电针对轴突生长与抑制因子的干预

目的:电针抗脑缺血和恢复神经功能的作用勿庸置疑,从国内外电针对脑缺血损伤后神经元轴突干预作用的研究发展现状出发,就电针对轴突生长与抑制因子干预作用等方面的进展作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2006-04的与脑卒中早期神经再生相关文献,检索词“electricneedle,axongrowthandinhibitivefactor”,限定文献语种为英文;同时计算机检索CNKI数据库1999-01/2005-04期间的与电针对轴突生长与抑制因子影响的相关文献,检索词“电针,轴突生长与抑制因子”,限定文献语种为中文。资料选择:从资料中选取包括治疗组和对照组的文献,然后选择是随机临床试验的研究。纳入标准:①脑卒中早期康复治疗的随机对照临床试验。②治疗组为早期康复治疗组。③对照组为不进行早期康复治疗组。④患者年龄<80岁。⑤患者均为首次卒中。排除标准:综述类文献、没有对照组的文献。资料提炼:共收集到54篇关于脑卒中早期神经再生和电针对轴突生长与抑制因子影响的文献,29篇为随机临床试验纳入综述。排除的25篇中11篇是重复的同一研究,14篇为Meta分析研究。共32个试验包括3472例患者。资料综合:轴突生长与抑制因子在中枢神经系统神经再生的突出作用是调控轴突导向、引导轴突生长,协助构建精确的神经网络形成,在脑缺血损伤的病理生理过程发挥重要的双重功能。①脑缺血与神经再生:神经再生可以看成是成年脑内神经发育过程的重新启动,是特定条件下神经元突起的再生。轴突生长抑制性蛋白在正常发育过程中主要参与调控轴突导向、引导轴突生长,协助构建精确的神经网络。在神经损伤时表达则阻止成年动物神经再生的活性和轴突再生。轴突生长除受生长抑制蛋白调控外,还受轴突生长因子的作用,神经生长相关蛋白是其中的代表。②电针与轴突生长相关因子:针刺可增加碱性成纤维细胞生长因子、胶质细胞源性神经营养因子的表达,促进短暂性大脑中动脉闭塞大鼠血管内皮生长因子星形胶质细胞的表达和梗塞大脑血管的形成,增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子、Flt-1的表达。结论:神经再生是特定条件下神经元突起的再生,与生长抑制蛋白的调控和轴突生长因子的作用密切相关,电针通过调控轴突生长因子而促进中枢神经功能恢复。     

反映脑损伤的特异性生物化学指标对缺血性脑卒中发生的评估价值

目的：回顾缺血性脑卒中时各种脑特异性生物化学标志物在脑组织、血液和脑脊液中的变化情况，并试图找到其与缺血性脑卒中早期评估、病情严重程度及预后的关系。资料来源：利用计算机检索Medlinel997—01／2005-01有关缺血性脑卒中时各种脑特异性生物化学标志物在脑组织、血液和脑脊液中变化情况的文献，检索词“cerebral vascular accident，cerebral ischemia”，限定语言类型为English。同时检索CNKI 1997—01／2005-01的有关缺血性脑卒中的文献，检索词为“脑血管意外，脑缺血”，限定语言类型为中文。资料选择：浏览文题和摘要，选择与脑缺血发生发展及实验评估有关的脑特异性生化指标如胶质纤维酸性蛋白、S-100β、神经元特异性烯醇化酶、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸的文献，查找典型文献的原文阅读。国内文献主要通过CNKI检索系统分别对上述指标进行检索。资料提炼：检索到的关于胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S-100β、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸在缺血性脑损伤时的表达与作用的文献共45篇，选择观点相似的文献引用18篇。资料综合：①脑脊液中的神经元特异性烯醇化酶即使在轻微脑损伤时也是敏感及可靠指标，并且同损伤的严重程度密切相关。②S-100β同脑损伤的体积有显著相关性，并且与出院时神经学功能状态相关。③缺血性脑卒中患者血清激肽酶水平显著降低，神经元特异性烯醇化酶则显著升高，且神经元特异性烯醇化酶与血清激肽酶的比值也显著增高，此变化可能有助于脑卒中临床预后的评估。④胶质纤维酸性蛋白似乎是反应腔隙性损伤或不严重脑卒中更灵敏的指标。⑤血清N-乙酰-天冬氨酸可作为受缺血影响的脑神经元早期的标志物，并且同外周蛋白如神经元特异性烯醇化酶的比例可能作为不可逆脑缺血损伤的指标。结论：胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S-100β、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸等脑特异性生物化学指标同缺血性脑卒中的发生、发展和临床状态关系密切，有望成为评估缺血性脑卒中临床状态及预后的实验室指标。     

脑卒中早期康复干预方法评价

目的：从国内外脑卒中早期康复治疗的发展现状出发，探讨脑卒中早期康复的有效性和规范化。资料来源：应用计算机检索Medline1997-01／2004-08的与脑卒中早期康复相关文献，检索词“stroke，rehabilitation”，并限定文献语种为英文。同时计算机检索万方数据库2002-01／2004-08的与脑卒中早期康复相关文献，检索词“脑卒中，早期康复”，并限定文献语种为中文。资料选择：从资料中选取包括治疗组和对照组的文献，然后选择是随机临床试验的研究。纳入标准：①脑卒中早期康复治疗的随机对照临床试验。②治疗组为早期康复治疗组。③对照组为不进行早期康复治疗组。④患者年龄&;lt;80岁。⑤患者均为首次卒中。排除标准：综述类文献、没有对照组的文献。资料提炼：共收集到53篇关于脑卒中早期康复的随机对照临床试验，28个试验纳入标准。排除的25篇中11篇是重复的同一研究，14篇为Meta分析研究。资料综合：28个试验包括3472例患者，分别对脑卒中早期康复治疗者进行评价。结论：脑卒中早期康复是肯定有效的，但其体系需要进一步规范。     

脑损伤后的内源性修复与神经再生抑制因子

目的：脑损伤后神经修复和结构的重塑，一直是神经科学和康复科学研究的热点和难点，为此对神经再生抑制因子在脑损伤中的作用，包括目前发现的神经再生抑制因子和受体，以及他们的作用机制进行了综述，为该领域的研究提供参考。资料来源：应用计算机检索Medline 1995-01／2004-08。检索词：inhibit factors，neurogenesis，brain endogenetic repaire。同时限定语种为英语。同时手工维普中检索和对《中国临床康复》杂志，1995-01／2004检索。检索词：神经再生，抑制因子，脑损伤内源性修复。资料提炼：共收集到32篇关于神经再生抑制因子与脑损伤内源性修复的随机和未随机章，25个符合纳入标准，查全。排除的7篇中，5篇因系重复的同一研究，2篇为Meta分析研究。其中精选15篇进行综述。资料综合：25篇章与该综述有关。结论：脑损伤是有可能进行内源性修复的。     

丝裂原活化蛋白激酶在脑缺血损伤中的作用及其调控机制

目的：综述丝裂原活化蛋白激酶介导的信号转导在脑缺血损伤中的时空动态分布规律及其调控表达机制，为抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能寻找新的途径。 资料来源：应用计算机检索Medline 1996-01／2005-11涉及丝裂原活化蛋白激酶与脑缺血损伤相关的文章，检索词“mitogen activated proteinkinase（MAPK）／function／activation／signal transduction,cerebral ischemia．neuron relmbilitation”，并限定文章语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：选择与“丝裂原活化蛋白激酶生物学功能、活化、转导、脑缺血损伤、神经元修复”有关文章，并在1996年以后发表的文章，排除标准：重复性文章。 资料提炼：共搜集到200篇相关文章，排除158篇。入选42篇用于综述，其中有关丝裂原蛋白激酶在脑缺血损伤活化的22篇，有关其在脑缺血损伤修复调控机制的20篇。 资料综合：丝裂原活化蛋白激酶信弓传导途径的各亚类通路在组织细胞缺血时均会发生相应的变化，可能参与细胞损伤或修复过程的调控，在神经元细胞死亡和存活中起重要作用，抑制其级联反应可改变动物模型的脑缺血损伤。 结论：丝裂原蛋白激酶在脑缺血和再灌注损伤中反应性激活，并在神经损伤修复过程中起重要作用，因此对丝裂原活化蛋白激酶途径的调节可能是抑制脑缺血性神经元损伤和保护神经功能的新途径。     

缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白的表达与作用

目的：探讨胶质纤维酸性蛋白在缺血性及创伤性脑损伤、脑水肿等中枢神经系统疾患时表达的变化及所起的作用。资料来源：利用计算机检索Medline1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献，检索词“Glial fibrillary acidicprotein”，限定文献类型为English。同时检索CBMdise1998-01／2005-03有关缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白表达与作用的文献，检索词为“神经胶质原纤维酸性蛋白质”。资料选择：Medline检索到的文献共280余篇，通过浏览文题和摘要，选择与脑缺血性损伤、创伤性脑损伤和脑水肿方面的文献，查找原文阅读。国内文献CBMdisc检索到摘要性文献294篇，同样通过CNKI检索系统查找关于上述要点的文章全文。资料提炼：检索关于胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤时表达与作用的文献共21篇，选择观点相似的文献引用11篇；并检索到5篇关于创伤性脑损伤和脑水肿时血液中胶质纤维酸性蛋白变化的文献。资料综合：作为胶质细胞增多症和星形胶质细胞激活的标志物，胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑卒中时脑组织和血液中表达明显增强，缺少它的星形胶质细胞被证实在突触形成上、血脑屏障的诱导和容量调控方面有缺陷，更容易受到脑缺血的损伤。另外，胶质纤维酸性蛋白在创伤性脑损伤及脑水肿时血清含量亦有不同程度的增高，但此蛋白对前者来讲似乎是脑损伤的早期指标并可反映损伤的严重程度；对于脑水肿来讲，虽然血液中有不同程度的升高，但同疾病的严重程度并无关系。结论：胶质纤维酸性蛋白在缺血性脑损伤的脑组织中表达增强，并且有对抗缺血性损伤的作用，血液中含量的增加可能作为缺血性脑卒中和创伤性脑损伤早期评估、揭示疾病严重程度的指标。脑水肿时胶质纤维酸性蛋白含量也增加，但似乎同疾病的严重程度并无关系。     

缺血性脑损伤与核因子κB

目的：探讨核因子κB在脑缺血中的作用，明确抗核因子κB的治疗是否为缺血性脑血管病的较为理想的治疗方式。 资料来源：应用计算机检索Medline 1995-01／2005—12关于运动猝死的文章。检索词“cerebral isehemia，NF—κB”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库2002—01／2004—12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“脑缺血，核因子κB”。 资料选择：选择关于核因子κB与脑缺血方面的文献，不排除其是否为随机、盲法等论证推荐的文章。 资料提炼：共收集到符合上述要求的文献85篇，排除20篇重复性研究。65篇符合纳入标准。 资料综合：脑缺血后核因子κB被激活，通过促进细胞因子、黏附因子及炎性酶的转录、诱导神经细胞凋亡、调节胶质细胞的活性、介导自由基损伤等来参与缺血性脑损伤。抗核因子κB的治疗可以有效地减轻缺血后脑组织损伤。 结论：脑缺血可诱导核因子κB的激活，核因子κB通过调控多种基因的表达参与了缺血后的炎症反应和神经元的凋亡，在缺血性脑损伤中起到重要作用。针对核因子κB作为治疗脑缺血损伤的靶点对有效防治脑缺血具有重要的理论和临床意义。     

类风湿关节炎发病过程中的血管新生调节因子

目的：分析比较各种血管新生调节因子在类风湿关节炎发病过程中的作用途径，为类风湿关节炎靶向治疗提供理论依据。 资料来源：应用计算机检索Medline 1985-01／2005-05有关血管新生和类风湿关节炎发病机制方面的文献，检索词为“Rheumatoid，Osteoarthritis，Vascular endothelial growth factor，Vascular growth mediated factor”，并限定文章语言种类为英文。 资料选择：对资料进行初审，选取有关血管新生和类风湿关节炎发病机制方面的文献，筛除非随机对照实验、重复实验和综述，对剩余的文献开始查找全文。资料提炼：共收集了123篇有关血管新生和类风湿关节炎发病机制方面的文献，10篇符合纳入标准．排除113篇。对10篇文献中提及的血管内皮细胞生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子β、整联蛋白α，β3、肿瘤坏死因子α、血小板源性内皮细胞生长因子、血小板源性生长因子、肝细胞生长因子及白细胞介素8等血管新生抑制和促进因子在类风湿关节炎血管新生中的作用及其途径进行综合分析。 资料综合：将所选资料按照以下顺序归纳总结：①类风湿关节炎的组织学改变。②类风湿关节炎与血管新生的关系。③血管新生抑制和促进因子在类风湿关节炎发病中的作用途径。 结论：类风湿关节炎的病程发展与局部血管新生有密切关系．多种因子参与并调控了这一过程。血管内皮细胞生长因子、成纤维细胞生长因子、整联蛋白α，β3、血小板源性内皮细胞生长因子、血小板源性生长因子、肝细胞生长因子及白细胞介素8均被证明可促进血管新生，而转化生长因子β、肿瘤坏死因子α的作用是双重的。另外．血管新生抑制因子也参与调节血管新生。因此，上述因子在类风湿关节炎的发生与发展中起重要作用。     

反映脑损伤的特异性生物化学指标对缺血性脑卒中发生的评估价值

目的:回顾缺血性脑卒中时各种脑特异性生物化学标志物在脑组织、血液和脑脊液中的变化情况,并试图找到其与缺血性脑卒中早期评估、病情严重程度及预后的关系。资料来源:利用计算机检索Medline1997-01/2005-01有关缺血性脑卒中时各种脑特异性生物化学标志物在脑组织、血液和脑脊液中变化情况的文献,检索词“cerebralvascularaccident,cerebralischemia”,限定语言类型为English。同时检索CNKI1997-01/2005-01的有关缺血性脑卒中的文献,检索词为“脑血管意外,脑缺血”,限定语言类型为中文。资料选择:浏览文题和摘要,选择与脑缺血发生发展及实验评估有关的脑特异性生化指标如胶质纤维酸性蛋白、S-100β、神经元特异性烯醇化酶、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸的文献,查找典型文献的原文阅读。国内文献主要通过CNKI检索系统分别对上述指标进行检索。资料提炼:检索到的关于胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S-100β、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸在缺血性脑损伤时的表达与作用的文献共45篇,选择观点相似的文献引用18篇。资料综合:①脑脊液中的神经元特异性烯醇化酶即使在轻微脑损伤时也是敏感及可靠指标,并且同损伤的严重程度密切相关。②S-100β同脑损伤的体积有显著相关性,并且与出院时神经学功能状态相关。③缺血性脑卒中患者血清激肽酶水平显著降低,神经元特异性烯醇化酶则显著升高,且神经元特异性烯醇化酶与血清激肽酶的比值也显著增高,此变化可能有助于脑卒中临床预后的评估。④胶质纤维酸性蛋白似乎是反应腔隙性损伤或不严重脑卒中更灵敏的指标。⑤血清N-乙酰-天冬氨酸可作为受缺血影响的脑神经元早期的标志物,并且同外周蛋白如神经元特异性烯醇化酶的比例可能作为不可逆脑缺血损伤的指标。结论:胶质纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶、S-100β、血清激肽酶、N-乙酰-天冬氨酸等脑特异性生物化学指标同缺血性脑卒中的发生、发展和临床状态关系密切,有望成为评估缺血性脑卒中临床状态及预后的实验室指标。     

Nogo受体和阻断剂与脊髓损伤

目的：总结Nogo受体和阻断剂的性质，与轴突生长的相互关系，探讨Nogo受体阻断剂在促进脊髓损伤修复中的作用。 资料来源：应用计算机检索Medline 1997—01／2006—01关于脊髓损伤与Nogo受体的文章。检索词“spinal cord injury，Nogo，NgR”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1997-01／2006—01的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“脊髓损伤，Nogo受体”。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：关于脊髓损伤修复与Nogo受体及阻断剂的相互关系。排除标准：重复性研究。 资料提炼：共收集到符合上述要求的文献51篇，排除25篇重复性研究。26篇符合纳入标准。 资料综合：Nogo-66受体1是髓鞘糖蛋白、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白以及Nogo的共同受体。通过Nogo-66受体1／P75／LINGO-1的受体复合物激活RhoA，导致神经元轴突溃变，抑制功能恢复。NEP1～40等是Nogo-66受体1的受体阻断剂，能够促进轴突生长。 结论：Nogo-66受体1阻断剂能促进神经再生租功能恢复，很有希望成为治疗脊髓损伤的有效药物。