半夏多糖体内抗肿瘤作用与机制研究

目的：考察半夏多糖体内抗肿瘤活性,初步探讨了其体内抗肿瘤作用的可能机制。方法采用小鼠艾氏腹水瘤（实体瘤）模型,检测小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量并测定了抑瘤率及生存延长率。结果半夏多糖有一定的抑瘤作用,半夏多糖高剂量组与模型组比较瘤重具有极显著的差异（P＜0．01）,半夏多糖中剂量组的瘤重与模型组比较也具有显著性差异（P＜0．05）,并且半夏多糖高剂量组对腹水瘤小鼠的生存延长率达到了62．23％,对小鼠血清中的SOD、MDA、GSH－Px的含量也有不同程度的升高。结论半夏多糖提取物具有一定的体内抗肿瘤作用。     

鸡骨草总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究鸡骨草总黄酮（total flavones of Abrus carhorliensis Hance．,TFA）对小鼠实验性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用四氯化碳（CCl。）致小鼠急性肝损伤制备模型,测定小鼠血清中ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量、SOD、GSH—Px活性。同时计算肝脏系数和进行病理组织学检查、评分。结果TFA100,80mg·kg^-1能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．05）,肝组织中MDA的生成和肝脏系数（P〈0．05）;升高组织中SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）。亦可明显改善肝脏的病理损伤程度。结论TFA对肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基生成有关。     

北极刺参和日本刺参对大鼠血脂水平调节和血管内皮保护作用的研究

目的比较研究北极刺参和日本刺参对实验性高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮细胞的保护作用。方法采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型，同时分别灌胃不同剂量（50、100和200mg／kg）的北极刺参与日本刺参匀浆，30d后测定大鼠血清TC，TG，LDL—C．HDL-C和NO含量，以及血清和肝脏MDA含量、SOD和GSH—Px活性。结果北极刺参和日本刺参均能明显降低模型大鼠血清TC，LDL—C含量和动脉粥样硬化指数（P〈0．01），提高HDL—C和NO（P〈0．01）含量；显著降低血清和肝脏中MDA含量（P〈0．05，P〈0．01），提高血清SOD和GSH—Px（P〈0．01）活性。其中．日本刺参降低大鼠LDL-C水平和动脉粥样硬化指数的作用显著优于北极刺参（P〈0．05）。结论2种刺参均能显著调节机体的血脂水平，提高抗氧化能力和保护血管内皮细胞功能，有效预防高脂血症和动脉粥样硬化的形成。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体NO及自由基的影响

目的：探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体保护作用的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组。采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型。葛根素注射液治疗8周后,观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及一氧化氮合酶（NOS）活力;测定胰腺线粒体丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。结果：葛根素治疗组胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力较糖尿病组均有显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,而NOS活力、MDA及NO含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠胰腺有保护作用。其机制可能是：清除自由基,减少脂质过氧化物的生成;降低线粒体NOS活力,从而减轻NO所致的损伤。     

银杏叶提取物对糖尿病肾病抗氧化应激及血液流变作用的影响

目的：观察银杏叶提取物对糖尿病肾病（DN）患者血清氧化应激及血液流变学指标的影响。方法：将DN患者按自愿原则分为银杏叶提取物（美怡欣注射液）治疗组和对照组。观察两组治疗前后血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）及血液流变学指标的变化。结果：治疗前两组SOD、GSH—Px、MDA和血液流变学指标无明显差异。银杏叶提取物治疗后SOD、GSH—Px较对照组明显升高,MDA明显降低（P〈0．01）;尿蛋白定量较对照组明显下降（P〈0．01）;低切全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数和血小板聚集率较对照组和同组治疗前显著下降（P〈0．01）,而高切全血黏度和血浆黏度下降不明显;红细胞变形性显著增高（P〈0．01）。结论：DN患者细胞抗氧化能力明显降低;银杏叶提取物通过提高抗氧化应激能力及改善血液流变性,减少蛋白尿对肾脏起保护作用。     

巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用

目的探讨巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用。方法将健康6月龄Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组、衰老组、阳性对照组、巴戟天醇提物3g／kg和1g/kg剂量组,各10只。分别给予相应的处理后,测定各组大鼠心肌组织中的超氧化物支化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）水平。结果衰老组较正常组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;3个用药组较衰老组大鼠心肌组织中SOD、GSH—Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义（P〈0．01）;巴戟天醇提物3g/kg组上述3个指标与阳性对照组的三者比较差异无统计学意义（P〉0．05）,巴戟天醇提物1g/kg组上述3个指标与其他2个用药组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论巴戟天醇提物能够对抗衰老大鼠心肌组织氧化。     

莲房原花青素对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化的作用

目的：探讨莲房原花青素（lotus seedpod procyanidins,LSPC）对D-半乳糖衰老小鼠脑组织抗氧化系统的影响。方法：雄性健康昆明种小鼠60只,随机分为对照组、衰老模型组、ESPC低剂量组（15mg·ml^-1）、LSPC中剂量组（30mg·ml^-1）和LSPC高剂量组（60mg·ml^-1）。采用小鼠皮下注射D-半乳糖（120mg·kg^-1·d^-1）,连续注射8周,建立小鼠衰老模型,ISPC组造模同时灌胃给予ISPC,qd,连续给药8周。化学比色法检测5组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老模型组与对照组相比,小鼠脑组织SOD和GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显增高（P〈0．01）。与衰老模型组相比较,LSPC能明显提高衰老小鼠脑组织中SOD活性和GSH—Px活性（P〈0．01）,能减少MDA含量（P〈0．01）。结论：LSPC对D-半乳糖所致衰老小鼠具有明显的抗氧化作用。     

蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响

目的探讨蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响。方法分别建立小鼠乙醇及应激性胃溃疡模型,检测小鼠胃浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇（MDA）、一氧化氮（NO）含量及比较胃图片溃疡指数来观察蒙成药阿那日-4对两个模型的影响。结果蒙成药阿那日-4对乙醇致胃溃疡小鼠,3个剂量给药组与模型组比较显著增高SOD及NO含量（P〈0．05）、中剂量给药组显著降低MDA含量（P〈0．05）,3个剂量给药组的溃疡指数显著降低（P〈0．05）,抑制率分别为13．4％,28．1％,59．2％;对应激反应引起的胃溃疡小鼠,与模型组比较,低剂量组SOD含量显著提高（P〈0．01）;中剂量组MDA显著降低（P〈0．05）,低、中、高剂量组NO含量显著提高（P〈0．01）、溃疡指数显著降低（P〈0．01）,抑制率分别为31．4％,51．0％,44.3％。结论蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起的胃溃疡有一定的治疗作用,这与抗氧化、增高胃浆中的NO含量有关。     

苦瓜水提物对实验性糖尿病小鼠血糖、血脂的影响

目的：研究苦瓜水提物对实验性2型糖尿病模型小鼠体重和血清中血糖值（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和游离脂肪酸（NEFA）的影响。方法：雄性昆明小鼠喂以高脂饲料（10％蛋黄。10％猪油,1％胆固醇,0．2％胆盐,78．8％基料）1个月,诱发胰岛素抵抗,继以低剂量四氧嘧啶（90mg·kg～,腹腔注射）,使之产生高血糖症,建立2型糖尿病小鼠模型。以苦瓜水提取物10g·kg^-1（相当于生药材重量）的剂量通过灌胃给药,30d后测定小鼠空腹血糖、糖耐量、血液各项生化指标。结果：显著降低了2型糖尿病小鼠的GLU、NEFA、TC、TG和MDA值（P〈0．05）;显著升高了2型糖尿病小鼠SOD值（P〈0．05）。结论：苦瓜水提物能够显著降低2型糖尿病小鼠的血糖值,并可调节其血脂代谢。     

杨桃根醇提物对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响研究

目的:研究杨桃根醇提物(ACLRE)对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响。方法:通过对小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将小鼠分成5组,即正常、模型、格列本脲及ACLRE高、低剂量组,分别灌胃给药14d,在第0、7、14天时测定小鼠的空腹血糖值;并于第14天处死小鼠,测定小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)值。结果:与模型组比较,ACLRE高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P<0.01),且杨桃根醇提物高剂量组小鼠血清及肝脏中的SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:ACLRE能显著降低糖尿病模型小鼠血糖,提高机体SOD活性,降低体内MDA含量,从而提高其抗氧化能力,是一种潜在的治疗糖尿病及其并发症的药物。     

黑果枸杞叶黄酮降血脂及抗氧化活性的研究

目的:探讨黑果枸杞叶黄酮的降血脂及抗氧化活性.方法:昆明(KM)雄性小鼠72只适应环境1w后,随机分为6组(n=12只/组),即正常对照组、高脂模型组、辛伐他汀组,黄酮低、中、高剂量组.除正常对照组外,其他各组饲喂高脂饲料诱发高脂血症,每周的固定时间称量小鼠体质量1次,按体重更换1次剂量.试验第42d取血后解剖小鼠,检...     

石斛多糖抗氧化活性研究

目的研究石斛多糖的体内、体外抗氧化活性。方法①体外抗氧化实验：用化学反应法检测石斛多糖对邻苯三酚自氧化反应产生的超氧阴离子和Fenton反应产生的羟自由基的清除作用;②体内抗氧化实验：昆明种小鼠随机分为空白对照组、小剂量组、中剂量组和大剂量组,每组10只。研究石斛多糖对小鼠血清及肝组织中SOD、GSH-Px、MDA的影响。结果石斛多糖具有清除羟基自由基和超氧阴离子自由基的作用,可显著提高小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力,降低丙二醛（MDA）含量。结论石斛多糖具有明显的抗氧化活性,为进一步开发石斛药材提供依据。     

一种源于水生生物的天然类胡萝卜素调脂及抗氧化活性的动物实验研究

目的探讨虾青素对脂质代谢的调节作用,观察其对高脂诱发的主动脉及肝脏脂质过氧化损伤的影响。方法 50只鹌鹑随机分为5组,对照组给予普通饲料,其余4组给予高脂饲料;喂养同时虾青素低、高2剂量组分别以5、10mg/kg给予灌胃虾青素,凯-辛联用组按10mg/kg凯西莱,1mg/kg辛伐他汀灌胃。实验结束时取空腹血测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及丙二醛(MDA)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;检测肝脏中TC、TG及SOD、GSH-Px及诱导型iNOS活性、MDA及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;HE染色观察主动脉血管病理变化。结果与高脂模型组比较,虾青素低、高2剂量组及凯-辛联用组血清TG、TC、LDL-C含量及肝中TG及TC含量明显降低(P<0.05或<0.01),而血清HDL-C含量明显增高(P<0.01);血清SOD活性、GSH-Px活性及GSH含量明显提高(P<0.05或<0.01),而血清iNOS活性、MDA含量降低(P<0.05或<0.01)。结论虾青素具有良好的降脂功效,并对高脂诱发的主动脉及肝脏脂质过氧化损伤有明显抑制作用,高剂量虾青素改善效果更理想。     

中药对拟阿尔茨海默病动物模型小鼠治疗后大脑、肝等组织生化指标的变化

目的探讨中药对拟阿尔茨海默病动物模型小鼠治疗后大脑、肝等组织生化指标的变化。方法用小鼠作为研究对象，以氯化铝拌饲料喂养6．5个月染毒建立模型，以水迷宫时间和错误率表示记忆和判断力的改变。用中药灌胃治疗1．5个月。小鼠分为4个组，即正常组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组先用氯化铝染毒5个月，然后两个治疗组分别用乌圆补血口服液和海尔福口服液灌胃，连续45d。实验结束，取大脑、肝组织匀浆和血清测定各项指标。结果实验前后血红蛋白（Hb）各组间差异无统计学意义（P〉0．05）；脑AChE（乙酰胆碱酯酶）活力（U／mg．蛋白）正常组和治疗Ⅰ组明显高于模型组（P〈0．05），正常组明显高于治疗Ⅱ组（P〈0．05）；脑GSH—Px（谷胱甘肽过氧化物酶）活力（U／mg．蛋白）正常组和模型组明显高于治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组（P〈0．01）；脑超氧化物歧化酶（SOD）活力（U／mg．蛋白）正常组明显高于治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组（P〈0．05或P〈0．01）；肝GSH—Px（U／mg．蛋白）治疗Ⅰ组明显高于模型组（P〈0．05）；肝清除率（％）治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组明显高于正常组和模型组（P〈0．01）；肝SOD活力（U／mg．蛋白）治疗Ⅰ组明显高于模型组（P〈0．05）；脑丙二醛（MDA）（nmol／mg．蛋白）治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组明显低于模型组（P〈0．05）；水迷宫时间（s），染毒后3组时间均有延长，其错误率（％），模型组高于其他各组。结论用AlCl3造模组记忆和判断能力明显下降，认为造模成功，而且造模组脑AChE明显低于正常组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组，但治疗后脑MDA明显下降，肝、脑清除率明显升高，治疗Ⅰ组肝GSH—Px升高，脑AChE升高接近正常组。治疗Ⅰ组大脑组织出现明显的治疗效果。     

澳洲产红葡萄酒协同洋葱降血糖作用研究

目的研究葡萄酒与葡萄酒协同洋葱对糖尿病模型小鼠血糖的影响。方法用四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型,分别观察葡萄酒与葡萄酒协同洋葱对糖尿病小鼠血糖、体质量和胰腺病理切片等的影响。结果葡萄酒与葡萄酒协同洋葱对四氧嘧啶致高血糖小鼠血糖有明显的降低作用,其中葡萄酒+洋葱小、大剂量组对四氧嘧啶致高血糖小鼠的血糖降低作用显著(P<0.05或P<0.01);糖尿病小鼠体质量降低明显,经处理后各组小鼠的体质量均显著增加(P<0.05或P<0.01);糖尿病小鼠的胰腺病理切片病变显著,经处理后各组小鼠的胰腺病理切片均修复良好。结论葡萄酒与葡萄酒协同洋葱对糖尿病模型小鼠具有降低血糖的作用。葡萄酒与葡萄酒协同洋葱对糖尿病模型小鼠的胰腺有保护和修复作用。     

金线莲有效成分的降血糖作用及其机制的研究

目的研究金线莲有效成分AR5对四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠的降血糖作用,并初步探讨其降血糖作用的机制。方法将高血糖小鼠随机分为5组：模型对照组、苯乙双胍阳性对照组、有效成分低剂量（50mg.kg^-1）、中剂量（100mg.kg^-1）和高剂量（150mg.kg^-1）治疗组,同时设正常对照组,给药组连续灌胃给药3天后,测定血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯和总胆固醇的含量。结果有效成分低、中、高3个剂量组均显著降低高血糖小鼠的血糖（P〈0.05）;中、高剂量组均显著降低血清甘油三酯含量（P〈0.05）;高剂量组显著提高血清胰岛素水平和降低总胆固醇含量（P,0.05）。结论金线莲有效成分可显著降低四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠的血糖。金线莲增加胰岛素水平,调节脂代谢的作用,可能与其降血糖的作用有关。     

VitE对MHD患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱的影响

目的探讨口服维生素（VitE）对静脉补铁诱导的氧化应激及脂质代谢紊乱的影响。方法选择维持性血液透析合并肾性贫血患者40例随机分为静脉补铁组及静脉补铁加VitE组,每组20例,另设健康对照20例。静脉补铁组：行血液透析治疗时由静脉输入100mg蔗糖铁注射液,起始为每周2～3次,完成总剂1000mg后改为每周或2周一次,使患者的铁蛋白维持在100—300ug／L之间。静脉补铁加VitE组：除按上述方法补铁外同时口服VitE200mg,2次／d。两组患者同时使用促红素治疗（100～150U／kg·w）。检测三组治疗前和补铁组、补铁＋VitE组治疗1个月及6个月血脂及氧化应激指标。结果治疗1个月,补铁组与治疗前比较MDA、AOPP、TCH、Lp（a）、ApoB含量升高（P〈0．05）,SOD、GSH－Px、ApoAl含量降低（P〈O．05）,TG、LDL、HDL、VLDL无明显变化。补铁＋VitE组与补铁组比较TCH明显降低（P〈0．05）。SOD、GSH—Px,AOPP、MDATG、LDL、HDL、VLDLApoAl、ApoB、Lp（a）变化均无统计学意义（P〉0．05）。治疗6个月,补铁＋VitE组与补铁组比较SOD、GSH—Px、ApoAl明显升高,AOPP、MDA、TCH、Lp（a）、ApoB明显降低（P〈0．05）,TG、LDL、HDL、VLDL无明显变化（P〉0．05）。结论静脉补铁可以加重MHD患者体内的氧化应激水平及脂代谢紊乱。长时间口服维生素E可以改善MHD患者静脉补铁诱导的氧化应激及脂代谢紊乱。