新生儿内源性阿片样物质的研究进展

内源性阿片样物质（ＯＬＳ）在体内分布广泛，可作为神经介质或激素单独发挥作用，亦可作为神经调制物发挥作用。它们具有镇痛、调节心血管活动、抑制呼吸和参与应激反应等多方面功能。新生儿期ＯＬＳ含量明显升高，而且ＯＬＳ对新生儿呼吸的影响比成人大，新生儿的周期性呼吸和呼吸暂停都和ＯＬＳ有关。在生理情况下，升高的ＯＬＳ有助于新生儿在娩出母体这个应激过程中平安渡过难关。围产期窒息和ＯＬＳ活性增高两者有内在联系，ＯＬＳ参与了围产期窒息的病理生理过程。早产儿的ＯＬＳ含量明显高于足月儿，因而，早产儿较足月儿易于发生呼吸暂停。ＯＬＳ在新生儿休克的病理生理过程中发挥一定作用，但对于阿片受体拮抗剂治疗新生儿休克，尚需对其有效作用和潜在副作用进一步评价后始能用于临床。     

新生儿内源性阿片样物质的研究进展

内源性阿片样物质在体内分布广泛，可作为神经介质或激素单独发挥作用，亦可作为神经调制物发挥作用。它们具有镇痛、调节心血管活动、抑制呼吸和参与应激反应等多方面功能，新生儿期ＯＬＳ含量明显升高，而且ＯＬＳ对新生儿呼吸的影响比成人大、新生儿的周期性呼吸和呼吸暂停都和ＯＬＳ有关。在生理情况下，升高的ＯＬＳ有助于新生儿在娩出母体这个应激过程中平安过难关，围产期窒息和ＯＬＳ活性增高两者有内在联系，ＯＬＳ参与了围     

窒息新生儿胃排空的研究

窒息后新生儿常出现胃肠功能紊乱 ,而胃排空是反映胃运动的客观指标之一。本研究检测了 32例窒息后足月新生儿胃排空功能 ,同时检测餐前及餐后血中一氧化氮 (ＮＯ)水平 ,并与 10例正常新生儿比较 ,了解窒息新生儿胃运动功能的变化 ,探讨其可能的发病机制。对象1999年 5～ 11月出生的足月新生儿 ,均为适于胎龄儿。分组 :(1)窒息组 :共 32例 ,1ｍｉｎＡｐｇａｒ评分为重度窒息 12例 ,轻度窒息 2 0例。 (2 )对照组 :共 10例 ,均为留院观察的正常新生儿。两组新生儿均于生后 2 4ｈ内喂奶 ,胎便排出不畅者予灌肠处理 ,未应用影响胃肠动力的药物。方法1 胃排空检查[1] 均在生后第 5天进行。喂配方奶 15ｍｌ/ｋｇ,喂养开始前、完成时及以后每隔 5ｍｉｎ用ＡＬＯＫＡＳＳＤ 86 0Ｂ型超声显像仪测量胃窦纵切面面积 (ＡＣＳＡ) ,至胃恢复到喂养前的排空状态。描画胃排空曲线 ,计算胃排空时间 ,即某时该胃容量减少到另一时刻胃容量所经历的时间。2 ＮＯ的测定 :于生后第 5天餐前及餐后半小时采血 ,采用南京建成生物工程研究所ＮＯ生化测试盒测ＮＯ浓度。3 统计学处理 :自身前后对照采用配对ｔ...     

过氧化脂质,谷胱甘肽过氧化物酶和维生素E在新生儿窒息病理损…

本文检测１８例正常新生儿和２８例新生儿窒息患儿血中ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ和ＶｉｔＥ值。结果表明，新生儿窒息患儿血清ＬＰＯ含量均高于正常新生儿组，增加程度随情轻重而变化。窒息患儿ＧＳＨ－ＰＸ均低于正常新生儿组，病情愈重，ＧＳＨ－ＰＸ活性愈低。ＬＰＯ与ＧＳＨ－ＰＸ数据呈不完全负相关。窒息组血清ＶｉｔＥ值比对照组降低。研究表明，ＬＰＯ参与新生儿窒息的病理损害过程，病情轻重程度可能与体内ＬＰＯ增加程度有关。     

新生儿窒息时脑脊液酶活性变化及意义

新生儿窒息的病情及预后与脑损伤的程度有关 ,脑脊液 (ＣＳＦ)中酶活性的变化可作为评价脑损伤的重要指标之一。虽有作者测定神经系统疾病ＣＳＦ某些酶的变化 ,但对其价值评价不一［１ ,２］。我科自１９９８年３月～２０００年３月对收治的８９例新生儿窒息患儿开展了ＣＳＦ肌酸磷酸激酶 (ＣＰＫ)、谷草转氨酶 (ＡＳＴ)和乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ )活性测定 ,探讨其酶的活性变化以及与病情的关系 ,现报告如下对象与方法一、对象８９例窒息新生儿均为我院新生儿科住院病人 (窒息发生率为６．８７ % ) ,其中男５１例 ,女３８例。轻度窒息 (Ａｐｇ…     

76例新生儿窒息后脑损伤的临床及CT分析

新生儿窒息是由于胎儿缺氧及娩出过程中发生呼吸循环障碍 ,影响母体与胎儿间血液循环、气体交换等因素均可造成胎儿宫内窒息。研究表明窒息后脑血流动力学有变化 ,尤其脑血管痉挛。脑血流减少可能是窒息后脑损伤的主要原因。新生儿窒息可引起新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)和新生儿颅内出血 (ＩＣＨ)。本文对 1999年 1月～ 2 0 0 1年 1月收治的 76例新生儿窒息后脑损伤的临床和ＣＴ情况进行分析 ,并强调为降低死亡率、提高存活率、减少后遗症的发生 ,应加强围生期保健 ,采取适宜的分娩方式十分重要76例新生儿窒息后脑损伤的临床及CT分析$淮安市妇幼保健院!223200@苏秀玲     

超声心动图在监测重度窒息及并发脑损伤新生儿心功能中的临床意义研究

目的探讨新生儿重度窒息及脑损伤后超声心动图的变化和临床意义。方法将2006-01—2006-12江西省宜春市人民医院40例重度窒息新生儿分为2组:单纯窒息组和窒息+脑损伤组(后者简称为脑损伤组)。另设20例正常新生儿为对照组。各组均在入院72h内完成心脏彩超检查。对脑损伤组治疗12~15d复查超声心动图。结果单纯窒息组、脑损伤组均表现为左室短轴缩短百分率(FS)下降,右室射血分数(RVEF)减低及右室射血前期与射血期比值(RVPEP/RVET)升高,尤以脑损伤组改变最为明显,其与对照组比较,差异有显著意义。脑损伤组经治疗后,心功能指标可基本恢复正常。结论超声心动图能早期观测重度窒息新生儿心功能的改变,合并了脑损伤的窒息新生儿心肌损伤更为严重。     

新生儿窒息和窒息后脑损伤时血浆抗利尿激素的变化

采用放射免疫法（ＲＩＡ）测定２４例足月窒息儿生后第１、３、７天血浆ＡＤＨ含量，并与１０例正常足月儿比较．结果：正常足月儿生后１、３、７天血浆ＡＤＨ值分别为７．２２±３．８１ｎｇ／Ｌ，２．３９±０．７６ｎａ／Ｌ，２．２２±１．２６ｎｇ／Ｌ．围产期窒息可使ＡＤＨ分泌明显增加，其增高程度与窒息严重度有明显关系，且与１分钟Ａｐｇａｒ评分呈负相关．窒息患儿血浆ＡＤＨ水平及高水平持续时间与脑损伤及其类型有一定关系．脑损伤与ＳＩＡＤＨ的发生关系密切．故测定血浆ＡＤＨ含量，有助于判断窒息程度及脑损伤类型；预防和及时处理ＳＩＡＤＨ可降低神经系统伤残儿的发生。     

新生儿窒息与多脏器功能障碍综合征的临床关系分析

目的 探讨新生儿窒息后多脏器功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生率、病死率及其与窒息程度、胎龄、出生体重的关系。方法 对１００例新生儿窒息进行前瞻性研究，观察轻、重度窒息组ＭＯＤＳ及单器官损害的发生率和病死率，以及围产因素与ＭＯＤＳ的关系。结果 重度窒息组ＭＯＤＳ的发生率为７１．４％，高于轻度窒息组（３０．８％）（χ２＝１５．２０，Ｐ＜ ０．０１）；重度窒息组脑、肺、心血管、肾、胃肠损害发生率分别为９１．４％，７７．１％，５４．３％，３４．３％，２２．９％，轻度窒息组分别为３８．５％，３３．８％，２０．０％，１２．３％，７．７％，差异均有显著性（Ｐ＜００１或 ０．０５），重度窒息组病死率（２２．９％）高于轻度窒息组（６．２％）（χ２＝６．０１，Ｐ＜０．０５）。窒息患儿中早产儿、低出生体重儿ＭＯＤＳ的发生率及病死率较足月儿、正常体重儿高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论 重视围产期保健，降低早产儿、低出生体重儿的发生率，防止新生儿窒息，是减少ＭＯＤＳ的关键。     

尼莫地平对缺氧缺血性脑病新生儿脑血流动力学及脑实质密度的影响

新生儿窒息后至缺氧缺血性脑病(HIE)发生前是脑缺氧损伤干预的关键阶段,脑血流动力学变化、脑实质密度改变均与脑损伤相关.本研究采用多普勒超声检测新生儿窒息后脑血流动力学改变,并通过影像学检查观察新生儿额叶皮质、髓质及基底节密度变化,评价尼莫地平对HIE新生儿脑血流动力学和脑实质密度的影响.     

胰岛素样生长因子1对新生儿缺氧缺血性脑损伤神经保护作用的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是指围生期窒息缺氧致脑缺氧缺血而出现的一系列临床脑病表现,是新生儿窒息后的严重并发症,常可引起不可逆的脑组织损伤和一系列神经系统后遗症.如何预防、早期诊断及合理治疗窒息后脑损伤一直是围生期医学者研究的一个重要课题.     

新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液神经元特异性烯醇化酶测定的临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液中神经元特异性烯醇化酶水平的变化及其临床意义，方法新生儿缺氧缺血性脑病（ＮＨＩＥ）患儿４７例，轻、中、重度分别为８、２５、１４例，选择无窒息史、无神经系统疾病的新生儿１０例为对照组。出生后２～４天抽取患儿及对照组脑脊液，用双抗体夹心酶联免疫法测定脑脊液中神经元特异性烯酸化酶（ＮＳＥ），并对测定结果进行统计学分析。结果对照组及轻、中、重度ＮＨＩＥ患儿脑脊液中ＮＳＥ水平分别为１０．１９６±３．２３７μｇ／Ｌ，１３．９４２±４．６７３μｇ／Ｌ，４５．６５８±１４．５４６μｇ／Ｌ，１０５．５１５±３９．６５２μｇ／Ｌ。对照组与轻度ＮＨＩＥ比较，差异不显著（Ｐ＞０．０５），与中、重度ＮＨＩＥ，比较差异极为显著（Ｐ＜０．０１）。轻度与中、重度ＮＨＩＥ及中度与重度ＮＨＩＥ比较有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论脑脊液中ＮＳＥ含量与ＮＨＩＥ患儿脑损伤的程度有关，随着ＮＨＩＥ患儿脑损伤程度的加重，其脑脊液中ＮＳＥ含量逐渐升高。因此，脑脊液中ＮＳＥ含量可作为早期判断ＮＨＩＥ脑损伤程度的生化指标。     

血清S100B蛋白在新生儿窒息后脑损伤中的临床意义

目的：S100B蛋白是一种脑特异性蛋白,可反映脑损伤的程度。该研究旨在探讨窒息新生儿脐血及生后血清S100B蛋白的变化及对新生儿窒息诊断和窒息后脑损伤判断的价值。方法：对窒息新生儿的脐血及生后1,3,7d血清S100B蛋白变化进行分析。结果：①窒息新生儿脐血S100B蛋白水平高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),轻度窒息与重度窒息患儿脐血S100B蛋白含量差异无显著性;②出生后1～7d内轻度窒息患儿血清S100B蛋白无明显变化,重度窒息脑损伤患儿血清S100B蛋白呈逐渐增高趋势,生后第7天时重度窒息脑损伤患儿血清S100B蛋白明显高于轻度窒息患儿(P<0.01);③死亡的窒息患儿生后第7天的血清S100B蛋白含量高于存活儿,但差异无显著性(P>0.05);④发生颅内出血和/或脑水肿的患儿生后第3天血清S100B蛋白含量增高,差异有显著性(P<0.05)。结论：血清S100B蛋白检测有助于新生儿窒息的诊断及窒息后脑损伤的判断。     

窒息新生儿血和尿钠及渗透压变化

窒息新生儿血和尿钠及渗透压变化（遵义医学院附属医院儿科５６３００３）曹云涛，张贵萍，刘温泉，陈娟新生儿窒息因缺血缺氧可引起包括脑功能在内的多器官功能损害，窒息后抗利尿激素异常分泌综合征（ＳＩＡＤＨ）的发生亦是引起脑损伤的原因之一，我们对５３例不同程度...     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮一氧化氮合成酶水平及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法 采用比色等方法测定３２例ＨＩＥ及３０例正常新生儿血浆ＮＯ、ＮＯＳ活性水平。结果 ＨＩＥ急性期ＮＯ、ＮＯＳ水平较正常新生儿明显升高（Ｐ〈０．０５）,中、重度ＨＩＥ升高更显著（Ｐ〈０．０１）, 中、重度ＨＩＥ患儿ＮＯ、ＮＯＳ较轻度ＨＩＥ患儿明显升高。结论 ＮＯ、ＮＯＳ水平高低与ＨＩＥ患儿脑损伤程度和     

肿瘤坏死因子-α在宫内急性缺氧缺血后胎鼠肾脏炎性反应中的作用

Ｐｅｒｌｍａｎ等[1] 报道 ,窒息新生儿约 70 %合并不同程度的脏器损伤 ,其中肾损伤的发生率最高为 5 0 % ,可见肾损伤在新生儿窒息的防治中应加重视。从新生儿窒息发生时间看 ,主要发生在宫内 ,约 80 %～ 90 %在产前或产时[2 ] 。因此探索宫内窘迫时胎儿是否已发生肾损伤及其机制 ,无疑对窒息后肾损伤的防治有重要意义。本研究通过胎鼠急性缺氧缺血及再灌注模型 ,利用酶联免疫分析方法 (ＥＬＩＳＡ)和化学方法动态观察肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)和过氧化物酶 (ＭＰＯ)在肾组织的表达变化 ,旨在探索ＴＮＦ α在窒息后肾损伤炎症反应发生中…     

苯巴比妥预防新生儿重度窒息后脑损伤

为预防新生儿窒息后脑损伤的发生.近年来我们应用头颅CT和视觉诱发电位(VEP)的检测,对重度窒息儿进行苯巴比妥预防的脑损伤的研究,现报告如下:     

血清肌钙蛋白检测对窒息新生儿心肌损伤的评估价值

新生儿窒息的本质是缺氧,缺氧不仅可导致新生儿脑损伤,而且因呼吸循环功能恶化,可引起心肌功能障碍 [1],为探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在窒息新生儿心肌损伤早期诊断和程度评估中的价值,本研究检测并分析了135例新生儿血清cTnI和心肌酶水平.     

窒息与微循环、自由基

窒息是围生期胎儿及新生儿的常见症状及主要死因之一，幸存者常有神经系统后遗症，目前尚无有效的治疗方法。窒息时动物及人体微循环均发生显著变化，体内血液及组织内自由基含量明显增多，且两者互为因果，在窒息所致脑损伤的病理生理过程中起着重要作用。因此，探讨窒息后微循环、自由基变化及相互关系，可能为窒息后脑损伤的诊治开拓出新途径，提供新理论。目前正在研究的治疗窒息后脑损伤的药物有三类：自由基清除剂、兴奋性氨基酸拮抗剂和钙通道阻滞剂。     

新生鼠缺氧缺血后脑组织超氧化物歧化酶活性变化

新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机理之一为氧自由基损伤。ＳＯＤ作为氧自由基清除剂 ,对于保护机体免受自由基损伤起了重要作用 ,其活性的高低反应了机体对氧自由基的清除能力。本研究通过测定新生鼠缺氧缺血后不同时间ＳＯＤ活性 ,探讨新生鼠缺氧缺血后72ｈ内ＳＯＤ变化规律 ,以期对将来新生儿缺氧缺血性脑病治疗有所启迪。材料及方法一、材料7日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (解放军 3 0 9医院实验动物室提供 )雌雄不限 ,体重 1 0～ 1 8ｇ。缺氧缺血组 (1 ) ;结扎左侧颈总动脉 ,吸入 8%氧气 2ｈ。正常对照组 :假手术。上述两组分别于缺氧后 2ｈ 2 4ｈ…