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糖尿病前期,当胰岛素产生的生物学效应降低(即胰岛素抵抗),胰岛β细胞代偿性分泌高于正常水平的胰岛素以维持机体正常的糖代谢,若增多的胰岛素仍不足使血糖波动在正常范围,则发生2型糖尿病。因此患者在最初发现糖尿病时,即可有高胰岛素血症。近年研究证明,胰岛素的异常增高可影响脂质代谢,同时可损伤血管内皮,影响机体对内皮组织的修复,参与氧化应激反应,造成血管壁损伤,出现血管壁中层钙化,内膜纤维增生,致使管腔狭窄,影响全身组织的血液循环,从而出现冠心病、缺血性或出血性脑血管病及肢体动脉硬化,降低患者日常生活质量。从减轻患者病变的程度、减缓病情发展的角度出发,文章尝试从高胰岛素血症对机体的影响,阐述糖尿病大血管病变发生的机制及治疗原则,探讨早期降低体内胰岛素浓度、减轻胰岛素抵抗对患者大血管的保护作用。 相似文献
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糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病,由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷所引起,以慢性高血糖伴血糖、脂肪和蛋白质的代谢障碍为特征。糖尿病可分为1型和2型,1型糖尿病的主要病因是由于自身免疫对胰岛β细胞破坏后造成胰岛素分泌的绝对缺乏,故1型糖尿病患者需要胰岛素治疗来维持生命;2型糖尿病的发生是由于胰岛素分泌减少或是胰岛素抵抗,可表现为以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗[1]。 相似文献
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外源性胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)或GLP-1受体激动剂是临床常用降糖药物,可在促进胰岛素分泌取得降低血糖的同时,延缓胃排空、增强饱腹感,对肥胖性2型糖尿病患者具有积极意义。且此降糖药还具有降脂、降压、消炎等作用,并改善血管内皮细胞功能,提高心肌细胞能量代谢,减少心肌细胞受损等心血管保护作用。 相似文献
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胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种新型降糖药物,它不仅可以改善血糖,还能改善血脂和血管内皮功能,改善糖尿病血管病变.内皮祖细胞(EPC)在新生血管形成和维持内皮功能完整中有重要作用,与糖尿病并发症密切相关.现就GLP-1与EPC之间的关系及研究进展进行综述.
1 GLP-1
GLP-1是由小肠远端和结肠的L细胞分泌的一种含有30个氨基酸的多肽.正常人体餐后内源性GLP-1水平明显增加.GLP-1受体被激活后以葡萄糖依赖方式刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素,从而降低血糖.此外,GLP-1还可通过延缓胃排空及抑制食欲等多个途径参与机体血糖稳态调节[1].MacDonald发现在正常人用葡萄糖刺激胰岛素分泌的过程中GLP-1分泌是逐渐增强的,而曹洁等[2]研究发现2型糖尿病患者内源性GLP-1分泌低下. 相似文献
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2型糖尿病中西医结合研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
赵湘 《浙江中医药大学学报》2003,27(3):85-86
目前认为,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病的基础.显性糖尿病的发生既存在胰岛素抵抗,又存在胰岛素分泌缺陷.只要胰岛β细胞能够代偿胰岛素抵抗,血糖浓度仍可维持正常.但当机体不能代偿由胰岛素抵抗造成的血糖升高时,血糖水平持续高出正常范围,最终导致 2型糖尿病的发生.因此,胰岛素抵抗是贯穿于 2型糖尿病整个发生、发展过程中的重要因素. 相似文献
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糖尿病是一种严重的糖代谢性疾病,近年来,其发病率逐渐增高。其中2型糖尿病以多种原因引起胰岛素分泌相对缺乏、胰岛素抵抗为主要发病机制,以血糖升高及蛋白质、脂质代谢异常为主要表现。肠道菌群是人体中最大微生态系统,对机体健康至关重要。现代药理研究表明,肠道微生态环境失调可通过多种通路影响糖脂正常代谢,导致肥胖甚至是胰岛素抵抗,因此,2型糖尿病的发生发展与肠道菌群有着密切联系。短链脂肪酸作为肠道菌群重要代谢产物,能够通过与FFAR2/3等受体结合从而促进肠道激素分泌,减少机体炎症反应,调节糖异生,改善血脂紊乱,抑制脂肪积累,改善2型糖尿病的高血糖状态。且这种机制与中医学“脾为后天之本”“阴阳平衡”理论相契合,因此有望通过调节短链脂肪酸及其受体FFAR2/3保持平衡状态,为2型糖尿病患者提供更有效的治疗靶点,开发更有效的治疗药物。 相似文献
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总结了近年来中药对胰高血糖素样肽-1(GLP-1)干预作用的研究进展。GLP-1具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌作用,同时还可以保护胰岛β细胞功能,在2型糖尿病的治疗中占有重要地位。某些中药可以通过调节GLP-1水平而改善糖代谢,达到治疗糖尿病的目的。 相似文献
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<正>糖尿病是一种慢性全身代谢性疾病,其发病的主要机制是体内的胰岛素功能减弱或胰岛素分泌不足或二者同时存在导致体内血糖增高,引起机体的一系列组织器官的代谢紊乱。主要表现为慢性的高血糖,常见症状为多饮、多尿、多食、消瘦,合称为"三多一少"。糖尿病可分为1-型和2-型糖尿病,1-型糖尿病占10%,好发于儿童或者青少年,2-型糖尿病占90%,多发生 相似文献