骨创伤修复基础研究的若干新进展

分子生物学技术的迅猛发展给骨创伤后组织修复的基础研究和临床治疗提供了新的思路和手段。本文概述近年来在生长因子、基因治疗以及组织工程三方面进展对骨创伤后组织修复基础研究和临床治疗的促进作用。转化生长因子(TGF-β)、骨形成蛋白(BMP)、成纤维细胞生长因子(FGF）、血小板源性生长因子(PDGF）和胰岛素样生长因子(IGF)在骨修复中起重要作用，基因治疗将在软组织修复、骨形成和神经再生方面发挥作用。组织工程化骨与软骨、皮肤、血管等研究也将对骨科创伤修复产生积做影响。     

性激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达

目的：探讨前列腺基质增生的发病机制与性激素以及相关生长因子的关系。方法：应用RT－PCR的方法研究了在人前列腺不同细胞类型中Smoothelin的表达，研究了雄、雌激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的表达，以及它们在前列腺基质细胞分化中表达的变化。结果：Smoothelin是前列腺平滑肌细胞特异性的标记蛋白；雄激素受体（AR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)、角化细胞生长因子（KGF）主要在前列腺成纤维细胞中表达，而雌激素受体（ER）、转移生长因子β1（TGFβ1）主要在平滑肌细胞中表达。结论：前列腺基质增生与雌激素受体和转移生长因子β1的过度表达密切相关。     

转化生长因子β1对瘢痕形成的影响

瘢痕形成是一个复杂的病理过程,细胞因子在这个过程中的作用是近年来的研究热点。目前认为转化生长因子β1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）与病理性瘢痕的发生发展关系非常密切,可以趋化炎性细胞及组织修复细胞向创面聚集,诱导强烈的单核细胞炎症反应、新生血管形成和促进成纤维细胞发生趋化性迁移、增生和合成细胞外基质（extracellular,ECM）,因此几乎影响到创面愈合和瘢痕形成过程中的所有阶段。现将其作用作一综述。     

结缔组织生长因子与病理性瘢痕

病理性瘢痕是以成纤维细胞为主的细胞成分过度增殖和以胶原为主的细胞外基质过度沉积的皮肤纤维化疾病。近年来，越来越多的研究发现病理性瘢痕的纤维化过程与多种生长因子有关。目前普遍认为转化生长因子β1（Transforming Growth Factor，TGF-β1）是促进纤维化发展的最重要的生长因子之一，在随后的研究中，     

复合基因在骨缺损基因治疗中的研究进展

骨缺损愈合是一个涉及多种细胞因子的增殖,分化和细胞外基质的合成与钙化等复杂的过程,目前认为参与骨折愈合的重要细胞因子有：骨形态发生蛋白（BMP）、血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、胰岛素样生长因子（IGFs）、血小板衍生生长因子（PDGF）、神经生长因子（NGF）、骨衍生生长因子（BDGF）,其他一些来自血细胞的衍生因子如白细胞溶菌素、肿瘤坏死因子（TNF）、淋巴细胞毒素、干扰素等也参与骨折的愈合。     

生长因子和伤口愈合(综合报道)

伤口愈合是一复杂的生物学过程,涉及炎症、分裂、血管形成、合成以及细胞外基质的再塑造等综合变化,其中生长因子及其受体起着调节各种组织修复的关键作用.     

碱性成纤维细胞生长因子基因敲除肝细胞与结肠癌细胞的关系

我们通过建立一个全新的三维细胞共培养模型观察肿瘤细胞与宿主细胞之间的关系。同时观察来源于野生型及碱性成纤维细胞生长因子（FGF）-2基因敲除的小鼠的肝细胞对结肠癌细胞的移行、增殖的影响，以及共孵育一段时间后培养液内表皮细胞生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF）浓度的变化。     

生长因子和伤口愈合

伤口愈合是一复杂的生物学过程，涉及炎症，分裂，血管形成，合成以细胞外基质的再塑等综合变化，其中生长因子及其受体起着调节各种组织修复的关键作用。     

碱性成纤维细胞生长因子在组织修复的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF)是一种多效能的细胞生长因子,具有促血管生成,创伤愈合与组织修复,促进骨、软骨的生长,神经再生作用.在细胞分化和机体发育过程中发挥重要作用.本文对碱性成纤维细胞生长因子的生物学基础,生物学活性及临床应用研究进展做一综述.     

国外创伤修复研究的新进展

组织修复是创伤外科的一项基本问题，随着方法学的进展及以及认识的深化，人们对这一课题的研究已从大体深入到细胞，分子以及基因水平。本文根据第一届欧洲组织修复学会与创伤愈合学会（美国）联合会议交流的成果，从细胞外基质，细胞，生长因子以及再上皮化等９个方面综述国外在创伤修复研究的领域所得的最新进展。     

中药治疗慢性难愈性创面的研究进展

创面愈合是复杂的生物学过程，临床上尤以慢性难愈性创面的愈合颇为棘手，人们对这一课题的研究已经从大体深入到细胞、分子及基因水平，临床上可见到各类的生长因子已开始应用，如表皮细胞生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等，但是临床试用的效果并不好，其主要原因为慢性难愈性创面中有大量的包括金属蛋白酶在内的蛋白酶存在，后者分解了伤口细胞分泌的内源性生长因子和加入的外源性生长因子，从而导致伤口愈合速度减慢或停止;白细胞介素8（IL-8）、白细胞介素10（IL-10）含量很高，以自分泌的形式对组织修复起抑制作用，成纤维细胞产胶原作用减弱，创面细胞凋亡增多;然而，千百年来，祖国医学的中药外用对创面愈合却具有独特的疗效.因此，充分发挥外用中药有效促进创面愈合的特长，探讨生肌理论，具有重要的意义。     

瘢痕组织愈合中成纤维细胞凋亡抗性及其临床意义

瘢痕疙瘩（keloid，Ke）是皮肤损伤后组织异常修复的结果。Ke组织中成纤维细胞（fibroblast，FB）过度增生、大量细胞外基质沉积和向正常皮肤侵袭生长，是其区别于肥厚性瘢痕（hypertrophicscar，HS）的重要特征。大量研究证实，细胞的凋亡状态将影响创面愈合、瘢痕形成和预后模式。本研究就细胞凋亡相关基因、调节信号、生长因子及其受体表达对Ke成纤维细胞（keloid．derivedfibroblast，KF）凋亡抗性的影响和临床意义进行综述。     

低氧对瘢痕形成的影响

瘢痕是创伤后组织修复的产物。在组织修复过程中，由于全身或局部各种因素的影响，常导致瘢痕组织的过度增生而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。70年代Kischer等就认为低氧在病理性瘢痕的形成过程中起着重要作用。我们仅就低氧对成纤维细胞、胶原、生长因子及微血管4个方面的作用来综述     

成纤维细胞的双重特性

成纤维细胞（fibroblast，FB）是一种多形性细胞，主要存在于机体血管周围及脂肪组织等疏松结缔组织中，在静息状态下被称之为纤维细胞，具有复杂的生物学特性。在组织创伤、炎症后的修复过程中，由无功能的纤维细胞转化为FB，并与单核一巨噬细胞、肥大细胞及淋巴细胞等共同参与损伤组织的修复，统称为修复细胞，     

MMP-2、TIMP-2、VEGF和bFGF在血管瘤增生及消退过程中的变化

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制剂（TIMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在血管瘤增生、消退过程中的变化。方法 采用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化酶（SP）法，检测增生期血管瘤32例、消退期血管瘤10例、血管畸形17例及小儿正常皮肤10例标本中MMP-2、TIMP-2、VEGF及bFGF的表达。结果 MMP-2、VEGF及bFGF在增生期血管瘤中的表达明显高于消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤，其差异有统计学意义；TIMP-2在消退期血管瘤中的表达明显高于增生期血管瘤、血管畸形和正常皮肤，其差异有统计学意义。结论 MMP-2、VEGF及bFGF可能促进血管瘤血管生成，从而促进血管瘤增生，而TIMP-2可能促进血管瘤消退。     

中医药防治肾间质纤维化的机制研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrcsis，RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径，以细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾间质的过度积聚与沉积，以及成纤维细胞的增生为特征，是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与，相互作用，最终导致ECM合成增多，降解减少，     

血管内皮生长因子与骨折愈合

骨折愈合是一个复杂的过程 ,涉及多种细胞的增殖 ,分化和细胞外基质的合成与钙化等修复过程。随着分子生物学技术的发展 ,现已发现骨折位点存在多种生长因子 ,它们在骨折修复中的作用正引起人们的广泛关注。血管的重建贯穿骨折修复的全过程 ,多种细胞因子和生长因子参与新血管的形成 ,如成纤维细胞生长因子、转化生长因子α、β、血小板生长因子、前列腺素 E、血管内皮细胞生长因子、肿瘤坏死因子等。其中血管内皮细胞生长因子 (Vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是最有力的血管生长因子 ,它通过与血管内皮上的特异性受体结合 ,发…     

转化生长因子—β在腹膜愈合中的作用

众多的生长因子和细胞因子与参与腹膜愈合的过程，其中以转化生长因子－β－的作用尤为重要，它对成纤维细胞和炎性细胞有趋化功能，促进细胞增殖，分化和血管发生，也调节细胞外基质多种在分的表达，腹膜损伤时，伤口组织和腹腔液中有转化生长因子－β高表达，应用其反义寡核苷酸可阻断巨噬细胞的转化生长因子－β－表达，提示这一技术有望应用于腹膜粘连的防治。     

利用IGF-1基因敲除鼠乳腺癌模型研究IGF-1对血管生成的影响

目的探讨在低血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与正常IGF-1水平的小鼠乳腺癌模型中应用血管生长抑制剂——人参皂甙（GS）Rg3后，IGF-1对血管生成的影响。方法应用7，12-二甲基苯蒽（DMBA）诱导肝脏特异性IGF-1基因敲除鼠（IAD鼠）及对照鼠建立原发乳腺癌模型，应用GSRg3进行干预治疗，利用免疫组化法检测乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和Ⅷ因子相关抗原（F8-RAg）表达水平，同时利用基因芯片技术检测小鼠乳腺癌及正常乳腺组织中相关基因的表达情况。结果LID鼠乳腺癌的发生率低于对照鼠（P〈0．05）；LID鼠乳腺癌组织中VEGF表达水平与微血管密度均低于对照组（P〈0．05）。LID鼠乳腺癌组织中IGF-1、成纤维细胞生长因子（FGF）1、肝细胞生长因子（HGF）和转化生长因子（TGF）-β1基因较对照组上调，成纤维细胞生长因子受体（FGFR）-2、血小板源性生长因子（PDGF）-A和PDGF-B基因较对照组下调；应用GSRg3后，LID鼠乳腺癌组织中VEGFa、表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）、PDGF—A和FGFR-2基因较对照组上调，而IGF1和TGF-β1基因较对照组下调。结论IGF1促进小鼠乳腺癌的发生、发展，且与血管生长密切相关。血管生长抑制剂可能通过IGF-1及TGF-β1发挥抗肿瘤作用。     

增生性瘢痕治疗靶点的回顾性分析

瘢痕是创伤愈合留下的痕迹,是高等哺乳动物组织修复过程中特有的愈合形式,增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)是皮肤组织损伤后过度修复和异常增生的结果,主要继发于累及真皮层的损伤,如:烧伤、外伤、外科手术等,其实质是成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度分裂增殖并合成大量排列紊乱的胶原纤维以及细胞外基质(EMC)的过度沉积。