兔膝骨性关节炎关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达与

背景：灸法具有操作简便、无痛苦、疗效明显的优点，在临床上治疗膝骨性关节炎有较好的疗效。但目前有关灸疗对膝骨性关节炎的早期防治作用的研究还不够深入。 目的：观察艾灸对兔膝骨性关节炎关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平的影响，探讨艾灸防治膝骨性关节炎的可能机制。 方法：采用改良伸直位固定法制备兔膝骨性关节炎模型，造模后立即干预。艾灸组艾灸关元、左后肢足三里、血海、内膝眼、犊鼻和阳陵泉等穴，每穴10 min，1次/d；几丁糖组关节内注射几丁糖，0.5 mL/关节，1次/周。造模8周，采用ELISA法检测各组关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平。 结果与结论：膝骨性关节炎后，兔的Mankin评分明显升高(P < 0.01)，艾灸和几丁糖治疗可降低Mankin评分(P < 0.01)，且两者比较差异无显著性意义(P > 0.05)。ELISA结果显示：模型组关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平明显增高(P < 0.01)，艾灸组和几丁糖组关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平均较模型组低(P < 0.01)，艾灸组和几丁糖组间差异无显著性意义(P > 0.05)。提示艾灸可通过降低关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平对兔膝骨性关节炎起防治作用。 关键词：艾灸；骨性关节炎；白细胞介素1β；肿瘤坏死因子α；几丁糖     

鹿茸多肽干预膝骨性关节炎软骨细胞的增殖

背景：软骨细胞体外培养实验证实,鹿茸多肽其具有显著的促细胞有丝分裂活性,可刺激软骨细胞的增殖。 目的：观察鹿茸多肽对实验性骨性关节炎相关细胞因子的调节作用和对软骨细胞增殖的影响。 方法：将新西兰大白兔随机分成正常组,假手术组和模型组。正常组不予任何处理,假手术组左膝关节内侧皮肤切开后缝合,模型组建立左膝骨性关节炎模型。模型组建模成功后再将随机分为2组,鹿茸多肽组给予鹿茸多肽针剂生理盐水稀释液关节腔注射干预,生理盐水组给予生理盐水关节腔注射作为对照,干预后第1,7,15,30 天分别观察鹿茸多肽组和生理盐水组关节软骨形态学变化和软骨细胞结构变化;酶联免疫吸附法检测关节液中白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α和转化生长因子β1的水平,免疫组织化学法检测关节软骨增殖细胞核抗原表达并计算细胞增殖指数。 结果与结论：在相同时间段内,与生理盐水组相比,鹿茸多肽组关节软骨增殖细胞核抗原表达,细胞增殖指数及关节液中转化生长因子β1含量均增高(P < 0.05),关节液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平明显降低 (P < 0.05)。结果证实鹿茸多肽可降低实验性骨性关节炎过程中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平,提高转化生长因子β1水平,并可促进关节软骨细胞的增殖。     

正常兔与骨性关节炎兔关节液的分析

背景：研究表明，在骨关节炎关节液中，关节液的成分发生了改变，与软骨损伤密切相关。 目的：测定骨性关节炎兔和正常兔关节液离子、细胞数及透明质酸水平，观察早期骨性关节炎关节液理化环境的变化并与关节软骨病理改变之间的关系；观察骨性关节炎中白细胞介素1、肿瘤坏死因子α在早期骨性关节炎中的变化及其意义。 方法：新西兰大白兔采用Hulth方法制备右膝关节骨性关节炎模型，左膝关节正常对照。分别在第4，6，8周双膝取材。进行病理切片观察和关节液常规生化定量，并采用ELISA方法对关节液中的透明质酸、白细胞介素1、肿瘤坏死因子α进行定量检测。 结果与结论：在早期骨性关节炎兔关节液中，离子浓度变化不大；透明质酸、白细胞介素1、肿瘤坏死因子α水平在第4周即发生变化：透明质酸水平在造模后4周明显升高，随软骨病变程度增加而下降趋势明显，至造模后8周时浓度已下降至正常水平；白细胞介素1水平在造模后4周明显升高，4，6，8周水平有波动，总体水平高表达；肿瘤坏死因子α水平在造模后4周明显升高，4，6，8周水平逐渐上升。     

佐剂性关节炎模型关节液与血清白细胞介素17及肿瘤坏死因子α表达及青蒿琥酯的干预

背景：已证实青蒿琥酯具有抗风湿作用,但其具体作用机制尚不明确。 目的：探讨青蒿琥酯对佐剂性关节炎模型兔关节液及血清中白细胞介素17及肿瘤坏死因子α表达的影响。 方法：建立佐剂性关节炎实验兔模型,造模诱发第1天,青蒿琥酯组按20 mg/(kg•d)灌服青蒿琥酯7 d,羟氯喹组按5 mg/(kg•d)灌服羟氯喹7 d,模型对照组灌服生理盐水3 mL/d。另取10只未经干预的大耳白兔作为正常对照组。分别于造模结束时及给药5周后,应用酶联免疫吸附法检测各组关节液及血清中白细胞介素17及肿瘤坏死因子α的水平。 结果与结论：青蒿琥酯组、羟氯喹组关节炎症状得到明显改善,关节液及血清中的白细胞介素17、肿瘤坏死因子α质量浓度均明显降低(P < 0.05或P < 0.01),且青蒿琥酯组降低幅度明显大于羟氯喹组(P < 0.05)。提示青蒿琥酯可能通过抑制白细胞介素17及肿瘤坏死因子α的分泌而产生免疫调节作用,其抗炎疗效优于羟氯喹。     

白细胞介素17在胶原性关节炎大鼠血清中的表达及其意义

背景：类风湿关节炎滑膜细胞及滑膜组织中浸润的单核/巨噬细胞、淋巴细胞等产生的炎性细胞因子在类风湿关节炎滑膜病变中起核心作用。白细胞介素17是近年来发现的一个炎症性细胞因子,与机体很多自身免疫性疾病有关。 目的：检测胶原性关节炎大鼠模型血清中白细胞介素17水平,并分析其与炎症指数、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3的关系。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-03/08在大连大学医学院免疫实验室完成。 材料：雌性近交系Wistar大鼠50只,4~6周龄,体质量为(180±15) g。 方法：50只大鼠随机取40只,建立胶原性关节炎动物模型,另外10只作为正常对照。造模组大鼠每只尾根部皮内注射200 μL乳化的Ⅱ型胶原,1周后,每只大鼠接受加强免疫,尾根部皮内注射乳化Ⅱ型胶原100 μL,诱发胶原性关节炎。对照组大鼠以相同剂量相同部位注射生理盐水。 主要观察指标：于24 h后观察大鼠四肢的足肿胀度。ELISA法检测胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素 1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平,并观察胶原性关节炎大鼠炎症指数。 结果：胶原性关节炎大鼠血清中白细胞介素17、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶3水平均高于对照组(P均< 0.05),并且白细胞介素17水平分别与白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶3呈正相关;胶原性关节炎的大鼠血清白细胞介素17与关节炎炎症指数也有正相关关系。 结论：胶原性关节炎大鼠血清白细胞介素17水平升高,且可能与病情活动、关节炎症和骨质破坏有关。     

盐酸小檗碱对实验性牙周炎牙周组织及相关细胞因子的影响

背景：盐酸小檗碱的广谱抗菌作用在口腔科主要用于治疗复发性口疮、根尖周炎、放射性口腔黏膜炎和冠周炎等，但其治疗牙周炎的作用机制尚待研究。 目的：实验希望通过观察盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织及相关细胞因子表达的影响，揭示和认识盐酸小檗碱在口腔组织修复中的作用途径。 方法：3月龄健康160~200 g Wistar大鼠60只，采用局部钢丝结扎结合全身肌注醋酸波尼松龙方法，成功建立大鼠实验性牙周炎模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组(8只)和治疗组(32只)，同时取10只正常大鼠作对照。治疗组每日每只大鼠灌服盐酸小檗碱0.06 g/kg，模型组灌服等剂量生理盐水。治疗组动物分别于灌药后第1，2，3，4周末处死(每次8只)，模型组和正常对照组第4周末处死。主要观察：①口腔大体观察及X射线检查。②牙周组织病理学检查。③采用免疫组织化学SABC法检测肿瘤坏死因子α、骨钙素、白细胞介素1β、白细胞介素6水平。 结果与结论：①模型组大鼠在注射激素后牙龈组织糜烂溢脓；治疗组上述症状缓解；正常组牙周组织无异常。X射线观察模型组牙槽嵴吸收，根间阴影明显。②牙周炎模型组牙周组织出现明显的病理改变，其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显高于正常组，骨钙素表达明显低于正常组(P < 0.05)；治疗组的牙周组织显示炎症修复期的病理改变，其肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6表达明显低于模型组，骨钙素明显高于模型组(P < 0.05)。结果提示，盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织的修复和骨钙素的表达，同时抑制肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达。     

核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达

背景：小干涉核糖核酸是核糖核酸干涉的起始诱导物，在细胞内引起强烈的核糖核酸干涉，降解目的基因的信使核糖核酸，以控制目的基因表达。 目的：利用核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制软骨细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及其基质金属蛋白酶9的表达，观察在软骨细胞中核因子κBp65与细胞因子的关系。 设计、时间和地点：单一样本观察，细胞学体外实验，于2006-09/2007-09在北京大学医学部中心实验室完成。 材料：SD大鼠关节软骨细胞。 方法：利用质脂体将筛选优化好的核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸转染软骨细胞，特异性抑制核因子κBp65的表达，继而抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及基质金属蛋白酶9的表达。 主要观察指标：利用电泳迁移率试验检测核因子κB的活性，反转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法分析从信使核糖核酸和蛋白质两水平检测基质金属蛋白酶9的表达。 结果：核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制核因子κBp65的表达，降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的转录活性，抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的基质金属蛋白酶9的表达。 结论：在软骨细胞中核因子κBp65与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β关系密切。     

腰椎间盘突出症患者血清白细胞介素1β及白细胞介素6和肿瘤坏死因子α变化与渗湿通络法治疗的影响：随机对照☆

目的：观察腰椎间盘突出症患者血清细胞因子应用渗湿通络法治疗后的变化。 方法：①对象：选择2005-02/12中国中医科学院望京医院收治的寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者43例，随机分成试验组22例和对照组21例，患者对治疗知情同意。另选择志愿参加试验的健康成年人30人为正常组。②干预：试验组患者给予渗湿通络法则下的薏苡仁汤加减（薏苡仁、杜仲、川断、木防己、威灵仙、鸡血藤、独活、牛膝、白芍等）口服，1剂/d，早晚分服，连服4周。对照组患者给予腰痛宁胶囊口服，4粒/次，1次/d，连服4周。③评估：于治疗前和4周治疗后分别应用放免法测定患者血清白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平；采用目测类比评分法测定患者疼痛；根据日本整形外科学会（JOA）腰痛疾患疗效评定标准判定临床疗效。 结果：①43例患者血清白细胞介素１β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α较健康人有异常升高（P < 0.01）；治疗后试验组患者血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α含量下降（P < 0.05、P < 0.01），对照组患者血清肿瘤坏死因子α含量下降（P < 0.05）。②试验组、对照组治疗前后症状体征积分、疼痛评分均有明显改善（P < 0.01），试验组治疗前后症状体征积分、疼痛评分差值均优于对照组（P < 0.05）。 结论：应用渗湿通络法治疗后患者血清中异常升高的白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平降低，疼痛症状改善明显。     

全髋关节置换后早期创伤局部引流血和循环血中的相关细胞因子水平

背景：对于全髋关节置换后创伤早期的应激阶段,创伤局部和全身细胞因子动态变化规律的研究还鲜见报道。 目的：观察全髋关节置换后早期无菌性炎症阶段创伤局部引流血和全身循环血中相关细胞因子水平的动态变化。 方法：选取行全髋关节置换患者9例,分别在关闭伤口时、置换后1,4和24 h采集静脉血样本以及创伤局部引流血液样本;采用酶联免疫吸附法分别测定血清中白细胞介素6,肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素17水平。 结果与结论：全髋关节置换后早期创伤局部引流血和循环血中白细胞介素6水平均明显升高,并且在各个时间点上创伤局部引流血中白细胞介素6水平均高于循环血(P < 0.05);置换后早期循环血中肿瘤坏死因子α水平明显升高,创伤局部引流血肿瘤坏死因子α的水平无明显变化,但仍高于循环血中的水平(P < 0.05);白细胞介素1β和白细胞介素17的水平在置换后无显著改变,且在创伤局部和循环中的含量无显著性差异。结果提示在全髋关节置换后急性无菌性炎症阶段,循环血中炎性细胞因子的水平不会直接反映局部的炎症反应。     

补肾益气中药与膝骨性关节炎关节液中白细胞介素1及白细胞介素6的表达*☆

背景：对骨性关节炎的治疗目前尚无逆转和阻断的有效方法,只能缓解症状和延缓病变的进程。 目的：探讨补肾益气法中药预防家兔膝骨性关节炎的作用机制。 方法：4月龄健康日本长耳大白兔随机分为对照组、模型组、中药大、中、小剂量组、盐酸氨基葡萄糖胶囊对照组。造成兔膝骨性关节炎模型同时分别给予不同剂量中药及盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃4周,应用酶联免疫吸附法测定关节液中白细胞介素1及白细胞介素6的变化,同时取关节软骨行大体及光镜检查。 结果与结论：治疗后动物关节软骨有不同程度的色泽变化,骨赘、骨囊肿形成,软骨关节面出现浅表性糜烂,部分标本软骨缺损深达软骨中层,出现软骨剥脱,但程度明显降低。中药大、中、小剂量组及盐酸氨基葡萄糖胶囊对照组关节液中白细胞介素1及白细胞介素6水平均显著降低(P < 0.05),且随用药剂量增大,兔关节液中白细胞介素1及白细胞介素6水平降低幅度增强。提示补肾益气法中药可能通过降低兔关节液中白细胞介素1及白细胞介素6水平,来达到预防骨性关节炎的发生。     

Denervation study of synapses of organ of corti of old world monkeys

Fine structural characteristics of synapses in the spiral organ of Corti were examined, with reference to differences between inner and outer haircell systems, and to location of neurons of origin of efferent axons. Surgical interruption of crossed olivocochlear bundle, of vestibular nerve, of facial nerve, and excision of superior cervical ganglia were used to determine the pathways of efferent axons. Interruption of the vestibular nerve near the brainstem results in degeneration of all efferent terminals on outer hair cells. Mid-line lesions at, and caudal to, the facial colliculus result in degeneration of about half of these efferent terminals. Efferent synaptic bulbs to the inner hair-cell system are small, of the order of one micron, and form type 2 junctions with afferent dendrites. They tend to have more large dense-core vesicles (about 80 nm) than the large efferent terminals of the outer hair-cell system, and appear to be the terminals of axons in the habenula perforata, which exhibit varicosities laden with large dense core vesicles. The varicosities are unaffected by excision of the superior cervical ganglia. So far as our material can reveal, it appears that the varicosities in the habenula perforata do not survive vestibular root interruption, nor do the efferent processes in the internal spiral bundle or at the base of inner hair cells. Most interestingly, the afferent processes of the inner hair-cell system, as identified for example by their relation to pre-synaptic bodies in the inner hair cells, are subject to a trans-synaptic reaction after severance of the vestibular root. They undergo a dramatic cytological transformation, characterized by increase of volume, engorgement with microtubules, microfilaments, microvesicles of various sizes, and clusters of lysosomes. Thus, both the efferent and afferent terminals of the inner hair-cell system show marked cytological differences from the corresponding terminals of the outer hair cell system.     

Mechanism of action of tubocurarine on nicotinic cholinoreceptors of neurons of the sympathetic ganglia of rats

Tubocurarine (Tc) effect on membrane currents elicited by acetylcholine (ACh) was studied in isolated superior cervical ganglion neurons of rat using patch-clamp method in the whole-cell recording mode. The "use-dependent" block of ACh current by Tc was revealed in the experiments with ACh applications, indicating that Tc blocked the channels opened by ACh. Mean lifetime of Tc-open channel complex, tau, was found to be 9.8 +/- 0.5 s (n = 7) at -50 mV and 20-24 degrees C. tau exponentially increased with membrane hyperpolarization (e-fold change in tau corresponded to the membrane potential shift by 61 mV). Inhibition of the ACh-induced current by Tc (3-30 microM/1) was completely abolished by membrane depolarization to the level of 80-100 mV. Inhibition of ACh-induced current was augmented at increased ACh doses. It is concluded that the open channel block produced by Tc is likely to be the only mechanism for Tc action on nicotinic acetylcholine receptors in superior cervical ganglion neurons of rat.     

The effect of age of onset of PD on risk of dementia

Background Dementia occurs in the majority of patients with Parkinson’s disease (PD). Late onset of PD has been reported to be associated with a higher risk for dementia. However, age at onset (AAO) and age at baseline assessment are often correlated. The aim of this study was to explore whether AAO of PD symptoms is a risk factor for dementia independent of the general effect of age. Methods Two community-based studies of PD in New York (n = 281) and Rogaland county, Norway (n = 227) and two population-based groups of healthy elderly from New York (n = 180) and Odense, Denmark (n = 2414) were followed prospectively for 3–4 years and assessed for dementia according to DSM-IIIR. All PD and control cases underwent neurological examination and were followed with neurological and neuropsychological assessments. We used Cox proportional hazards regression based on three different time scales to explore the effect of AAO of PD on risk of dementia, adjusting for age at baseline and other demographic and clinical variables. Findings In both PD groups and in the pooled analyses, there was a significant effect of age at baseline assessment on the time to develop dementia, but there was no effect of AAO independent of age itself. Consistent with these results, there was no increased relative effect of age on the time to develop dementia in PD cases compared with controls. Interpretation This study shows that it is the general effect of age, rather than AAO that is associated with incident dementia in subjects with PD. Received in revised form: 22 December 2005     

Limits of deinstitutionalization--perspectives of relatives of psychiatric patients

After a hopeful beginning, the social process of the reintegration of those with severe mental illness has come to a standstill. I am led to wonder whether "the community" really wants to live together with people suffering from severe mental illness, and if so, how closely? As long as the medical treatment of mental illness provided by the general practitioners is fundamentally deficient, as they are not able to prescribe the necessary interventions--such as out-patient psychiatric nursing, and service providers in the out-patient sector are content with offering increasingly intensive forms of care for the less seriously ill at the cost of the Social Welfare System--the reintegration of those with serious mental illness remains an illusion--which is mainly to the benefit of providers of residential care in homes and hostels.     

Summary of legislation of 1935 of interest to the department of Mental Hygiene

Psychiatric Quarterly -