硫酸镍在诱发大鼠鼻咽癌中的作用

本文报导我们再次应用一次低剂量的二亚硝基哌嗪作为起动因子,用硫酸镍作为促动因子,进行诱发大鼠鼻咽癌的实验。将90只成年大鼠分为四组,即:二亚硝基哌嗪 镍胶组,二亚硝基哌嗪 镍水组,镍胶组和二亚硝基哌啼组。实验进行270天以后,将全部大鼠处死作病理检查。结果表明,在二亚硝基哌嗪 镍胶组的22只大鼠中,有5例发生恶性肿瘤(鼻咽原位鳞癌和早期鳞癌各1例,鼻腔未分化癌和鳞癌各1例,硬腭鳞癌1例),其它组则未见肿瘤发生。这再次表明,微量元素镍在诱发大鼠鼻咽癌中有促癌作用。 本实验还表明,肿瘤不仅发生在鼻咽,而且也发生在鼻腔和硬腭,因此,二亚硝基哌嗪不仅对鼻咽有亲合力,对鼻腔和硬腭也是有亲合力的。     

莪术对硫酸镍诱发大鼠鼻咽癌前病变的影响

莪术对硫酸镍诱发大鼠鼻咽癌前病变的影响李应东，李啸红，魏道武，徐厚谦，周语平，赵俊生甘肃中医学院内科教研室（兰州·７３００００）镍是致癌性很强的元素［１］，区宝祥等的实验证明，硫酸镍在诱发大鼠鼻咽癌过程中的辅助促癌作用［２，３］。近年的研究结果表明莪...     

霉菌与食管癌关系的研究 一、发霉食物诱发大鼠食管癌的初步观察 二、发霉食物与亚硝胺协同致癌的实验观察

 一、在林县现场以发霉的玉米面作食物,对16只Wistar大鼠进行诱癌实验。340天以前死亡的11只动物,其中8只食管无明显病变,3只有不同程度的增生性病变。喂饲445～649天自行死亡的5只大鼠,3只发生了食管癌。均为雌性大鼠。其中2例为早期浸润癌。1例为广泛浸润癌。癌均发生在食管下段。全为鳞状细胞癌。癌的发生部位和组织像与人的食管癌相似。两例未发生食管癌的大鼠,其中一例发生了食管中段的内生性上皮瘤和舌根部早期乳头瘤。另一例食管上皮发生内生性和外生性乳头状增生。从实验结果,我们认为,霉菌与人类食管癌可能有关。应开展这方面的研究。二、发霉食物与甲基苄基亚硝胺协同致癌;实验用Wistar大鼠60只。分为实验组和对照组。各组动物相同。均喂以同量的甲基苄基亚硝胺100天。实验组喂发霉食物。对照组喂未经发霉处理的食物。实验在林县现场共进行176天。结果:实验组动物的食管上皮各种类型的增生、乳头状瘤的发生率和发生的数目、癌的发生率,均高于对照组。差别显著或极显著。舌和咽部乳头状瘤和癌的发生率亦高于对照组。结果表明:在林县自然环境中发霉的食物(玉米面馍)与甲基苄基亚硝胺在大鼠的食管、舌和咽的致癌过程中,有协同作用。诱癌时间缩短,诱癌率升高。     

移植瘤大鼠血液流变学与肿瘤侵袭转移相关的实验研究

一、动物实验动物采用Wister普通大鼠,雌雄各半,体重160～180g,8～10周龄(中国医学科学院实验动物所提供)。二、瘤源 Walk256瘤株自中国医学科学院基础所病理室引进,用移植后8～10天的腹水瘤,调整到 1×10~8ml浓度的细胞数,用0.2ml瘤细胞悬液接种于每只大鼠右侧肩胛下,定期处死大鼠,进行组织学和血液流变学检查。三、实验分组实验组分为三组,(每组10只大鼠),分别于肿瘤接种后第6、11和16天各处理一组动物.另设二组(每组10只)未接种肿瘤的大鼠作为对照,先后于实验的始末作血液流变学指标测定。     

番茄红素对亚硝胺诱发大鼠食管癌预防效果的实验研究

 目的　研究番茄红素对大鼠食管癌的预防效果。方法　选用 Wistar大鼠 ,分为三组(单亚组和实验组各 50只、空白组 30只 ) ,实验组大鼠开始即喂饲番茄酱 ,持续至实验结束 ,二周后单亚组及实验组同时开始肌注甲基戊基亚硝胺 ( MANA) ,5mg/kg,每周 1次 ,持续 2 0周。分 5次处死动物。结果　单亚组和实验组大鼠食管均发生癌前病变 ,两组癌前病变的发生率有差异。结论　显示番茄红素对大鼠食管癌的发生有预防作用.     

健脾理气等中药对大鼠肝脏癌前病变阻断作用的实验研究

在肿瘤形成过程中用化学药物进行干预,阻断其发展,在肿瘤防治中具有重要意义。我们用二乙基亚硝胺作诱癌剂,巴比妥钠作促癌剂建立大鼠肝癌模型,甩健脾理气、活血化瘀、清热解毒中药处理实验动物,以大鼠肝脏癌前病变γ-GT酶变灶的定量分析为实验指标,观察不同治则的中药对大鼠肝脏癌变过程的影响。现将结果报告如下。     

微量元素亚硒酸钠与硫酸镍对Epstein—Barr病毒壳抗原表达影响的研究

本文报告应用间接免疫荧光技术,研究了亚硒酸钠与硫酸镍对EB病毒壳抗原(VCA)表达的影响及其相互关系,0.1-1.0μg/ml亚硒酸钠1-20μg/ml硫酸镍,各自对VCA表达呈抑制和促进的相反效应。适当浓度的亚硒酸钠不仅能抵消各剂量硫酸镍对病毒抗原表达的促进作用,而且还明显抑制抗原自身的表达。时经镍预处理24小时后的靶细胞,硒仍显示出强烈的抑制效应:外一方面,硒一次预处理后,仍保持其对镍激发抗原能力的抑制。这些结果提示,硒对EBV-VCA表达的抑制作用远较镍的促进作用为强,而且持久。 本文还讨论了鼻咽癌患者体内的高镍低硒状态与EBV感染的相互关系及其可能在鼻咽癌发生、发展中所起的作用。     

硫酸镍对人精子染色体畸变作用的研究

本文采用人精子与金黄地鼠去透明带卵子体外受精实验系统,研究硫酸镍对人精子染色体畸变率的影响。人精子于含10~(-5)M～2×10~(-4)M的硫酸镍的培养基中处理150分钟,精子染色体畸变率为7.5％～16.8％,其中两个高剂量实验组畸变率显著高于对照     

食管癌高发区浓缩井水诱癌实验

我们在河北省食管癌高发区磁县、涉县和井陉县进行了饮水与食管癌发病的流行病学调查并进行了该区浓缩井水诱癌实验,探讨饮水中致癌物质和食管癌发病的关系,其初步实验结果如下。一、实验方法实验用昆明种小鼠,雌鼠13只,体重18一20克,雄鼠34只,体重1小12克。动物分两组,即实验组31只,对照     

产镍工人隐性支气管原癌的发现定位及治疗

镍虽是一种较常见的稀有金属,但其致癌性却较少被人们所注意。用硫酸镍及其他镍粉末,注射到小鼠的皮下及肌肉,可引起局部恶变。对小鼠腹腔内反复注射醋酸镍。能产生肺癌。很多国家都有关于产镍工人的呼吸道上皮的恶变率较正常为高的报告。加拿大Sudburg炼镍厂,将硫酸镍(含硫量22%)炼成氧化镍(含硫量<1%),从1948～1963年用开放式的炼镍炉提炼,空气被大量镍所污染,从1963年起已改装为密闭式提炼,减少了环境污致。作者对1963年前在该厂工作过的268名没有自觉症状的男性工人,作痰液细胞学检查及胸部摄片。若细胞学检查找到癌细胞,则再进一步检查,定位和手术治疗。268名工人中,187人有吸烟史25年(平均年龄48.8岁),另43人过去有吸烟史,现已戒烟至少10年(平均年龄51.5岁),其余38例终身不吸     

黄曲霉毒素诱发大鼠肝细胞癌过程中细胞外调节蛋白激酶信号转导通路的动态变化

目的:探讨细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase, ERK)信号转导通路在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展过程中的变化及其作用.方法:以SD大鼠为研究对象,随机分为空白对照组和实验组, 实验组腹腔注射黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1),分别于实验第12、20、36和46周进行肝活检,58周时处死大鼠并剖腹获取肝组织及肿瘤组织,对所有标本均进行常规病理组织学检测后,采用RT-PCR和Western 印迹法分别检测所获取组织中ERK1和ERK2 mRNA及蛋白的表达.结果:实验组46周时发现首只罹患HCC的大鼠,实验结束时实验组共有30只大鼠存活,其中24只大鼠发生HCC,6只大鼠无任何肿瘤发生;空白对照组11只大鼠均无肿瘤发生.RT-PCR检测发现,发生肿瘤、未发生肿瘤及空白对照组大鼠肝组织在实验不同时期的ERK1和ERK2 mRNA的表达水平无明显差异(P>0.05);但发生肿瘤大鼠的HCC组织ERK1和ERK2 mRNA表达水平较发生肿瘤前各时间点活检肝组织有明显上升(P<0.01),且较癌旁肝组织、同期无癌大鼠及空白对照组大鼠肝组织的表达明显上调(P<0.05).Western 印迹法检测结果发现,HCC组织p-ERK1及p-ERK2蛋白的表达较癌旁肝组织、发生肿瘤前各时期肝组织及无癌大鼠肝组织明显上升(P<0.01).结论:在HCC发生早期ERK1和ERK2处于相对正常的状态,而在癌变期ERK1和ERK2信号转导通路表现出异常激活状态,提示ERK1和ERK2信号转导通路可能参与了HCC的发生与发展.     

黄曲霉毒素诱导大鼠肝细胞癌变中JNK1的变化

目的 观察黄曲霉毒素诱导大鼠肝细胞癌变过程中JNK的变化,进一步了解JNK1信号转导通路在肝癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）发生发展过程中的作用。方法 取雄性4周龄SD大鼠77只为研究对象,随机分为实验组66只,空白对照组11只。实验组应用黄曲霉毒素B1（Aflatoxin B1,AFB1）诱发大鼠肝细胞癌,空白对照组大鼠,按正常饲养方法饲养,两组大鼠分别于实验第12、20、36、46周进行肝组织活检,58周时处死取肝。所有标本均进行常规病理组织学检测,并应用RT-PCR、Western blot分别检测癌组织及肝组织JNK1 mRNA及JNK1活性蛋白质水平。结果 实验组大鼠46周时发现首例肝癌,存活至实验结束并发生肝癌的大鼠共24只,6只无任何肿瘤发生,空白对照组大鼠11例均未发生肿瘤。实验组及空白对照组大鼠均可检出不同程度的JNK1 mRNA表达,其中肝癌组织较癌旁组织及正常肝组织明显增强（P<0.05）。Western blot结果显示,实验组中无癌大鼠20周、出癌大鼠36周始即有不同程度p-JNK1活性表达,并随着AFB1作用时间延长阳性率明显增加,且无癌大鼠p-JNK1检出的时间较出癌大鼠早;半定量分析表明无癌大鼠肝组织p-JNK1活性较同期出癌大鼠肝组织及肝癌组织增强,在实验第46周及58周时尤其明显（P<0.01）。结论 在AFB1诱导肝细胞癌的过程中JNK信号通路处于激活状态,JNK信号通路的激活可能起到抑制HCC的作用,如JNK信号通路激活时间较早、强度较大可阻止HCC的发生。     

煤烟诱发小鼠肺癌组织中C—myc基因的mRNA表达

流行病学调查和动物实验均已表明煤烟可诱发肺癌。但煤烟作为一个致癌因素单独起作用时引起的肺癌其癌基因的表达情况如何,至今末见报道。本实验用生物素化探针进行了煤烟诱发小鼠肺癌的原位杂交检测,以发现其 C—myc mRNA的表达情况。材料和方法一、实验动物与分组处理全部采用近交系昆明小鼠(中国医学科学院实验动物中心提供),雌雄各半,体重13—14克,用龄40天。动物分实验组和对照组,实验组按燃烧煤克数又分三组;160克组、105克组、60克组。每组动物60只(雌雄各半),共240     

丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺组织损伤保护作用

目的：研究全身麻醉药丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用。方法：将20只SD大鼠随机分为2组,对照组和丙泊酚静脉注射组（实验组）,每组10只,各组均用氯胺酮（1mg／kg）基础麻醉。对照组直接进行手术,实验组加用丙泊酚维持麻醉,同时进行手术。两组肝脏缺血再灌注后取肺脏灌洗液以及肺组织标本。观察肺组织的形态学改变并测定肺组织和肺泡灌洗液NF—κB的含量。结果：丙泊酚用于实验动物维持麻醉,可以有效地降低肺组织以及肺泡灌洗液中NF—κB的含量。结论：丙泊酚对肝缺血再灌后的肺组织具有保护作用。     

肿瘤杂交细胞阻抑二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的实验研究

用灭活的肿瘤杂交细胞(融合细胞)免疫二乙基亚硝胺(DEN)诱发肝癌过程中的大鼠做实验。实验分三组:瘤苗免疫组、诱发对照组、空白对照组。实验全程均为18周。实验结果:瘤苗免疫组18只大鼠无一只发生肝癌,而诱发对照组16只大鼠中有10只发生肝癌,其余6只也出现了癌前期病变。结果提示:肿瘤杂交细胞在一定程度上能阻抑或延迟二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的发生。     

硫酸镍对类淋巴母细胞株细胞生长和EB病毒抗原表达的影响

广东省的鼻咽癌环境病因调查研究发现,鼻咽癌高发区大米和水中的镍含量显著高于低发区。本文用三种带EB病毒基因组的类淋巴母细胞株作为靶细胞初步研究了硫酸镍对细胞生长的影响及EB病毒抗原表达上的作用。 用染料排斥法每24小时取样计算活细胞数和用[H]~3—TdR掺入法测定表明,10—20μg/ml硫酸镍均能抑制Raji和B_(95-8)细胞的生长,1μg/ml硫酸镍对Raji细胞的生长无明显影响,但能轻微刺激B_(95-8)细胞的生长,而1—20μg/ml硫酸镍对P_3HR—1细胞的生长却有促进作用。1—20μg/ml Ni_2SO_4均抑制Raji,B_(95-8)细胞~3H—TdR的DNA掺入,而对P_3HR—1细胞~3H—TdR的DNA掺入却有促进作用。用间接免疫萤光法检测硫酸镍对三株细胞EB病毒抗原表达的影响显示,硫酸镍能诱发Raji细胞EA抗原的表达,增高B_(95-8)细胞VCA抗原的阳性率,相反,却抑制P_3HR—1细胞VCA抗原的表达。     

n-3多不饱和脂肪酸灌胃对大鼠结直肠癌的预防作用

目的 观察n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFAs）对大鼠结直肠癌的影响。方法 将60只SD结直肠癌大鼠随机分成对照组和实验组。实验组用n-3PUFAs进行灌胃,对照组用等量的0.9%氯化钠溶液灌胃。两组均用N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）进行灌肠。观察大鼠的一般情况。16周后解剖大鼠,观察大鼠肿瘤的情况。HE切片观察肿瘤的病理,气相色谱方法测定两组大鼠红细胞膜n-3PUFAs的浓度。结果 实验组大鼠的一般情况改变轻于对照组（P<0.01或0.05）,红细胞n-3PUFAs浓度高于对照组（P<0.01）,肿瘤发生率低于对照组（P<0.05）,差异均有统计学意义。结论 n-3PUFAs能够改善大鼠的一般情况,预防SD大鼠结直肠癌的发生。     

丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺组织损伤保护作用

目的:研究全身麻醉药丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注后肺损伤的保护作用.方法:将20只SD大鼠随机分为2组,对照组和丙泊酚静脉注射组(实验组),每组10只,各组均用氯胺酮(1mg/kg)基础麻醉.对照组直接进行手术,实验组加用丙泊酚维持麻醉,同时进行手术.两组肝脏缺血再灌注后取肺脏灌洗液以及肺组织标本.观察肺组织的形态学改变并测定肺组织和肺泡灌洗液NF-κB的含量.结果:丙泊酚用于实验动物维持麻醉,可以有效地降低肺组织以及肺泡灌洗液中NF-κB的含量.结论:丙泊酚对肝缺血再灌后的肺组织具有保护作用.     

间断小剂量DEN诱发大鼠肝癌模型研究

目的:建立实验动物死亡率低、诱癌时间短及与人肝癌的发生过程相似的肝癌模型。方法:取3～4个月龄SD大鼠65只,随机分为两组,实验组大鼠给予0.2%二乙基亚硝胺(diethylnitrosa mine,DEN)灌胃,按体质量10mg/kg给药,每周5次,至14周停药。对照组给予等量生理盐水灌胃。结果:实验组大鼠体质量、一般精神状况均不如对照组,P<0.05。诱癌第14周所有实验组大鼠均诱发出肝细胞性肝癌。结论:间断小剂量给予DEN,可以方便、简单、稳定地建立大鼠肝癌模型。     

参麦注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的　观察参麦注射液 (SMI)对阿霉素 (ADM )诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用。方法　选用ADM诱导大鼠心肌损伤模型。SD大鼠 60只 ,随机分为 3个组 ,每组 2 0只 ,分别为正常组、治疗组、对照组。正常组 :实验第 1～ 9天注射生理盐水 ,每天 3ml/kg ,1次 /天。治疗组 :实验第 1～ 9天注射参麦注射液 ,每天 3ml/kg ,1次 /天 ,第 4天注射阿霉素 ,隔天 1次 ,连用 3次 ,用生理盐水配置成 1mg/ml,每次 3mg/kg。对照组实验 1～ 9天注射生理盐水 ,每天 3ml/kg ,1次 /天。第 4天注射阿霉素 ,以后隔天 1次 ,连用 3次 ,用生理盐水配置成 1mg/ml,每次 3mg/kg。到期测定血丙二醛 (MDA )含量和超氧化物歧化酶(SOD )活性 ,并进行心肌病理检查。结果　对照组MDA水平明显高于治疗组 ,对照组SOD水平则显著低于治疗组 ,即加用SMI可提高SOD活性 ,降低MDA含量。SMI能明显减轻大鼠心肌损伤 ,对照组与治疗组比较 ,治疗组心肌损伤明显减轻 ,治疗组与正常组比较无显著性差异。参麦注射液有抗氧化作用 ,与对照组比较 ,血SOD水平升高 ,MDA水平降低 ,心肌病理计分下降。结论参麦注射液有抗氧化作用和对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用 ,为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供良好的客观依据 ,值得临床推广应用