幽门螺杆菌菌株多态性与上消化道疾病的关系研究进展

业已证明幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎、消化性溃疡的致病菌,与胃腺癌及胃淋巴瘤等明显相关,但其致病机制目前尚未明了。本文主要从HP菌株的多态性与其在上消化道疾病中的致病作用研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的关系

幽门螺杆菌(HELICOBACTER PYLIRI，HP)是上胃肠道疾病的重要致病因子。现就HP感染与胃癌前病变及胃癌的关系综述如下。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜下血管壁iNOS的免疫组化分析

目的：研究幽门螺杆菌（HP）感染对胃粘膜下血管诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：40例十二指肠溃疡病人，术中取胃组织检测HP，iNOS采用免疫组化法检测。结果：HP阳性者iNOS强阳性表达率为62．6％，阴性者为23．1％（P＜0．01）。结论：HP感染可激活胃粘膜血管iNOS活性，是导致胃炎的原因之一。     

根除幽门螺杆菌对胃粘膜相关性淋巴瘤的治疗

研究表明，胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)瘤与幽门螺杆菌(HP)感染有关，根除HP可治愈大部分患者。现结合文献对HP诱发的胃MALT瘤发生机制及根除HP对MALT瘤的治疗作用综述如下。     

幽门螺旋菌的致病机制

幽门螺旋菌(HP)感染几乎总伴有炎症,但仅有小部分发展成消化性溃疡和胃癌,造成这种反应的差异有细菌和宿主两方面的原因。Goodwin提出HP通过损害胃局部粘膜防御引起胃十二指肠损伤即漏屋假说,而Levi则提出HP使胃窦胃泌素释放增加,胃内酸度增高,引起胃十二指肠疾病即胃泌素相关假说。本文对上述假说加以总结,并讨论与HP致病机理有直接或间接关系的各种因素。 HP作为一个胃病原菌有赖于毒力(定居)因素和致病因素;前者为能使HP在胃腔不利环     

幽门螺杆菌长期感染大鼠腺胃模型的建立

幽门螺杆菌HP）的致病机理仍不明确，动物实验有可能阐明其致病作用。目前尚无理想的人HP感染的动物模型。为此，我们用HP菌株（SyndeyStrain1，SS1）感染Wistar大鼠腺胃，以建立HP感染的大鼠模型。方法取二级Wistar大鼠40只，动物随机分为实验组（20只）及对照组（20只）。实验组动物接种HP菌液，大鼠1．5ml／只（约109／ml），连续5次，一周完成，而对照组则不作相应处理。距最后一次接种Hp的4、8、12、及24周分别处死实验组及对照组动物各5只。取动物胃粘膜组织分别进行尿素酶试验、HP培养、Gimesa染色及HE染色来评价SS1在Wistar大鼠腺胃的定植及病理组织学改变。结果4周时所有实验组动物胃窦、胃体HP检查均阳性，SS1主要定值于胃窦的胃小凹及腺腔，胃体较少且其定植量随感染时间的延长有增加的趋势，至24周时仍有明显定植；对照组功物未有HP定植。病理组织学检查，4周时动物未见炎症反应，至8周、12周和24周胃窦及胃体出现轻至中度慢性活动性胃炎，在本实验周期内未见萎缩性炎症改变，对照组动物无炎症反应。结论本研究表明SSIHP可长期定植于Wistar大鼠腺胃，引起慢性活动性胃炎，该模型的建立对于HP药物筛选、HP疫苗的研究及HP致病性的阐明具有重要的应用价值。     

胃幽门螺杆菌感染与慢性胃炎镜下表现和消化性溃疡关系的探讨

本文报道用快速尿素酶试验法分析的1 717例慢性胃十二指肠疾病的胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)的感染情况。结果显示皱襞增粗型胃炎、充血/渗出型胃炎、扁平糜烂型胃炎、隆起糜烂型胃炎、胆汁反流型胃炎、出血型胃炎、皱襞萎缩型胃炎的HP感染率分别为70.00％,49.72％,48.86％,47.37％,41.94％,38.1％,34.48％,但无显著性差异。十二指肠溃疡HP感染率高达71.11％,显著高于胃溃疡的60.83％。男性病人HP感染率为47.8％,显著低于女性病人的63.7％。这表明慢性胃炎胃镜下形态学差异与幽门螺杆菌感染率高低无关,十二指肠球部溃疡与HP感染的关系较胃溃疡者更为密切,人群中HP感染存在性别差异。     

传统胃镜下幽门螺杆菌感染表现

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori:HP)感染在慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和胃癌等疾病的发生中起重要致病作用,诊断HP感染是众多胃肠道疾病诊治方案的重要组成部分和关键环节。临床中有多种方法诊断HP感染,但缺乏统一金标准。随着胃镜检查技术的发展和成熟,通过传统胃镜、窄带成像和高分辨率内镜检查技术对胃粘膜形态的分析,能够有效诊断HP感染。本文就传统胃镜下HP感染的一些特征表现及根除治疗后表现进行综述,旨在提高诊断HP感染的准确性,为临床医生制定有效的治疗方案提供重要的参考依据。     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤关系探讨

目的：通过检测胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤中的幽门螺杆菌（HP），探讨HP与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的关系。方法：收集26例胃MALT淋巴瘤，20例淋巴性胃炎与30例轻度浅表性胃炎的胃粘膜组织病理石蜡切片行0．25％甲苯胺蓝染色，显微镜检查HP，结果：胃MALT淋巴瘤组，淋巴细胞性胃炎组及轻度浅表性胃炎组的HP感染率分别为88．48％，65．00％，43．33％，经统计学分析，差异有显著性（P＜0．05），结论：HP感染与胃MALT淋巴瘤的发生有密切的关系，建议在对胃MALT淋巴瘤行化疗的同时行根除HP治疗。     

幽门螺杆菌感染和T辅助细胞

幽门螺杆菌（HP）感染是慢性胃窦炎和消化性溃疡的重要致病因素。HP抗原诱导胃窦粘膜产生以CD4^ Th1为主的特异性细胞免疫反应，但是Th1介导的细胞免疫对HP感染不仅无保护作用，而且与疾病的严重程度有关，与此同时CD4^ Th2细胞受到抑制，从而导致B细胞分泌的IgA减少，不能有效地清除HP，因此HP感染持续存在。现在开发的疫苗是通过诱导胃窦部粘膜产生以Th2为主的免疫反应，促进粘膜局部的B细胞分泌足够的IgA来清除HP，从而有效地预防HP感染，甚至清除慢性HP感染病人粘膜中的HP。     

幽门螺杆菌感染与风湿性疾病的研究现状

幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)被认为是世界上最广泛的感染之一,平均感染率约50%,是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌的主要致病因素之一。最近日本学者经研究发现除外胃、十二指肠疾患,HP感染也会涉及某些自身免疫性疾病,如原发性血小板减少性紫癜、类风湿关节炎(RA)等,从     

幽门螺杆菌的存在与胃粘膜病变的电镜研究

慢性胃炎可以说是世界上发病率最高的疾患，但是长期间几乎处于病因不明状态。1979年澳大利亚学者首先报告了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)感染与慢性胃炎及胃十二指肠溃疡的发生有着密切的关系，1982年同研究室胃活检组织的HP分离培养成功。HP除菌治疗，可使胃炎明显改善，并可防止溃疡复发的事实在医疗界也广为人知。由于HP的发现使胃十二指肠疾患病因的阐明及治疗发生了历史性的转变。     

幽门螺杆菌的内镜诊断及评价

幽门螺杆菌（HP）是多种胃肠道疾病如慢性胃炎、消化性溃疡等的重要致病因子。内镜技术是侵入性检测HP的基础,随着科技的发展,近年来涌现出多种基于普通白光内镜诊断HP感染的内镜技术。本文就HP感染的内镜诊断方法及其发展与应用进行综述,以便为临床诊治HP感染提供依据。     

幽门螺杆菌感染相关性疾病

幽门螺杆菌(HP)是一种寄生于人体胃内的螺旋形细菌,1983年由澳大利亚学者Warren和Marshall首次分离,培养出这种细菌,称弯曲菌样微生物,当时认为该菌与胃幽门部炎症有密切关系,故又称幽门弯曲菌。1989年Goodwin建议改为幽门螺杆菌,得到公认。通过近20年的研究发现,该菌与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等上消化道疾病密切相关。近年来还陆续报道HP与某些胃肠外疾病相关。1 HP流行病学特点 HP感染遍及全世界,不同人群差别较大,发展中国家HP检出率(80％)高于经济发达国家(30％～50％),经济发达国家儿童HP感染率低。我国协和医院用13C尿素呼气试验法,调查山东和广州两地6～12岁HP感染率分别为48％和42％。胃镜检查的国内一组人群统计     

胃大部切除术后幽门螺杆菌感染致吻合口溃疡的临床分析

目的 探讨胃大部份切除术后幽门螺杆菌（Hp）感染致吻合口溃疡的发生因素，为术后Hp感染和吻合口溃疡的防治提供依据。方法 对123例胃大部切除术后患者（36例职业司机组，其他患者87例患者对照组）进行胃镜检查、快速尿素酶试验及Hp免疫印迹检测，检查胃大部切除术后残胃病变、吻合口溃疡的发生情况、胃内Hp感染及Hp抗体，以了解幽门螺杆菌感染、宿主抗Hp免疫反应强度，免疫分型，Hp的菌型（尤其是CagA和VacA）和感染时间的长短，进一步研究Hp的致病作用。结果 司机组吻合口溃疡的发生率和Hp的检出率分别为47．2％和41．7％，而对照组为25．3％和21．8％。司机组吻合口溃疡的发生率和Hp感染率显著增高于对照组。结论 司机组胃大部切除术后吻合口溃疡的发生率和Hp感染率明显高于非司机组，提示胃大部切除术后Hp感染和工作紧张、饮食不规律对吻合口溃疡的发生起重要作用，术后行Hp根除治疗、避免精神紧张和饮食不节是降低吻合口溃疡发生率的重要措施。     

中西医结合在幽门螺杆菌感染治疗中的地位与作用

幽门螺杆菌（HP）是慢性胃炎、消化性溃疡（PU）、胃癌等消化道疾病的重要致病因素。人群对HP的感染率非常高,全世界自然人群的感染率高达50．0%。我国对19个省、市、自治区26341人HP感染的调查显示：中国自然人群HP的感染率约为54．76％,     

胃上皮化生、幽门螺杆菌与十二指肠溃疡关系的探讨

目的：研究胃上皮化生、幽门螺杆菌（HP）与十二指肠溃疡之间的关系。方法：应用特殊染色方法对60例十二指肠溃疡球部活检标本进行形态学观察及HP检测，并以50例正常十二指肠粘膜作对照。结果：胃上皮化生率球溃组（81．7％）高于对照组（26％）（P＜0．005）；球部HP检出率球溃组（50％）高于对照组（14％）（P＜0．005）；球部HP94．6％（35／37）生长在胃上皮化生区，5．4％（2／37）生长在无化生区（P＜0．050），轻度，中度，重度胃上皮化生区HP检出率分别为21．4％，64．3％，70．0％，中－重度胃上皮化生区HP检出率高于轻度化生区（P＜0．05）。结论：胃上皮化生与HP相继作用，形成十二指肠溃疡。     

慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染状况及其相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌（HP）感染状况。方法采用病例对照研究对502例慢性乙型肝炎患者的抗-HP-IgG和乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量及分型进行检测。结果HP感染率在慢性乙型肝炎组（59．5％）、乙型肝炎肝硬化组（77．1％）及合并肝癌组（80．6％）均明显高于健康对照组（43．4％），且随着病变程度的加重，HP感染率亦增加。HBVDNA阳性组的慢性乙型肝炎患者HP感染率高于HBVDNA阴性组（P〈0．05）和健康对照组（P〈0．001），但不同病毒载量组之间比较差异无统计学意义。不同HBV基因型之间HP感染率无明显差异。肝硬化合并肝性脑病、消化性溃疡和消化道出血等并发症者HP感染率较高。结论慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加，且随着病变程度的加重，HP感染率亦增加。乙型肝炎肝硬化患者并发症的发生可能与HP感染有关。     

幽门螺杆菌的系列研究

本文对幽门螺杆菌（HP）与慢性胃炎的关系，HP的生物学特性，诊断方法，治疗学等方面进行了系列研究。在100例消化不良患者中HP的阳性率在慢性浅表性胃炎为80．8％（51／63），慢性萎缩性胃炎为75％（15／20），而正常胃粘膜中为11．7％（2／17）。电镜下，HP寄居处胃粘 绒毛变稀疏或消失，上皮细胞粘液颗粒减少，而当HP清除后胃粘膜超微结构恢复正常，这些均提示HP的致病性。HP对酸是敏感的，其产生的尿素酶分解胃液中的尿素产氨起到了自身抗酸保护作用，此举有助于HP在胃中高酸环境中存在，并由此可以通过测定胃液尿素氮（GUN）含量来诊断HP感染。对多种诊断HP的方法进行了对比分析，认为改良Giemsa染色法和快速尿素酶试验可满足临床应用。用庆大霉素，铋剂治疗HP阳性的慢性胃炎，消化性溃疡患者取得了肯定的疗效。     

幽门螺杆菌研究进展

业已证实幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子，并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一。1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子。Hp的感染率极高，在发达国家30％～50％的成年人有Hp感染，而发展中国家的Hp感染率则高达80％。这使得Hp感染日益引起人们的高度重视。本文就近年Hp研究的进展作一简要综述。