和Caspase-3表达,增加SOD和AKT表达,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤.     

卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨卒中Ⅰ号方预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假于术组、缺血再灌注组、氟桂利嗪组以及卒中Ⅰ号方小剂量、中等剂量和大剂量组,每组10只.采用线枪法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(缺血3 h再灌注24 h).一氧化氮(nitric oxide,NO)测定采用硝酸还原酶法,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛(malondialdehyde,MDA)采用硫代巴比妥法,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)采用酶联免疫吸附试验检江测.结果 卒中Ⅰ号方预处理能显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,降低脑组织NO和MDA含量,提高SOD活性,下调TNF-α表达,其中大剂量组作用更为显著(P<0.01),中等剂量组和小剂量组与脑缺血再灌注组亦差异显著(P<0.05).结论 卒中Ⅰ号方预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织NO和MDA含量、提高SOD活性以及下调TNF-α表达有关.     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

延肾一号冲剂抗大鼠肾缺血再灌注氧化损伤的研究

目的 观察延肾一号冲剂对肾缺血再灌注(I/R)损伤大鼠肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化,探讨其抗肾I/R损伤的机制.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾一号冲剂,假手术组及对照组灌以相应量的生理盐水.分别检测缺血1 h、再灌注24、48 h时尿素氮、肌酐,ROS、MDA含量及SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化.结果 再灌注24、48 h时治疗组、对照组与假手术组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)比较均有显著升高 (P＜0.01);再灌注24 h时对照组SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性与48 h时相比活性明显降低 (P＜0.05),再灌注24 h时治疗组与对照组相比SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶明显升高 (P＜0.05);再灌注24 h时,治疗组MDA、ROS则显著低于对照组 (P＜0.01) ,再灌注48 h时,治疗组与对照组相比仍有显著差异(P＜0.01).结论 氧化损伤是导致肾I/R损伤的重要原因;氧化损伤主要发生在I/R 24 h;延肾一号冲剂通过升高SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶的活性,减少MDA、ROS产生,减少其对肾脏的损伤作用.     

蛙血清去蛋白提取物保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制

目的 探讨蛙血清去蛋白提取物保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制.方法 将90只SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、小牛血清去蛋白组(20 mg/kg),蛙血清去蛋白提取物高、中、低剂量(90、30、10 mg/kg)组,每组15只.术前1 w开始,1次/d,造模当天于手术前1h给药,再灌注后1h给药.建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,采用火焰原子吸收法测定脑组织钙离子(Ca2+)含量.结果 与模型组比较,蛙血清去蛋白提取物高、中剂量组神经损伤程度明显改善,升高脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的SOD、GSH-Px水平,显著降低MDA、TNF-α和IL-1β及大鼠脑组织含水量和Ca2+水平(P＜0.05).结论 蛙血清去蛋白提取物可能通过提高抗氧化能力、抑制炎症起始因子、阻滞Ca2+超载来防治脑缺血再灌注损伤的发生.     

大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α与脑水肿的相关性研究

目的 探讨脑缺血再灌注后缺血脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与脑梗死组织水肿的关系.方法 SD大鼠随机分为脑缺血再灌注组(n=44)和假手术组(n=40).应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h后再灌注模型,分别在再灌注后6 h、24 h、3 d、7 d通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法确定梗死灶大小,采用干、湿重法检测脑组织水含量评价脑水肿程度,以酶联免疫吸附法测定缺血脑组织TNF-α含量.结果 缺血脑组织TNF-α含量在再灌注6 h即升高,为(445.8±91.7)pg/ml,3 d达高峰,为(715.5±121.3)pg/ml,与假手术组和其他时间点比较均有显著差异(P均＜0.001),此后逐渐下降,7 d时仍显著高于假手术组[(478.1±145.5)pg/ml对(148.5±101.7)pg/ml,P＜0.005];脑组织水含量的起始变化滞后于TNF-α含量的增高,脑缺血再灌注24 h才显著增高(P＜0.001),3 d达高峰(P＜0.001),7 d时仍高于对照组(P＜0.05);脑梗死体积演变与TNF-α水平变化一致.结论 TNF-α与大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和梗死体积变化有关,对脑组织有损害作用.     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体MDA、SOD和Ca2+表达的影响

目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌线粒体的影响.方法 采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠I/R模型.60只雄性大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)损伤组、假手术组、PCr组,假手术组只剖胸不结扎冠状动脉,余两组制作I/R模型,PCr组结扎前45 min经股静脉注射PCr 4 mg/kg,假手术组和I/R组分别静脉注射相应体积的生理盐水,在缺血45 min及2 h时测定I/R区心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)及总Ca2+浓度.结果 与假手术组比较I/R损伤组MDA、总钙显著增高(P＜0.05),SOD显著降低(P＜0.01);与I/R损伤组比较,PCr组MDA含量及总钙水平显著降低(P<0.05),SOD显著增高(P＜0.01).结论 PCr对心肌I/R损伤有保护作用.     

奥扎格雷钠对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞保护作用的研究

目的 观察奥扎格雷钠对大鼠脑缺血/再灌注后IL-6和TNF-α蛋白表达的影响,探讨奥扎格雷钠对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞的保护作用及其作用机制.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组和奥扎格雷钠治疗组.采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO) 法制备局灶性脑缺血/ 再灌注模型,应用免疫组化技术分别检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α蛋白表达情况.结果 与假手术组相比较,脑缺血/再灌注组IL-6和TNF-α蛋白的表达明显增多(P＜0.05),奥扎格雷钠能够明显减少TNF-α的表达(P＜0.05),而对IL-6表达无影响(P＞0.05).结论 奥扎格雷钠对大鼠脑缺血/ 再灌注具有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α表达有关.     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的 观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将大鼠随机分为分为假手术组,模型组及康脑液干预组.康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量.结果 康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性.结论 康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.