多胺在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及意义

目的： 研究多胺、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰基转移酶（SSAT）在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及机制。方法: 异丙肾上腺素（ISO）皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,应用反向高效液相色谱（RP-HPLC）、RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统,分别检测ISO作用不同时点大鼠心肌组织多胺含量、ODC和SSAT mRNA和蛋白的表达。结果: 与对照组比较,心脏重量参数在ISO注射后7 d时显著增加,ISO注射后1 d时腐胺含量增加（P<0.05）,5 d、7 d时显著增加（P<0.01）;精脒含量在ISO注射后3 d时开始增加,ISO注射后7 d时增加显著（P<0.01）,精胺含量略有增多（P<0.05）,总多胺池显著增加。心肌组织ODC和SSAT的 mRNA表达在ISO注射后1 d时升高(P<0.05或P<0.01）,并持续在较高水平。心肌组织ODC和SSAT的蛋白表达分别在ISO注射后1 d和ISO注射后5 d时升高,ISO注射后7 d时显著升高（P<0.01）。结论: 大鼠心肌组织多胺含量增加和ODC、SSAT的表达增强可能参与ISO所致心肌肥厚的病理过程。     

缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：探讨缺血预适应对大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法：以DNA电泳和TUNEL分析检测大鼠心肌组织的细胞凋亡情况，免疫组织化学方法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果：缺血再灌注组缺血区心肌DNA电泳呈现典型的DNA梯形，而缺血预适应组和假手术对照组未见梯形。缺血预适应组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P<0.01）。Bcl-2在各组均无阳性表达，bax在各组表达无显著差异（P>0.05）。结论：缺血预适应显著减少了缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡程度。     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

MicroRNA-24对心肌梗死后心肌细胞凋亡的调控作用

 目的：研究microRNA-24（miR-24）在心肌梗死小鼠心肌组织中的表达变化,并研究miR-24对心肌细胞凋亡及心肌梗死后心功能的调控作用。方法：建立小鼠心梗模型及心肌细胞缺血缺氧模型,qRT-PCR检测心梗后心肌组织中miR-24表达情况;构建携带miR-24的慢病毒及脂质体,心梗组织局部注射慢病毒转染miR-24及心肌原代细胞转染miR-24;caspase-3/7检测心肌细胞凋亡情况;超声心动图及Masson染色检测心功能及心梗面积;TUNEL染色检测细胞凋亡;表达谱芯片检测及生物信息学分析预测靶位点。结果：miR-24在心梗部位及心梗周边区表达显著降低（P<0.01）,心梗模型转染miR-24能够改善心梗后2周心功能（P<0.05）,并减少心梗面积,抑制心梗局部细胞凋亡水平;原代心肌细胞转染miR-24能减少缺血缺氧引起的细胞凋亡（P<0.01）,芯片检测发现miR-24可能通过BCL2L11、ANK3及SGPL1等基因起作用。结论：miR-24在心梗后心肌组织中低表达。miR-24能抑制心肌细胞缺血缺氧条件下的凋亡水平,进而改善心梗后心功能。     

钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用

目的：研究缺血后处理（I-postC）对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白（CRT）及其下游钙调神经磷酸酶（CaN）信号转导途径的影响，探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法：采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型，检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK-MB）含量，以TTC法和TUNEL法分别检测心肌梗死面积和细胞凋亡，发色底物法测定心肌CaN活性，免疫印迹法检测心肌组织CaN和CRT蛋白表达。结果：CaN抑制剂环孢霉素A显著缩小I/R所致的心肌梗死面积(P<0.05)，抑制细胞凋亡(P<0.01)，但对心功能无明显改善(P>0.05)；与I/R组比较，I-postC组心功能改善（P<0.01），心肌梗死范围缩小（P<0.01），LDH和CK-MB漏出减少（P<0.01），细胞凋亡率降低（P<0.01），并显著抑制I/R诱导的心肌组织CaN活性升高（P<0.05）及CaN和CRT表达上调（P<0.05），与缺血预处理组比较差异无显著，但对I/R心肌的保护作用强于单纯环孢霉素A组。结论： I-postC至少部分通过抑制CRT-CaN信号途径，减轻大鼠心肌I/R损伤。     

外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的机制探讨

<正>目的:探讨外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的能力及机制。方法:取3与18月龄大鼠复制离体心脏缺血再灌注(IR)与缺血预适应(IPC)模型,共为6组:青年、老年IR(YIR、OIR)与IPC(YIPC、OIPC)组、多胺组(Pas-OIPC)及多胺合成抑制剂组(DFMO-Pas-OIPC)。检测心肌多胺、多胺合成与分解限速酶、心肌抗氧化能力、心脏功能及超微结构变化。观     

犬急性心肌梗死晚期再灌注对心肌Fas/FasL系统的影响及其可能的氧化应激机制

目的：探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制。方法：18条健康成年杂种犬，按随机方法分为3组，每组6条。晚期再灌注组：结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理；对照组：冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h。免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达，TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI)，比色法测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原性谷胱甘肽酶（GR）活性、丙二醛（MDA）含量等。结果：心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组（分别为P<0.05,P<0.01），而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组（P<0.05）。持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P<0.05, P<0.01),而 MDA含量均明显高于对照组（P<0.05），并且两组之间亦有显著差别（P<0.05）。结论：AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加，提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤，其机制可能与氧化应激有关。     

血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用

目的：观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量及血红素氧化酶-1活性的影响。方法：应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌5 min后再灌5 min反复3次,持续缺血再灌方案为停灌40 min后再灌20 min,监测正常对照组、缺血再灌组（IR）和缺血预处理组（IPC）心功能指标的同时,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO-1活性变化。结果：IPC组再灌20 min时的心功能恢复率显著高于IR组（P<0.01）,心肌血红素氧化酶-1活性也明显高于IR组（P<0.05）,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组（均为P<0.01）。结论：血红素氧化酶-1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。     

iNOS在大鼠创伤模型心肌细胞凋亡中的作用

 目的 观察iNOS在创伤大鼠模型心肌细胞凋亡中的作用。方法 用Noble-Collip创伤仪制备大鼠创伤模型,用Caspase-3活性和DNA ladder测定法观察心肌细胞凋亡,用Western blot测定心肌组织iNOS的蛋白表达,用化学发光法检测心肌组织一氧化氮（NO）的含量,ELISA法测定心肌组织硝基酪氨酸（NT）含量。结果 机械创伤后心肌细胞凋亡显著增加（P<0.01）,心肌组织iNOS的表达显著升高（P<0.01）,同时心肌组织NO2-/NO3-和NT含量明显增加（P<0.01）;给予iNOS选择性抑制剂1 400W可显著降低心肌细胞凋亡（P<0.05）,且显著降低心肌组织NO2-/NO3-和NT的含量（NO2-/NO3-：P<0.01;NT：P<0.05）。结论 创伤时iNOS通过引起NO及过氧亚硝酸阴离子增加,进而导致心肌细胞凋亡。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的： 探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法: 健康成年杂交犬28只，全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组：假手术组（n=8）,急性心肌梗死组（n=10）、晚期再灌注组（n=10）。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉，急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎，晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支 6 h 后松解结扎线予以再灌注 6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后 12 h 处死，采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果: 晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少（P<0.05），但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组（P<0.01）。与假手术组相比，急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高（P<0.01），其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组，但无显著差异（P＞0.05）。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组（P<0.01），但低于急性心肌梗死组（P<0.05）。结论: 急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡，其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

Identification of polymorphisms and balancing selection in the male infertility candidate gene, ornithine decarboxylase antizyme 3

Background  

The antizyme family is a group of small proteins that play a role in cell growth and division by regulating the biosynthesis of polyamines (putrescine, spermidine, spermine). Antizymes regulate polyamine levels primarily through binding ornithine decarboxylase (ODC), an enzyme key to polyamine production, and targeting ODC for destruction by the 26S proteosome. Ornithine decarboxylase antizyme 3 (OAZ3) is a testis-specific antizyme paralog and the only antizyme expressed in the mid to late stages of spermatogenesis.     

运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢的影响

目的:通过观察运动训练对老龄大鼠心肌多胺代谢、心肌抗炎及抗氧化能力的影响,探讨多胺代谢在运动训练延缓心肌衰老中的作用。方法:实验分为3组:老年运动组(Old+Ex),18月龄Wistar大鼠梯度跑台运动6周;老年组(Old),与Old+Ex组月龄相同的Wistar大鼠;青年组(Young),3月龄Wistar大鼠。高效液相色谱测定心肌组织中多胺(腐胺、精脒和精胺)含量;[¹⁴C]标记液闪计数方法测定心肌组织中多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)与多胺分解限速酶精脒/精胺乙酰转移酶(SSAT)活性;比色法检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;超声心动图记录大鼠心脏功能;透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:与Young组比,Old组大鼠心肌组织中ODC活性下降, SSAT活性升高, 精脒、精胺及总多胺池水平显著降低;心肌SOD活性下降,MDA、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);超声心动图显示,Old组大鼠左心室收缩末期直径(LVESD)与舒张末期直径(LVEDD)均明显增大,左心室射血分数(LVEF)与缩短分数(LVFS)降低(与Young组比,P<0.01)。Old+Ex组大鼠心肌组织中ODC活性增加,SSAT活性下降,精脒及总多胺池水平明显增加;心肌SOD活性升高,MDA、TNF-α和IL-1β水平均显著降低(与Old组比,P<0.05);左室功能有明显改善。超微结构观察可见Old组心肌肌丝排列不整齐,可见大量脂褐素颗粒沉积,线粒体基质疏松;Old+Ex组心肌肌节结构清晰,线粒体基质致密,嵴排列整齐。结论:运动训练通过上调多胺合成代谢、抑制其分解代谢对抗衰老引起的心肌多胺水平降低;运动训练可提高老龄心肌抗炎、抗氧化能力。维持老龄心肌多胺池在适当水平可能是运动延缓心肌衰老的部分机制之一。     

缺血后处理通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导的肠黏膜细胞凋亡

目的：探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组（n=8）：假手术（sham）组、缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPreC）组、缺血后处理（IPostC）组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bcl-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高（均P<0.05）,肠黏膜细胞凋亡率明显降低（均P<0.05）,肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,bax mRNA和Bax蛋白表达水平明显下降（均P<0.05）,IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异（均P>0.05）。结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡。     

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。     

Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理中的作用

目的： 观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理中新的小分子活性肽-apelin的变化，探讨其在该病理过程中可能的作用。方法: SD大鼠45只随机分成3组：缺血/再灌注(IR)组、预处理(IP)组和假手术（SH）组；心电图评估心律失常得分；放免法测定血浆及心肌apelin-36蛋白含量；免疫组化法观察心肌apelin-36的表达。结果: （1）心律失常得分：IP组（2.1±0.5）仅为IR组（3.6±0.8）的58.3%（P<0.01）。（2）血浆和心肌apelin-36浓度：IR组分别比SH组低36.1%和45.6%(均P<0.01)；IP组比IR组分别高18.9%和38.5% (均P<0.05)，但IP组仍分别比SH组低23.8%和24.7%(均P<0.01)。（3）免疫组化染色平均吸光度值：IR组比SH组低 65.1％(P<0.01)，IP组比IR组高80.8％(P<0.05)，但比SH组低36.8％(P<0.05)。（4）心率失常得分与心肌组织中apelin-36蛋白含量呈显著负相关(r= 0.847,P<0.01)。结论: 在心肌缺血/再灌注损伤及预处理过程中，大鼠血浆及心肌组织apelin表达下调，提示apelin在该病理生理过程中可能有重要作用。     

Pivotal Advance: Arginase-1-independent polyamine production stimulates the expression of IL-4-induced alternatively activated macrophage markers while inhibiting LPS-induced expression of inflammatory genes

In macrophages, basal polyamine (putrescine, spermidine, and spermine) levels are relatively low but are increased upon IL-4 stimulation. This Th2 cytokine induces Arg1 activity, which converts arginine into ornithine, and ornithine can be decarboxylated by ODC to produce putrescine, which is further converted into spermidine and spermine. Recently, we proposed polyamines as novel agents in IL-4-dependent E-cadherin regulation in AAMs. Here, we demonstrate for the first time that several, but not all, AAM markers depend on polyamines for their IL-4-induced gene and protein expression and that polyamine dependency of genes relies on the macrophage type. Remarkably, Arg1-deficient macrophages display rather enhanced IL-4-induced polyamine production, suggesting that an Arg1-independent polyamine synthesis pathway may operate in macrophages. On the other side of the macrophage activation spectrum, LPS-induced expression of several proinflammatory genes was increased significantly in polyamine-depleted CAMs. Overall, we propose Arg1 independently produced polyamines as novel regulators of the inflammatory status of the macrophage. Indeed, whereas polyamines are needed for IL-4-induced expression of several AAM mediators, they inhibit the LPS-mediated expression of proinflammatory genes in CAMs.     

Effects of luminal stimuli on polyamine metabolism in the small intestine of the rat: the role of enteric nerves

The aim of this study was to investigate to what extent polyamine metabolism in the small intestine of the rat is controlled by the enteric nervous system. Polyamine metabolism was followed by measuring the activity of ornithine decarboxylase (ODC) and in some instances also the content of polyamines (putrescine, spermidine and spermine). ODC activity in the intestine was increased when intraluminal pressure was increased and 3 h after placing cholera toxin in the intestinal lumen. Cholera toxin also increased the tissue putrescine content. Atropine or hexamethonium given i.v. did not influence the evoked changes of ODC activity. The pressure induced changes were not decreased by placing lidocaine on the serosal surface. On the other hand, the ODC activity of control segments were decreased by hexamethonium or atropine. The presence of glucose in the intestinal perfusate did not augment tissue ODC activity, neither did the heat stable enterotoxin from Escherichia coli (STa). It is concluded that the effect on polyamine metabolism evoked by luminal pressure or cholera toxin seems not to be mediated via nerves, while nerves seem to influence ODC activity during control conditions. The experiments with enterotoxins suggest that cAMP is the intracellular second messenger controlling intestinal ODC activity.     

NO对心脏缺血再灌注损伤的影响及其在缺血预处理中的作用

目的:明确NO对心脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其在缺血预处理(IP)保护机制中的作用,同时观察NO对缺血再灌注凋亡的影响。方法:使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,实验共分为6组:IR组,IR+L-arg组,IR+L-NAME组,IP组,IP+L-arg组,IP+L-NAME组,观察分析心功能、梗塞面积、中性粒细胞(PMN)计数、心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果:L-arg,L-NAME均明显减轻了IR引起的PMN浸润和心肌细胞凋亡。缺血预处理前给予NO前体L-arg增加NO生成或使用L-NAME阻断NO生成对缺血预处理保护作用无明显影响。结论:缺血前组予L-arg增加内源性NO生成可对心肌缺血再灌注发挥保护作用;组予L-NAME可能通过减少再灌注其ONOO^-的生成而减轻心肌损伤和凋亡。     

外源多胺对大鼠再生肝细胞鸟氨酸脱羧酶基因转录的调节

目的 研究天然多胺(腐胺、精脒和精胺)对大鼠再生肝细胞鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因转录的调节,探讨多胺在肝再生中的作用.方法 大鼠部分肝切除术诱导再生肝,采用原位杂交技术分析ODC mRNA的表达量,外源多胺(溶于0.9%NaCl)的处理用皮下注射法.结果 外源多胺处理后,再生肝ODC mRNA水平的变化趋势与对照组相似,但不同种类、剂量的多胺,结果差异明显.在所观察到的整个肝再生期间,高剂量腐胺(20 mg/kg体重)处理组mRNA水平始终低于对照组,特别在部分肝切除后2、4和10 h与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05);低剂量(0.02 mg/kg体重)的腐胺处理组,只在4 h和12 h显著高于对照组.高剂量精脒(0.15 mg/kg体重)处理组的ODC mRNA水平始终低于对照组(在10 h例外);而低剂量(0.03 mg/kg体重)处理组则不同,ODC mRNA水平表现出先抑制(在2 h)后促进(在4 h和6 h)的特点.精胺的作用与精脒相似.结论 不同浓度的多胺(主要是精脒和精胺)对大鼠再生肝细胞ODC基因转录存在着反馈调节作用.