流感病毒诱导小鼠胶质细胞的细胞因子级联反应

目的:探讨流感病毒感染星形胶质细胞后释放的细胞因子是否会诱导正常胶质细胞趋化因子及促炎细胞因子转录水平的变化,从而产生细胞因子级联效应。方法:从新生小鼠大脑皮质分离培养神经胶质细胞,并进一步纯化星形胶质细胞,经纯度鉴定后,用感染复数为2的流感病毒H1N1和H3N2进行体外感染星形胶质细胞,分别于6小时和24小时收获上清,采用超滤分子截留的方法,去除流感病毒颗粒。用不同时间点的条件上清,分别刺激星形胶质细胞和小胶质细胞,24小时后提取RNA并进行反转录,利用Real-Time PCR检测促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6,趋化因子IP-10、MCP-1、MIP-1转录水平的变化。结果:不同时间点的条件上清皆可诱导正常胶质细胞的促炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和趋化因子IP-10、MCP-1、MIP-1的转录水平发生不同程度的上调,产生细胞因子级联效应。结论:流感病毒H1N1和H3N2感染星形胶质细胞后所引起的细胞因子风暴,可诱导正常胶质细胞的细胞因子转录水平显著上调,引发细胞因子级联反应,其可能与流感病毒感染中枢神经系统所引发的细胞因子风暴及免疫病理损伤存在一定关系。     

Fasudil通过TLR4通路抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的表达

目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)、TLR2蛋白表达。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致TNF-α、IL-1β和NO的释放明显增加,还可导致炎性信号通路中的受体TLR4表达明显增加。Fasudil能明显抑制炎性因子的释放和TLR4的表达。结论 Fasudil可抑制LPS诱导的小胶质细胞NO、TNF-α和IL-1β释放,其作用机制可能与Fasudil下调TLR4通路有关。     

法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m L LPS联合15μg/m L盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平。结果与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌。法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低。结论法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应。     

Fractalkine对脂多糖激活的小胶质细胞炎症相关因子表达的影响

目的:探讨趋化因子Fractalkine对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(N9)激活时所分泌的TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)表达的影响.方法:用Fractalkine处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24 h,以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度,以NO试剂盒检测培养上清中NO的浓度.结果:LPS能够激活小胶质细胞,使IL-1 β、TNF-α和NO的表达量与对照组相比明显升高;Fractalkine能够降低LPS激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO的表达.结论:Fractalkine可能通过抑制炎症相关因子的产生而在中枢神经系统中发挥神经保护作用.     

下调TSPO表达不影响脂多糖诱导的小胶质细胞TNF-α和IL-1β以及IL-6的分泌

目的研究相对分子质量(Mr)18 000转运蛋白(TSPO)基因表达下调对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞分泌TNF-α,IL-1β和IL-6的影响。方法以RNA干扰技术建立TSPO基因表达下调的细胞模型,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测转染TSPO siRNA BV-2细胞TSPO mRNA及蛋白水平表达的效果;用qRT-PCR法检测TSPO基因下调后小胶质细胞BV-2在LPS作用下分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平表达的情况;ELISA检测TSPO基因下调小胶质细胞BV-2在LPS作用下分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的蛋白水平表达的变化。结果成功建立了TSPO基因下调的细胞模型,稳定表达TSPO siRNA细胞的TSPO mRNA和蛋白水平表达均明显下降,TSPO基因下调后BV-2细胞在LPS作用下分泌TNF-α、IL-1β和IL-6的量无变化。结论下调TSPO的表达对LPS刺激引起的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌无明显影响。     

GW4064 对LPS 诱导的RAW264.7 细胞中炎症反应的影响

目的:研究FXR激动剂GW4064对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子TNF-α、MCP-1和NO的分泌及IL-1β、TNF-α的表达,以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:通过流式高通量多因子检测技术和Griess法检测炎症因子TNF-α、MCP-1和NO分泌的影响;采用qPCR技术检测炎症因子IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA的表达;Western blot检测iNOS及NF-κB蛋白的表达的水平。结果:GW4064能抑制LPS诱导的细胞促炎因子IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA的表达(P0.05),同时能不同程度的抑制细胞上清中TNF-α,MCP-1中的分泌量(P0.05);并且呈剂量依赖性的抑制NO的释放(P0.05);除此之外,GW4064(10、20μmol/L)可显著抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞iNOS蛋白的产生(P0.01),经过GW4064处理后,LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NF-κB的活性也显著下调(P0.01)。结论:FXR激动剂GW4064在巨噬细胞中具有一定的抗炎作用,抑制iNOS的表达及下调NF-κB的活性是其发挥抗炎作用的机制之一。     

微小RNA-155对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶表达的影响

目的:探讨微小RNA-155(miR-155)对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法:采用携带miR-155的慢病毒感染小胶质BV-2细胞,以脂多糖(LPS)处理BV-2细胞为对照。观察细胞形态,流式液相芯片检测炎症因子的分泌水平,real-time PCR检测炎症因子和IDO的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞因子信号抑制物1(SOCS1)、磷酸化p38 MAPK和IDO蛋白的蛋白水平。结果:携带miR-155的慢病毒成功感染BV-2细胞,其miR-155表达水平高于LPS处理组和阴性病毒感染组(P0.01)。miR-155促进BV-2细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和IL-10分泌,抑制IL-12分泌,上调IL-6、TNF-α、IL-10和IDO的mRNA表达,同时升高IDO蛋白表达水平和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,下调SOCS1蛋白表达(P0.01)。LPS刺激BV-2细胞分泌炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-12,上调IL-6、TNF-α和IDO mRNA表达,同时上调IDO、p-p38 MAPK和SOCS1的蛋白水平。结论:miR-155促进小胶质BV-2细胞相关炎症因子分泌和IDO蛋白表达,可能与SOCS1和p38 MAPK信号通路相关。     

CysLT2受体拮抗剂HAMI3379抑制LPS诱导小鼠小胶质瘤细胞系的炎性反应

目的探究半胱氨酰白三烯2(CysLT2)受体拮抗剂HAMI3379对LPS诱导小鼠小胶质细胞(BV-2)炎性反应的调控作用及其可能的作用机制。方法体外培养BV-2,将BV-2分为对照组、LPS(100 ng/mL)组、HAMI3379(0.01、0.1和1μmol/mL)组和LPS+HAMI3379组。CCK-8法检测BV-2细胞的增殖;ELISA检测细胞上清液中炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-10的含量;Western-blot检测PKCα、IKBα、NF-κB p50和p65蛋白的表达。结果LPS能够激活BV-2细胞,促进其细胞的增殖(P<0.05);显著增加细胞上清液中炎性因子IL-1β、TNF-α的分泌,减少IL-10的分泌(P<0.05);且显著上调PKCα、IKBα、p65蛋白的表达水平(P<0.05)。CysLT2受体拮抗剂HAMI3379能够显著减轻上述变化(P<0.05)。结论CysLT2受体拮抗剂HAMI3379能够抑制LPS激活BV-2细胞,抑制炎性反应,其作用机制可能与抑制PKCα/NF-κB信号通路有关。     

三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活

目的 探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测Rg1对BV-2细胞活力的影响,免疫荧光染色和反转录PCR方法检测不同浓度Rg1(10、20、40μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2 (COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、炎性信号分子NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的Rg1在转录水平和翻译水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2、细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号分子NF-κB的上调,并且iNOS、COX-2和NF-κB的表达呈剂量依赖性.结论 Rg1可通过调控LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.     

栀子苷下调Toll样受体4表达并拮抗脂多糖诱导的小胶质细胞炎性反应

目的:观察栀子昔对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响并探讨其作用机制。方法:LPS诱导BV2小胶质细胞活化,CCK-8方法检测细胞存活率,Griess法测定NO释放量,ELISA测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹检测Toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果:栀子苷在10～100μg/ml浓度范围内对小胶质细胞活力影响不显著,此浓度范围内,栀子苷剂量依赖性的减少LPS诱导的NO、TNF-α和IL-1β释放。此外,栀子苷还可抑制LPS诱导的BV2细胞形态活化改变,并降低LPS诱导的TLR4蛋白表达。结论:栀子苷可以拮抗LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应,其机制可能与下调TLR4信号通路有关。     

雷藤舒(LLDT-8)对成纤维样滑膜细胞分泌趋化因子的影响

研究(5R)-5-羟基雷公藤内酯醇(雷藤舒,LLDT-8)对TNF-α联合IL-17诱导类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)分泌趋化因子GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES的影响。ELISA法检测FLS上清液中GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES的浓度;RT-PCR法检测FLS中GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES mRNA的表达。结果显示LLDT-8可显著抑制TNF-α联合IL-17诱导的FLS上清液中GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES的表达;也可有效抑制TNF-α联合IL-17诱导的FLS GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES mRNA的表达。该研究提示LLDT-8通过抑制FLS产生GRO-α、ENA-78、MCP-1、MIP-1α和RANTES而在RA的治疗中发挥抗炎作用。     

脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1β和Kir4.1 mRNA的表达情况。结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性。LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1βmRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果。结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关。     

趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响

目的探讨趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小胶质细胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)的影响。方法用一定质量浓度的CX3CL1作用于经Aβ1-42激活的小鼠小胶质细胞,收集细胞培养上清,通过一氧化氮(NO)试剂盒检测培养上清中NO浓度的变化,利用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β质量浓度的变化。结果与对照组相比,Aβ1-42能够明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达,且具有剂量依赖性;其中,Aβ1-42浓度为10μmol/L时,IL-1β、TNF-α、NO的表达量均达到最高,与对照组(未用Aβ1-42干预)相比,分别升高约2倍、13倍、9倍,差异具有统计学意义(P0.05);趋化因子CX3CL1能够明显降低Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达量,分别下降了约38%、24%、45%,且差异有统计学意义(P0.05)。结论趋化因子CX3CL1对Aβ1-42激活的小胶质细胞产生的TNF-α、IL-1β和NO的表达具有抑制效应,提示趋化因子CX3CL1可能通过抗炎作用而对神经系统具有保护作用。     

白刺果提取物花色苷通过抑制肝脏纤维化及炎症减轻非酒精性脂肪性肝病

目的:探讨白刺果提取物花色苷对高脂饮食导致的小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用和潜在机制。方法:高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,用花色苷进行干预后,测量小鼠肝脏重量,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;肝脏组织经过HE染色、油红O染色及Masson染色,观察小鼠组织形态、脂滴沉积和胶原纤维增生的情况;Western blot检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6及IL-10的水平;免疫组化检测肝脏组织中巨噬细胞、白细胞和单核细胞的浸润情况及肝脏组织趋化因子CCL7和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达。结果:白刺果提取物花色苷能显著抑制由高脂饮食引起的小鼠肝重、ALT、AST、TG、TC及LDL-C的增高;肝脏切片染色显示花色苷能缓解由高脂饮食引起的肝脏纤维化及炎性细胞的浸润;花色苷能降低肝脏中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10及炎性趋化因子CCL7和MCP-1的水平。结论:白刺果提取物花色苷显著缓解由高脂饮食引起的非酒精性脂肪性肝病,其机制主要是通过抑制肝脏中的炎性因子和炎性细胞的浸润并降低炎性趋化因子来实现的。     

表没食子儿茶素没食子酸酯减轻LPS诱导新生大鼠原代神经胶质细胞损伤

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对细菌脂多糖(LPS)所致大鼠神经胶质细胞炎症的保护作用。方法取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养,用LPS激活小胶质细胞引起炎性反应。高效液相色谱检测细胞兴奋性/抑制氨基酸含量,用酶联免疫吸附实验(ELISA)和蛋白免疫印记试验(Western blot)检测炎性因子蛋白含量。结果 LPS激活神经小胶质细胞,大幅上调TNF-α、IL-1β及IL-8炎性因子和升高i NOS蛋白质水平(P0.05),EGCG明显抑制这些炎性因子的过度产生(P0.05),同时还显著降低Glu和升高γ-GABA的浓度(P0.05)。结论EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎性反应。     

阿曼托双黄酮抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞炎症反应

目的探讨阿曼托双黄酮(AF)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞的炎性因子的阻断效应。方法首先通过CCK-8法筛选出对BV-2细胞活性无影响的AF浓度;在此基础上,采用10mol/L AF预处理BV-2小胶质细胞1 h,加入1.0g/mL LPS诱导细胞炎症反应,通过实时荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及环加氧酶2(COX2)的mRNA水平,Western blot法检测iNOS及COX2的蛋白水平,免疫荧光细胞化学染色法检测COX2、 iNOS的表达和定位。结果 CCK-8法证明10μmol/L AF对BV-2小胶质细胞活性无明显影响。LPS单独处理可增加BV-2小胶质细胞IL-1β、 TNF-α、 COX2、 iNOS的mRNA表达及COX2、 iNOS蛋白表达;与LPS组相比,10μmol/L AF预给药组能够明显降低IL-1β、 TNF-α、 COX2、 iNOS的mRNA水平及COX2和iNOS的蛋白水平,同时AF可明显抑制COX2及iNOS的表达,抑制BV-2小胶质细胞的激活状态。结论 AF对LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应具有保护作用。     

TO901317对脂多糖LPS致小鼠中脑内炎症反应的调节作用

目的观察肝脏X受体(LXR)激动剂TO901317对脂多糖LPS致小鼠中脑内炎症反应的调节作用。方法提取小鼠中脑mRNA行RT-PCR及中脑免疫组织化学方法检测LXR激动剂TO901317对LPS致炎小鼠中脑内炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的影响及小胶质细胞活化的调节作用。结果 TO901317处理组小鼠中脑IL-1β,IL-6和TNF-αmRNA含量明显低于单纯LPS注射组。TO901317预处理抑制LPS引起的中脑小胶质细胞的活化。结论 LXR受体激活能有效抑制中脑小胶质细胞激活及前炎因子的释放。     

山柰酚对脂多糖诱导小胶质细胞炎性介质释放与吞噬的影响

目的:研究山柰酚(KF)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎性介质释放及吞噬能力的影响。方法:用LPS 10μg/ml激活BV2小胶质细胞,MTT法检测不同浓度山柰酚(0、10、20、40、80、160、320μmol/L)处理后BV2小胶质细胞的细胞活性,确定山柰酚给药浓度。BV2细胞分为5组:正常组(NS)、脂多糖激活BV2小胶质细胞组(LPS)、山柰酚10μmol/L低浓度处理组(LPS+KF-L)、山柰酚20μmol/L中浓度处理组(LPS+KF-M)和山柰酚40μmol/L高浓度处理组(LPS+KF-H)。real time RT-PCR检测炎症因子白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平;荧光乳胶珠吞噬实验测定活化的BV2小胶质细胞经不同浓度山柰酚(10、20、40μmol/L)作用后的吞噬功能。结果:MTT显示山柰酚在10～40μmol/L浓度范围内对BV2细胞没有毒性作用、不同浓度山柰酚能够剂量依赖性抑制LPS诱导的BV2细胞中IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-αmRNA的表达,抑制小胶质细胞的吞噬功能。结论:山柰酚抑制炎性介质释放,抑制小胶质细胞吞噬。     

VIP调节LPS激活的树突状细胞免疫功能

目的 研究神经肽VIP能否调节LPS激活的树突状细胞(DC)的免疫功能.方法 联合应用rm GM-CSF和rmIL-4自C57BL/10.A小鼠骨髓细胞制备DC;以LPS和/或VIP刺激DC;收集DC及其上清夜行ELISA分析;自DC提取总RNA行RNAse分析.结果 VIP明显抑制LPS激活的DC分泌细胞因子IL-2、IL-12和TNF-α,但对IL-6的抑制作用则不明显;VIP明显抑制LPS激活的DC表达化学因子MIP-2和-10,但对化学因子Rantes、MIP-1α和MIP-β的抑制作用并不明显.结论 VIP对LPS激活的DC的免疫功能有负性调节作用.     

miR-34a对高糖状态下小鼠巨噬细胞系RAW264.7极化及炎性因子分泌的影响

目的 探讨微小RNA-34a(miR-34a)对高糖条件下小鼠巨噬细胞系极化和炎性因子表达的影响。方法 将小鼠巨噬细胞在高糖条件下(25 mmol/L)下培养3至28 d, RT-qPCR检测高糖培养时巨噬细胞中miR-34a表达及M1巨噬细胞标志物(iNOS和MCP-1)和M2巨噬细胞标志物(Arg-1)的基因表达。转染miR-34a模拟物或抑制剂后，ELISA检测炎性相关因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的分泌。Western blot检测miR-34a靶蛋白1型跨膜糖蛋白Notch1的表达。结果 在高糖条件下，巨噬细胞中miR-34a以及M1型巨噬细胞标志物(iNOS和MCP-1)基因表达量逐渐增长。过表达miR-34a后，促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α分泌增加，iNOS和MCP-1基因表达量也明显增加，而沉默miR-34a的表达后，炎性因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)分泌及M1型巨噬细胞标记物(iNOS和MCP-1)的表达量降低(P<0.05)。沉默Notch1表达后，miR-34a及IL-6、IL-1β和TNF-α分泌及iNOS和MCP-1表达量...