肝细胞急性坏死与凋亡的磁共振扩散加权成像活体检测实验研究

 目的 评价MRI、DWI检测及鉴别肝细胞凋亡和坏死两种病理改变的价值.方法 72只S-D大鼠随机分成假手术对照组、右侧肝动脉与门静脉分支均结扎组(HA+PV组)和单独右侧门静脉分支结扎组(PV组),各24只.每组再分成4个亚组,每个亚组6只,分别于术后3 h、12 h、24 h、72 h行MRI、DWI检查,检查结束后取肝标本作HE染色、TUNEL染色,将病理结果与影像检查进行对照分析.结果 右侧门静脉与肝动脉均结扎后,肝右叶于术后3 h在T2WI上即表现为高信号,ADC值下降.单独肝右侧门静脉结扎后12 h,肝右叶ADC值出现升高,至24 h肝细胞凋亡数达最高,ADC值也达最高.结论 T2WI和DWI可早期检测发生坏死的肝组织.而组织中细胞发生凋亡后,DWI较T1WI、T2WI早期检测到凋亡组织.     

肝组织大面积凋亡的磁共振成像和病理对照研究

目的:通过手术结扎大鼠门静脉右支的方法制作肝组织大面积凋亡的动物模型,并通过MRI和病理学方法对其进行对照研究,评价MRI、DWI和增强MRI对肝脏大面积凋亡的诊断价值.材料和方法:采用S-D大鼠42只,随机分7组.A组为假手术对照组,B、C、D、E、F、G组大鼠分别于门静脉右支结扎后3h、12h、24h、3d、7d、14d进行磁共振成像,检查结束后进行肝脏标本病理检查,包括HE染色、TUNEL染色.将病理结果与MRI、DWI和增强MRI资料进行对照分析.结果:通过门静脉分支结扎成功制作肝细胞大片凋亡的动物模型.肝细胞大片凋亡早期在T1WI上呈略高信号,T2WI上为中等略低信号,随时间延长至72h,T2WI上肝右叶内可见斑片状稍高信号灶,在T1WI上仍为低信号.在DWI上以等低信号或肝叶内出现斑片状稍高信号影为主.增强MRI早期,病灶部位表现为明显均匀强化,但是在门脉期增强明显低于肝左叶.结论:肝组织发生大片细胞凋亡后在普通MRI、增强MRI成像和DWI上均有较明显的特征性表现,各种序列综合表现可以较早期和较敏感地显示肝组织细胞大片凋亡的存在.     

大鼠右肝血供不同程度阻断后的病理变化及磁共振表现

目的:探讨用磁共振新技术活体检测肝细胞凋亡和坏死的可能性。方法:①体重为0.25～0.3kg的SD大鼠90只随机分成A、B、C三组,每组30只,分别行右肝门静脉结扎(A组)、右肝门静脉及肝动脉双结扎(B组)及假手术(C组),术后3h、1天、3天、7天、14天作为5个时间点,各观察6只。②每组大鼠进行磁共振成像(MRI)、磁共振扩散加权成像(DWI)、1H磁共振波谱(1H-MRS)及磁共振灌注成像(PWI)检查。③取肝脏标本行病理学及电镜检查。④将磁共振检查结果同病理学及电镜对照分析。结果:①A组病理学及电镜检查证实肝细胞发生凋亡;B组肝组织发生凝固性坏死。②A组T1WI信号增高,T2WI信号刚开始略减低,后呈小片状增高;DWI呈小片状高信号,表观扩散系数(ADC)图则相反;MRS表现为胆碱(Choline,Cho)、肌酸(Creatine,Cr)、谷氨酸(Glutamate,Glx)峰稍下降,乳酸(Lactate,Lac)峰、脂质(Lipid,Lip)峰增加;PWI灌注曲线下降;③B组T1WI信号减低,T2WI信号增高;DWI呈高信号;Cho峰下降明显,Cr、Glx峰下降,Lac峰明显升高,Lip峰略增高;PWI曲线低平。结论:右肝血供不同程度阻断后肝细胞分别发生凋亡和坏死;磁共振检查(DWI、MRS、PWI)具有特征性表现,可活体检测细胞凋亡和坏死的存在。     

大鼠超急性期脑缺血的磁共振扩散加权成像研究

目的：利用磁共振扩散加权成像（DWI）评价大鼠超急性期脑缺血的诊断价值。方法：12只Wistar雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,分别于栓塞后1h和6h行大鼠冠状位磁共振DWI、T2WI和T1WI检查,并测量缺血区DWI异常高信号的体积、表观扩散系数（ADC）值,将所测值进行比较。磁共振检查结束后处死大鼠,断头取脑行TTC染色,并与DWI结果进行比较。结果：大鼠MCAO后1h进行MRI扫描右侧大脑中动脉供血区DWI可见异常稍高信号,ADC为低信号,T2WI和T1WI均未见异常信号;MCAO后6hDWI可见明显高信号,较1hADC值显著减低（P〈0.01）,DWI上梗死灶体积显著扩大（P〈0.01）,T2WI显示缺血区异常高信号,T1WI可见稍低信号。TTC染色者均显示脑梗死灶,与MCAO后6h的DWI显示脑缺血范围一致。结论：DWI对超急性期脑梗死较常规MRI敏感,是超急性期脑缺血重要的检查方法。     

大鼠肝细胞凋亡和坏死动物模型的建立及评价

目的:通过大鼠肝右叶血供干预分别建立肝细胞凋亡和坏死动物模型,为进一步的磁共振成像实验奠定基础。方法:选取体重为250-300克的SD大鼠90只,随机分为A、B、C三组,每组30只,分别行肝右叶门静脉和肝动脉结扎术、门静脉结扎术及假手术,各组在术后3 h及1、3、7和14 d分别处死6只大鼠,取肝脏标本送病理及电镜检查。结果: A组30只大鼠肝右叶发生凝固性坏死,光镜及电镜下均呈典型的坏死改变,TUNEL染色呈阴性;B组30只大鼠肝右叶发生小灶性凋亡,光镜下可见肝细胞核固缩改变,电镜下见肝组织核边集和凋亡小体,TUNEL染色呈阳性改变。术后3 h 即可见凋亡细胞,24 h时凋亡细胞数最多,7 d后肝组织开始发生小灶性坏死;C组30只大鼠肝右叶未发生凋亡和坏死的病理改变。结论:大鼠肝右叶门静脉和肝动脉双结扎可建立胆脏凝固性坏死模型,单纯肝右叶门静脉结扎能构建肝细胞小灶性凋亡模型。     

大鼠肝肿瘤细胞灶性凋亡MRI表现

目的:建立大鼠肝肿瘤细胞凋亡模型并研究其磁共振成像表现.方法:选取45只肝肿瘤大鼠,随机分成放疗组,酒精注射组及对照组,每组15只,分1d、3d、7d共3个时间点观察;每组大鼠每个时间点均采集磁共振MRI、DWI、~1H-MRS图像,分析磁共振图像,并测量ADC值及~1H-MRS各代谢物波峰下面积,进行统计学处理;磁共振检查后取标本送病理学(HE,TUNEL,PCNA)及电镜检查;将病理学检查结果与磁共振图像对照分析.结果:①病理学检查结果证实放疗组肝肿瘤细胞发生凋亡;酒精注射组肝肿瘤细胞以发生坏死为主;②放疗组同未治疗组比较肿瘤体积减小,T_1 WI信号等低,T_2 WI信号稍减低,DWI信号下降,呈等高信号,内见条片状等低信号区,ADC值增加,Lip、Cho、Lae、Glx峰下降,Cr峰变化不大;③酒精治疗组体积缩小,病灶中央信号强度明显减低,旱条片状,T_1 WI等低信号,T_2 WI低信号;DWI信号不均匀片状减低,ADC值介于正常组织与残留肿瘤组织之间;Lip、Cho、Lac、Glx、Cr各峰明显下降.结论:大鼠肝肿瘤放疗可诱导细胞凋亡,凋亡后磁共振检查有特异性表现.特别是T_2WI、DWI、~1H-MRS,活体检测肿瘤细胞凋亡成为可能.     

多层螺旋CT及MRI对肝脏结核性肉芽肿的诊断价值

目的：探讨MSCT及MRI对肝脏结核性肉芽肿的诊断价值。方法：回顾性分析7例经手术或穿刺病理证实的肝脏结核性肉芽肿的影像表现。其中男5例,女2例,均行上腹部MSCT和MRI平扫及动态增强扫描,MRI扫描序列包括FSPGR T1WI、FRFSE T2WIF、SPGR T1WI动态增强和DWI（b=500 s/mm2）扫描。结果：7例中表现为肝实质内单发结节6例,多个粟粒结节聚集成簇状1例。5例CT平扫呈稍低密度,2例呈等密度,3例病灶内有点状或粉末状钙化。MRI平扫4例呈T1WI低信号、T2WI高信号,3例病灶T2WI上表现为中心低信号、周边高信号。DWI示病灶呈稍高信号,ADC值平均为（1.379±0.297）×10-3mm2/s,相对ADC为1.263±0.148。增强扫描示4例动脉期轻度不均匀强化,门静脉期及延迟期强化程度逐渐增加,其中3例病灶周围肝组织出现一过性晕状强化;3例动脉期未见明显强化,门静脉期及延迟期示病灶边缘轻度环状强化。结论：MSCT及MRI对肝脏结核性肉芽肿具有较高诊断价值,在一定程度上能反映病变所处的病理时期。     

兔肝脏缺血再灌注损伤的3.0T MRI表现

目的：探讨兔肝脏缺血再灌注损伤（IRI）的3.0T MRI表现。方法：将35只新西兰大白兔随机分成假手术组和IRI组（共计7组,每组5只）。建立肝缺血模型的方法为结扎肝左叶血供60 min后恢复血供,分别于恢复血供后0.5、1.5、6.0、12.0、24.0和48.0 h行T1WI、T2WI及增强扫描,并与病理检查结果进行对照分析。结果：在T2WI上,IRI早期（0.5 h、1.5 h）表现整个肝左叶信号增高,随着损伤程度的加重,6 h和12 h肝内出现点片状高信号,且在T1WI增强扫描时呈强化减低区;在24 h和48 h,坏死区在T2WI上呈显著高信号,与未坏死肝组织（无强化区）分界清楚。肝脏缺血再灌注损伤早期镜下表现为肝细胞弥漫性肿胀,肝窦内、汇管区、中央静脉及小动脉内红细胞淤积;随着损伤加重,肝窦肿胀,肝细胞核固缩凋亡,肝窦解离,最后发展为凝固性坏死。结论：3.0T MRI能够动态反映肝脏缺血再灌注损伤的病理发展过程,尤其是缺血再灌注损伤的早期阶段（〈2 h）,为临床诊断和治疗提供了一种可行性的评价方法。     

弥散加权成像对肝脏脓肿及坏死囊变肿瘤的鉴别诊断价值

目的研究弥散加权成像(DWI)在鉴别肝脓肿和坏死囊变肿瘤中的诊断价值。方法对手术或穿刺病理证实的20例肝脓肿和31例坏死囊变肿瘤术前或治疗前均行常规MRI、增强MRI和DWI检查。分析各病变DWI及ADC图像并测量感兴趣区(ROI)的表观扩散系数(ADC值),应用t检验进行统计学分析;应用受试者工作特征(ROC)曲线评价ADC值对肝脓肿与坏死囊变肿瘤鉴别诊断价值;所有图像分三组与病理结果进行对照分析:Ⅰ组为为CE-MRI结合常规MRI;Ⅱ组DWI结合常规MRI;Ⅲ组为DWI、CE-MRI联合并结合常规MRI,分别计算敏感性、特异性,组间敏感性、特异性差异应用McNemar’s test方法,设定P<0.05有统计学意义。结果肝脓肿脓腔部分与肿瘤的坏死、囊变部分在T1WI上均呈低信号、在T2WI上均呈高信号,增强后未见强化。17例肝脓肿(脓腔未液化)脓腔部分DWI上为高信号,ADC图为低信号。3例肝脓肿(脓腔完全液化)脓腔部分及肝脏肿瘤的坏死、囊变部分在DWI上为低信号,ADC图为高信号。肝脓肿脓腔的平均ADC值(0.89±0.21)×10-3 mm2/s明显低于肿瘤囊变、坏死部位的平均ADC值(2.36±0.47)×10-3 mm2/s,并两者差异有显著统计学意义;ROC曲线评价以ADC值1.81×10-3 mm2/s为阈值鉴别脓肿与坏死囊变肿瘤的曲线下面积为0.95,敏感性、特异性分别为93.3%、85.7%;Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组诊断肝脓肿的敏感性分别为65.0%、85.0%、100.0%,Ⅰ、Ⅱ组间及Ⅰ、Ⅲ组间均具有明显统计学差异(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ组间没有统计学差异(P>0.05)。结论 DWI、ADC图和ADC值的测量在鉴别诊断早期及成熟期肝脓肿(脓腔未液化)和坏死、囊变肿瘤方面具有重要价值,但对吸收期肝脓肿(脓腔完全液化)的诊断仍需结合增强检查,并DWI能为肝脓肿的分期、临床治疗效果评价及追踪随访提供有价值的信息。     

DWI结合ADC图诊断急性脑梗死的价值

目的:评价扩散加权成像(DWI)和表观扩散系数(ADC)图对急性期脑梗死诊断的准确性。方法:对临床上拟诊为急性脑梗死患者进行常规MR扫描及DWI检查。回顾性分析109例在T2WI、T1WI、DWI、ADC图上信号强度的变化。结果:发病3 h内(9例)在T2WI上呈稍高信号1例,等信号8例,T1WI上均为等信号,DWI上均为高信号,ADC图上均为明显低信号。发病4~15 h(56例)在T2WI、DWI上均为高到高信号,在T1WI、ADC图上均为低信号。发病16~21 h(22例)在T2WI、DWI上均为高信号;在T1WI上20例为低信号,2例为等低信号;ADC图上19例为低信号,3例为等低信号。发病22 h上(22例)在T2WI上均为稍高信号;DWI上19例为稍高信号,3例为等信号;T1WI上20例为稍低信号,2例为等低信号;ADC图上12例为稍低信号,7例为等信号,3例为等低信号。结论:DWI结合ADC图对急性期脑梗死的诊断具有高度准确性,但单独DWI图像不能完全鉴别急性或亚急性病灶,应与T2WI、ADC图结合才能判断不同时期脑梗死。     

乳腺X线检查漏诊乳腺癌的原因及避免方法

目的:研究并发现乳腺X线检查漏诊乳腺癌的原因,并找寻相关克服这些因素的方法,从而得到最适宜判读的乳腺X线片以及如何改进提高放射科医生的判读能力。方法:回顾分析了2008年1月~2009年1月共52例最初乳腺X线检查时漏诊而组织病理学证实为乳腺癌的病例,这些病例均做过钼靶、辅助超声、磁共振检查,且所有的病例都有细针抽吸活组织检查、针刺细切活检或切开活组织检查的组织病理学证实。结果:52例病理标本结果是36例浸润性导管癌,2例小叶导管癌,4例粘液性癌、4例炎性乳癌及3例导管原位癌,2例导管内乳头状癌和1例伴随乳头Paget病。分析这些癌误诊的原因,我们将其归为4类;患者、肿块,技术和读片者因素。肿块因素是是最常见的,占44.2%,而读片者因素是最少见的,占14.5%。32例癌是由有经验的放射科医生重复读片发现的,11例被建议进行点压放大摄影。52例患者(100%)都进行了MRI检查,其发现病灶的敏感性高于钼靶检查,但这只是对42例有诊断价值,其他的10例,仍需要进一步的穿刺活组织检查。结论:乳腺X线摄片漏诊乳腺癌的主要原因有以下4种:①患者因素(先天或后天的致密型乳腺);②肿块因素(隐蔽性乳癌,多灶性或多中心性癌);③技术因素(较差的曝光因素,乳腺位置不正和较差的后处理过程);④读片者因素(感知力较差或误解)。     

Technetium 99m SESTAMIBI myocardial perfusion imaging: comparison between treadmill,dipyridamole and trans-oesophageal atrial pacing “stress” tests in normal subjects

The purpose of this study was to determine the blood clearance, myocardial uptake and heart/lung and heart/liver ratios of technetium 99m methoxyisobutylisonitrile (^99mTc-SESTAMIBI) following 3 different types of cardiac stimulation in normal subjects: treadmill stress (STRESS), intravenous administration of dipyridamole (DIP) and trans-oesophageal atrial pacing (TAP). Ten normal volunteers were submitted to 3 injections of ^99mTc-SESTAMIBI (10 mCi/70 kg, separated by an interval of 7 days) following STRESS (standard Bruce protocol), DIP (0.142 mg/kg·min during 4 min) and TAP procedures. Blood samples were collected from 1 to 60 min after each ^99mTc-SESTAMIBI injection. Planar imaging was performed at 5, 30 and 60 min. Blood retention (percentage of injected dose at 1 min) was 56% ± 4%, 24% ± 4% and 38% ± 6% for STRESS, DIP and TAP, respectively (P<0.001). Myocardial uptake was similar for the 3 procedures while the heart/lung ratio at 60 min was 3.1 ± 0.5, 3.8 ± 0.6 and 3.2 ± 0.5 for STRESS, DIP and TAP, respectively. Heart/liver ratio at 60 min was 1.9±0.5, 1.3±0.3 and 1.1±0.2 for STRESS, DIP and TAP, respectively (P<0.001). These results demonstrated that the 3 types of cardiac stimulation show good imaging parameters with ^99mTc-SESTAMIBI. Offprint requests to: R. Taillefer     

Evaluation of radioiodination of meta-iodobenzylguanidine (MIBG) catalysed by in situ generated Cu(I) and directly added Cu(II)

A reliable method of labelling MIBG with ¹³¹I is reported. Radioiodination involved nucleophilic exchange reaction (160°C, 30 min) catalysed by directly added Cu(II) or by Cu(I) generated in situ by addition of Na₂S₂O₅ to CuSO₄. An additional step of purification of the radiolabelled MIBG by anion exchange chromatography is recommended. The radiochemical (RC) yield was over 90%, while the typical RC purity of ¹³¹I-MIBG was not less than 98%. Higher labelling yield was achieved with Cu(I) than when using Cu(II), and with ¹²⁵I (commercial product) than with ¹³¹I obtained by wet radiochemical processing method in-house. The purity and stability of MIBG-¹³¹I was confirmed by biodistribution studies in monkeys with 0.03% and 0.8% uptake in adrenals and myocardium, respectively. It is concluded that Cu(I) or Cu(II) catalysed radioiodination method is well suited for production of MIBG-¹³¹I.     

胍丁胺对谷氨酸和高钾诱发海马神经元细胞内钙离子浓度升高的影响

目的观察胍丁胺对原代培养的大鼠海马神经元细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响及其对谷氨酸和高钾诱发[Ca2 ]i升高的影响,探讨胍丁胺对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和电压依赖性钙通道(VDCC)的作用。方法原代培养的新生大鼠海马神经元,在细胞外液中加入1、10、100、1000μmol·L-1胍丁胺,再用300μmol·L-1谷氨酸诱发NMDA受体通道的开放,或用50mmol·L-1KCl诱发VDCC的开放,应用激光共聚焦扫描技术,动态观察胍丁胺对[Ca2 ]i的影响。结果1~1000μmol·L-1胍丁胺对细胞内基础钙荧光强度无影响,1、10、100、1000μmol·L-1胍丁胺使谷氨酸引起的[Ca2 ]i升高最大变化率由对照组的372%分别降至349%、327%、297%、233%。其中100、1000μmol·L-1胍丁胺对谷氨酸引起的[Ca2 ]i升高的抑制作用与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。仅1000μmol·L-1胍丁胺能抑制KCl诱发的[Ca2 ]i升高(P<0.01),低剂量组对KCl诱发的[Ca2 ]i的变化无影响。结论胍丁胺可以阻断NMDA受体耦联钙离子通道而抑制钙离子的内流,高浓度时也抑制VDCC。     

严重急性呼吸综合征肺纤维化的病理过程初步研究

目的：探讨不同时间SAILS死亡患者肺纤维化的病变经历过程及特点。方法：以6例SAILS死亡患者（分别于发病后9，14，20，29，33。38d死亡）肺标本为对象，应用常规HE染色、三联染色、苦味酸-天狼猩红-偏振光法和电镜等技术方法，观察SARS肺组织的病理变化和纤维化的病理过程以及胶原纤维、网状纤维和弹力纤维的变化特点、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维分布规律及其超微结构变化。结果：SARS发病后于9—38d死亡的6例患者肺脏出现程度不等的成纤维细胞变化和纤维组织增生，其中2例（33，38d）发生典型的肺纤维化病变。肺间质组织和成纤维细胞变化可大致分为4种类型：成纤维细胞轻度活跃型，见于9，14d死亡例；成纤维细胞增生型，见于20d死亡例；纤维组织增生型，见于29d死亡例；纤维化形成型，见于33，38d死亡例。经三联染色和天狼猩红染色证实，纤维增生以胶原为主，其中Ⅰ型胶原增生较Ⅲ型胶原明显。结论：初步认为，肺脏4种类型病变本质上反映了SARS肺纤维化的发生发展过程，可能经历4个阶段，即：成纤维细胞轻度活跃期、成纤维细胞增生期、纤维组织增生期和纤维化形成期。SARS肺纤维化病变特点为：（1）纤维化出现较早（33d）；（2）纤维化病变呈进行性发展；（3）以Ⅰ型胶原纤维为主：（4）局灶性分布突出。     

人工全髋关节置换术后感染翻修30例

目的探讨人工全髋关节置换术术后感染的细菌学特点、翻修策略、翻修术中常见的困难及对策。方法30例人工全髋关节置换术后感染患者，其中男12例，女18例；年龄31～86岁，平均62．5岁。感染发生时间为术后1个月～4年，平均为术后7个月。其中股骨颈骨折12例，股骨头坏死11例，骨关节炎5例，类风湿性关节炎2例。行Ⅰ期翻修术12例，Ⅱ期翻修术18例。结果翻修术前24例明确诊断为感染，其中细菌学明确诊断18例，其中表皮葡萄球菌5例，金黄色葡萄球菌4例，其他细菌9例。术中标本细菌培养23例阳性，7例阴性。Ⅰ期翻修12例中10例患者得到随访，时间平均16个月，2例感染复发；Ⅱ期翻修中13例得到随访，时间平均20个月，1例感染复发。Harris评分术前平均为44分，随访截止时评分平均为84分。结论（1）耐药葡萄球菌是人工髋关节置换术后感染的主要病原菌；（2）术后感染翻修手术难度大，术前要做好周密的准备，没有手术经验的医师尽量不要尝试；（3）术后感染采用Ⅰ期或Ⅱ期翻修应根据患者具体情况决定，Ⅱ期翻修术后感染复发率较低；（4）抗生素骨水泥在人工关节感染翻修术中的应用可以提高疗效，有利于关节功能恢复；（5）术后科学的康复对功能恢复十分重要。     

"糖脂消"对代谢综合征的疗效研究

 目的观察"糖脂消"对代谢综合征的临床疗效,探讨其作用机制.方法入选本研究的112例患者中,共有86例患者完成研究,其中男48例,女38例.糖尿病治疗组21例,口服"糖脂消"胶囊8粒,3/d;对照组23例,口服格列齐特片(Ⅱ)80mg,2/d.血脂异常治疗组22例,口服"糖脂消"胶囊(剂量、方法同上);对照组20例,口服藻酸双脂钠0.1 g,3/d.结果(1)"糖脂消"改善乏力、头晕等症状明显优于对照组(P＜0.05);(2)"糖脂消"明显降低空腹血糖(FPG),由(8.30±0.32)mmol/L降至(6.12±0.30)mmol/L,空腹胰岛素(FINS)由(49.3±2.5)mU/L降至(34.4±2.0)mU/L,改善胰岛素敏感指数(ISI)由(-6.68±0.31)升至(-5.07±0.29)(P＜0.01),并显著好于对照组(P＜0.05);(3)"糖脂消"的调脂作用:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低,分别由(6.88±0.54)mmol/L,(2.85±0.31)mmol/L和(4.12±0.25)mmol/L降至(5.82±0.48)mmol/L,(2.01±0.28)mmol/L和(3.05±0.35)mmol/L,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平由(1.38±0.32)mmol/L升至(1.78±0.31)mmol/L.结论"糖脂消"有明显的改善症状、降糖调脂作用,可能与其改善胰岛素抵抗(IR)有关.     

XRCC1与脑缺血再灌注DNA单链断裂

 目的观察脑缺血再灌注损伤中XRCC1表达、DNA单链断裂、神经元凋亡的变化,探索它们的关系.方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型:免疫组化检测XRCC1蛋白表达:单细胞凝胶电泳检测细胞DNA单链断裂:流式细胞检测细胞凋亡.结果XRCC1在缺血再灌注10 min后即出现降低,1 h后整个大脑中动脉供血皮质和基底节区XRCC1进一步下降,一直持续到48 h.单细胞凝胶电泳示缺血再灌注10 min基底节区出现DNA单链断裂,12 h达到高峰,48h仍有DNA单链断裂.流式细胞显示缺血再灌注4 h出现大量细胞凋亡,24h达到高峰,48h仍保持较高的水平.结论在脑缺血再灌注中,XRCC1早期降低是DNA单链断裂无法修复的机制之一;大量DNA单链断裂和细胞凋亡相关.     

Selective cerebral intraarterial DSA

Summary In 1095 patients 2770 brain supplying arteries have been studied by i.a.-DSA. Definitive neurological deficits occurred in 0.09%, transient deficits were observed in 0.45%. The reduced complication rate in comparison to former studies seems to be a continued effect of technical progress (DSA) and the use of new isoosmotic contrast media. In order to reduce the training hospital effect as to complication rate careful supervision of trainees is necessary. The average fluoroscopy time per vessel is proposed as an objective measure of the investigational skill of a neuroradiologist.