碘酸钾与碘化钾对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响的实验研究

目的用接近流行病学调查现场实际的碘水平复制高碘性甲肿动物模型,并观察其对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响。方法将80只昆明种小鼠按体重随机分为4组(以实际碘含量计算):(1)KI适碘剂量组(KI50μg/L);(2)KI现场剂量组(KI180μg/L);(3)KIO_3适碘剂量组(KIO_350μg/L);(4)KIO_3现场剂量组(KIO_3180μg/L)。喂养30周后,测定小鼠甲状腺的重量,观察甲状腺、下丘脑、垂体的形态学变化。结果与KI适碘剂量组相比,KIO_3现场剂量组甲状腺相对重量显著增加(P0.01);光镜下KIO_3现场剂量组与KI现场剂量组呈典型的胶质性甲状腺肿;电镜下各实验组下丘脑、垂体的超微结构均发生了不同程度的变化。结论 30周时现场剂量的碘剂可以导致小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学变化,其中,KIO_3现场剂量组的变化最显著。     

碘酸钾、碘化钾对小鼠脑组织抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究不同剂量碘酸钾(KIO3)、碘化钾(KI)对小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以碘离子计):(1)KI 50μg/L剂量组(对照组);(2)KI 180μg/L剂量组;(3)KIO350μg/L剂量组;(4)KIO3180μg/L剂量组。喂养10、20、30周(w)后,检测脑组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,30 w时KI 180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.05),SOD/MDA降低(P0.01);30 w时KIO3180μg/L剂量组GPx活性降低(P0.01),SOD/MDA降低(P0.01)。结论 30 w时与对照组相比,KI 180μg/L剂量组与KIO3180μg/L剂量组小鼠脑组织抗氧化能力均有不同程度的降低,其中KIO_3 180μg/L剂量组GPx活性降幅更大。     

现场剂量的不同碘剂对小鼠血液抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究现场剂量下碘酸钾(KIO_3)、碘化钾(KI)对小鼠血液抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以腆含量计):(1)KI 适碘剂量组(K150μg/L);(2)KI 现场剂量组(KI180μg/L);(3)KIO_3适碘剂量组(KIO_350 μg/L);(4)KIO_3现场剂量组(KIO_3180μg/L)。分别喂养10、20、30周(w)后,测定小鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与KI 适碘剂量组相比,10 w 时其余3组各项指标变化不显著;20 w 时 KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);SOD 活性代偿性增强(P<0.05);30 w 时 KI 现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);KIO_3适碘剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);SOD 活性代偿性增强(P<0.01);MDA 含量增加(P<0.01);SOD/MDA 降低(P<0.05)。结论 30 w 时 KI 现场剂量组与 KIO_3现场剂量组小鼠血液抗氧化能力均有不同程度的降低,其中 KIO_3现场剂量组变化最为显著。     

Revman软件用于碘酸钾、碘化钾对小鼠血液抗氧化能力影响的Meta分析

目的 本文将Meta分析与碘缺乏病研究领域相结合,尝试采用Review Manager(Revman)软件量化比较碘化钾(KI)、碘酸钾(KIO3)对小鼠抗氧化能力的影响.方法 利用检索丁具收集文献,采用Revman 4.2.2版软件对收集到的数据进行Meta分析.文献纳入的标准是:采用小鼠作为实验对象,以KI、KIO3作为实验条件,采取随机对照实验设计、取小鼠血液进行检测,检测全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,KI、KIO3剂量在较低范围内(50～180μg/L),实验周期在12周左右.结果 较低剂量KI与KIO3对12周左右的小鼠全血GPx以及血清MDA值的影响没有统计学差别,KI组的血清SOD值低于KIO3组.结论 12周时较低剂量KI与KIO3小鼠血液抗氧化能力仅KIO3组SOD有代偿性升高.GPx和MDA均无明显差别.     

碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响

目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为最轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.     

不同剂量碘对小鼠迷宫前、后大脑NO含量的影响

目的 研究不同剂量碘对迷宫前、后小鼠大脑NO含量的影响。方法 采用随机区组实验设计方法将昆明初断乳鼠随机分为适碘组50μg/L（Ⅰ），不同剂量高碘组250μg/L（Ⅱ）、500μg/L（Ⅲ）、1500μg/L（Ⅳ）和3000μg/L（Ⅴ），碘通过饮水给予，用碘酸钾和去离子水配制而成，喂养100d，复制成高碘动物模型，交配生仔。取各组25日龄仔鼠迷宫训练前、后各10只测定大脑NO含量。结果 （1）除Ⅲ组外，其余组逃避潜伏期均随实验次数增加而减少（P〈0．05），高碘组部分实验次数逃避潜伏期较适碘组明显延长（P〈0．05）。（2）对小鼠Morris水迷宫前、后大脑NO含量的研究发现：迷宫前第Ⅱ组NO含量较适碘组明显减少（P〈0．05），第Ⅴ组较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫后第Ⅴ组NO含量较适碘组明显增多（P〈0．05）；迷宫前、后比较。除第Ⅱ组表现为迷宫后较迷宫前明显增多（P〈0．05）外，其余各组迷宫后均较迷宫前均显著减少（P〈0．05）。结论 高碘引起的学习记忆功能障碍与脑内NO含量改变有关。强化小鼠学习记忆，引起小鼠大脑内NO含量减少。     

碘酸钾和碘化钾对缺碘性甲状腺肿大鼠补碘效果的定量形态学观察

目的研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对缺碘性甲状腺肿(甲肿)大鼠的补碘效果。方法复制缺碘性甲肿大鼠动物模型,以适量碘(1倍,0.26mg/L)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI6种方式补碘,1个月和3个月后测量大鼠甲状腺滤泡截面积,计算上皮细胞面积和胶质面积分别与视场面积比值。结果①6个补碘组的平均滤泡截面积均明显大于低碘组(LI组),但小于对照组(NI组),6个补碘组之间滤泡面积及其频数分布无明显差别;②6个补碘组滤泡上皮细胞面积与视场面积比,在补碘1个月时差异无统计学意义,但50倍KIO3和KI组上述比值有降低的趋势,3个月时该比值明显低于另外4个补碘组;③胶质面积与视场面积比,除LI组外各组间差异均无统计学意义;④相同补碘水平上,KIO3与KI组对上述各项测定结果的影响作用是一致的。结论不同剂量的KIO3和KI均对纠正缺碘性甲肿有效;相同补碘水平上,KIO3和KI对改善甲肿的效果是一致的;补大剂量的碘会造成甲状腺损伤;适宜剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠腹主动脉SR-B1蛋白表达的影响

目的观察不同剂量的碘酸钾和碘化钾对大鼠腹主动脉SR-B1蛋白表达的影响。方法根据喂养碘剂和剂量不同将Wistar大鼠随机分为适碘组(KI、KIO3),10倍高碘组(10KI、10KIO3)、50倍高碘组(50KI、50KIO3),100倍高碘组(100KI、100KIO3)。喂养半年后,利用免疫蛋白印迹分析(Western-blot)检测大鼠腹主动脉中SR-B1蛋白表达水平。结果大鼠腹主动脉重量无组间统计学差异(P>0.05);大鼠动脉SR-B1蛋白水平在适碘组之间无差异(P>0.05),而在高剂量的碘酸钾组中,SR-B1蛋白水平均低于等剂量的碘化钾组(P<0.05);SR-B1的蛋白表达水平随着碘酸钾喂养剂量的增加而下降,但在不同剂量碘化钾组中无明显变化趋势。结论与碘化钾相比,高剂量的碘酸钾抑制了大鼠动脉SR-B1蛋白表达水平。     

小鼠甲状腺肿发生率与碘的剂量反应关系

目的：研究小鼠甲状腺肿发生率与碘的剂量反应关系，确定引起小鼠10％、50％、90％甲状腺肿大率的水碘浓度，为动物高碘实验选用合适碘剂量提供参考依据。方法：用随机区组实验设计方法将初断乳昆明小鼠随机分为7组，用碘酸钾配制成含碘50μg/L的适碘对照组和250，500，1000，1500，2000，3000μg／L的高碘组，喂养100d后，观察各组甲状腺绝对、相对重量，组织形态学改变和甲状腺肿发生率.结果：①当水碘浓度在50－3000μg/L之间时，甲状腺绝对，相对重量与碘剂量呈明显的正相关，250μg/L组与对照比较差异有显著意义；②水碘浓度在250－3000μg／L之间时，小鼠甲状腺肿大率与碘剂量亦存在明显 的正相关关系，且引起小鼠10％、50％、90％甲状腺肿大率的水碘浓度分别为250，1500，3000μg/L。结论：饮水碘浓度在250－3000μg/L时，甲状腺肿大率与碘剂量呈明显的剂理反应关系，且引起小鼠10％、50％、90％甲状腺肿大率的水碘浓度分别为250，1500，3000μg/L，当饮水碘浓度为250μg/L时，即可引起小鼠胶质性甲状腺肿。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺抗氧化能力的影响

目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.     

碘对妊娠期大鼠甲状腺形态变化及妊娠结局的影响研究

目的了解不同碘摄入量时大鼠甲状腺形态的变化及妊娠结局。方法选择体质量约80-100gWistar大鼠180只（雌性150只,雄鼠30只）,按体质量随机分成5组,每组30只。低碘1组（LI1）和低碘2组（LI2）大鼠食用病区粮食配方饲料,分别饮用含碘0、5μg/L去离子水;对照组（NI）、高碘1组（HI1）、高碘2组（HI2）大鼠食用市售普通粮食配方饲料,分别饮用含碘50、3 000、10 000μg/L去离子水。饲养3个月,雌鼠与雄鼠合笼交配,于孕早期（5±2）d、孕中期（12±2）d、孕晚期（17±2）d处死母鼠,记录妊娠结局,光镜下观察母鼠甲状腺病理学改变。结果 （1）LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[（121.66±54.12）、（32.60±12.09）mg]和相对质量[（41.55±17.95）、（11.23±3.58）mg/100g]与NI组[（20.45±5.02）mg、（5.88±1.44）mg/100g]比较显著增加,差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。（2）光镜下观察,与对照组比较,LI组甲状腺呈典型的小滤泡增生性;HI组甲状腺滤泡上皮细胞单层呈扁平状,核呈梭型,滤泡腔变大。（3）孕鼠孕中期,LI1组和LI2组的死胎率（39.88%,22.22%）显著高于NI组（5.52%,P〈0.01）;孕晚期,LI组和HI组（42.96%,32.05%,16.13%,13.04%）孕鼠的死胎率显著高于NI组（4.29%,P〈0.01或P〈0.05）。结论机体长期摄入碘过量对胚胎发育有一定的影响。     

不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺TSHR mRNA表达的影响

目的观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺促甲状腺激素受体（TSHR）mRNA表达水平的影响。方法30只雌性Wistar大鼠按体质量随机分成3组：低碘组（合成饲料,去离子水） 适碘组（合成饲料,含碘150μg/L的去离子水） 高碘组（合成饲料,含碘3 000μg/L的去离子水）。喂养3个月后,与雄鼠合笼交配,待母鼠哺乳5 d后将其处死、取母鼠乳腺、甲状腺及血清,温和酸消化法测定血清碘 放射免疫分析法测定T3、T4水平 实时荧光定量PCR法检测乳腺和甲状腺TSHR mRNA表达水平。结果低碘组血清碘低于适碘组（P〈0.05）,高碘组血清碘高于适碘组（P〈0.05） 低碘组、高碘组T3水平低于适碘组（P〈0.05） 低碘组、高碘组T4水平与适碘组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,低碘组T4水平低于高碘组（P〈0.05） 低碘组甲状腺TSHR mRNA表达水平明显高于适碘组（P〈0.05）,高碘组低于适碘组,但差异无统计学意义 低碘组、高碘组乳腺TSHR mRNA表达水平都低于适碘组（P〈0.05）。结论高碘时甲状腺和乳腺TSHR表达均减少,下调碘的摄入保护自身及子代免受碘过量的危害 轻度低碘时甲状腺提高TSHR表达以增加碘的摄入保护自身免受缺碘危害,但乳腺未增加摄碘能力,因此对子代没有保护作用或保护作用不明显。     

碘铁联合缺乏大鼠动物模型的制备

目的通过饮食控制碘铁摄人量,建立典型碘铁联合缺乏的大鼠动物模型。方法断乳sD雄性大鼠按体重随机分为对照组和模型组,每组30只．分别饲以正常和缺碘缺铁饲料,饮用去离子水。饲养6周后,测量体重和观察发育状态;处死后摘取甲状腺组织称重。过硫酸铵消化砷铈催化分光光度法测定大鼠尿碘,化学发光法测定血清甲状腺激素水平,生化方法测定血红蛋白浓度,血清铁,总铁结合力。其余大鼠12周后进行同样处理。结果饲养6周后模型组大鼠皮肤较对照组苍白,皮毛粗糙稀疏,体重减轻,甲状腺重量明显增加,尿碘水平（22．5μg／L）较对照组（163．8μg／L）明显降低,与碘摄入量基本平行,血红蛋白浓度和血清铁[（69．2±7．4）g／L,（4．9±1．4）umol／L]较对照组[（161．1±9．4）g／L,（27．3±6．5）μmol／L]降低,总铁结合力[（176．3±4．4）μmol／L]较对照组[（99．1±9．0）ixmol／L]增加,游离T4,反T3[（19．45±1．97）pmol／L,（0．20±0．03）nmol／L]较对照组[（34．01±3．28）pmol／L,（0．32±0．06）nmoL／L]降低,模型组大鼠TSH亦有明显增高[（3．11±1．52）VS（1．96±0．83）mU／L],两组问比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。饲养12周后,大鼠各项检测指标数据与6周时相似。结论此模型同时具有明显碘缺乏和铁缺乏特征。通过饮食控制大鼠碘铁摄入量可以成功制备典型的碘铁联合缺乏大鼠动物模型。     

不同水碘地区人群碘营养与食盐补碘措施的应用研究

目的了解不同的水碘地区人群碘营养状况,食用盐盐碘含量,为科学补碘提供依据。方法每个乡（镇）按东、西、南、北、中不同的方位随机抽取5个村,每个村依据水源数量抽取1～5份饮用水样,测定水碘含量;不同的水碘地区（水碘值〈10μg/L、10～μg/L、20～μg/L 7、5～μg/L1、50～μg/L3、00～μg/L、600～μg/L）随机抽取3～5个乡200名以上（男、女各半）8～10岁儿童测定尿碘含量,每个乡随即采取儿童家庭食用盐40份,测定盐碘含量;在水碘值150μg/L以下的乡,随机抽取育龄妇女20名测定尿碘含量;水碘和尿碘浓度检测采用砷铈催化分光光度测定法,盐碘含量检测采用直接滴定法。结果共监测190个乡（镇）水样919份,碘含量在0.15～2840.4μg/L之间,水碘中位数66.38μg/L。水碘值〈10μg/L、10～μg/L 2、0～μg/、75～μg/L、150～μg/L、300～μg/L、600～μg/L地区的儿童尿碘中位数、儿童家庭食用盐碘中位数分别是：174.38μg/L、25.41㎎/㎏;145.22μg/L7、.45㎎/㎏;229.58μg/L、16.50㎎/㎏;197.44μg/L、4.45㎎/㎏;257.26μg/L8、.21㎎/㎏;388.40μg/L、3.83㎎/㎏;1506.30μg/L、0㎎/㎏;水碘值〈10μg/L、10～μg/L、20～μg/7、5～μg/L地区的育龄妇女尿碘中位数分别是139.61μg/L、131.22μg/L2、25.53μg/L、192.42μg/L。结论在非高碘地区,碘盐是影响人群碘营养的重要因素,盐碘浓度应根据饮用水的碘含量而不同,在水碘小于20μg/L的地区盐碘浓度在20～30㎎/㎏比较适宜;在水碘为20～150μg/L的此区盐碘浓度在10～20㎎/㎏比较适宜。高碘地区应停供碘盐,改水降碘。     

川芎嗪联合厄贝沙坦对高血压早期肾损害的防治作用

目的探讨川芎嗪联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对高血压早期肾损害的防治效果。方法 108例轻、中度原发性高血压伴早期肾损害患者随机分为厄贝沙坦组（n=36）、川芎嗪组（n=36）及川芎嗪联合厄贝沙坦组（n=36）,进行12周治疗。在治疗前后检测各组血α1-微球蛋白（α1-MG）,血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）水平并同时监测肾脏双侧叶段动脉（SRA）﹑叶间动脉（IRA）的收缩期峰速度（Vs）、舒张期末血流速度（Vd）、平均血流速度（Vm）、血流峰速加速时间（AT）、脉冲指数（PI）、阻力指数（RI）的变化并进行分析。结果川芎嗪组患者治疗前血α1-MG,血、尿β2-MG水平分别为（29.5±4.85）mg/L、（3860.7±313.2）μg/L、（186.3±15.1）μg/L,治疗后降为（19.0±4.11）mg/L、（3109.5±301.3）μg/L、（136.1±14.5）μg/L;厄贝沙坦组患者治疗前血α1-MG,血、尿β2-MG水平分别为（29.3±4.79）mg/L、（3845.4±307.1）μg/L、（185.5±14.7）μg/L,治疗后降低为（18.9±3.79）mg/L、（2985.4±290.9）μg/L、（135.9±14.1）μg/L;川芎嗪联合厄贝沙坦组患者治疗前血α1-MG,血、尿β2-MG水平分别为（29.6±4.82）mg/L、（3864.2±311.3）μg/L、（185.8±114.8）μg/L,治疗后降为（14.4±3.58）mg/L、（2107.6±282.5）μg/L、（105.3±13.9）μg/L;SRA、IRA的Vs、Vd、Vm增高（P〈0.05）,AT缩短（P〈0.05）,PI和RI降低（P〈0.05）,以川芎嗪联合厄贝沙坦组改变最为明显。结论川芎嗪与厄贝沙坦均可对高血压早期肾损害发挥防治作用,两者联合使用防治效果更佳。     

碘化钾对人皮肤成纤维细胞胶原合成的影响

目的 探讨碘化钾（KI）对人皮肤成纤维细胞（HSF）胶原合成的影响.方法 将体外培养的HSF分为5组,KI组分别加入3、30、300 mg/L的KI,bFGF组加入3 mg/L bFGF,对照组加入同等剂量的无菌生理盐水,作用96 h,倒置显微镜下观察各组HSF形态学变化,采用Real-Time PCR法检测Ⅰ型胶原（COL1）、Ⅲ型胶原（COL3） mRNA,采用3H-脯氨酸比色法测定成纤维细胞胶原的合成.结果 与对照组比较,3 mg/L KI组COL3 mRNA表达升高,bFGF组COL1、COL3 mRNA表达升高（P均＜0.05）;与对照组比较,3、30 mg/L KI组及bFGF组培养液中胶原合成增高,3、30、300 mg/L KI组及bFGF组细胞内胶原合成增高（P均＜0.05）.结论 适量浓度的KI可使人皮肤成纤维细胞合成和分泌胶原增加.     

碘缺乏和碘过量对实验性甲状腺功能减退小鼠血脂代谢的影响

目的 观察碘缺乏和碘过量对实验性甲状腺功能减退(简称甲减)小鼠血脂代谢的影响,探讨碘不依赖于甲状腺激素的独立作用机制.方法 将雌性Balb/c小鼠按体质量随机分为6组:对照、重度低碘(SID)、轻度低碘(MID)、适碘(NI)、10倍碘过量(10HI)和50倍碘过量(50HI)组,每组10只.对照组饲以低碘饲料,其他各组饲以含0.2%甲基硫氧嘧啶的低碘饲料,同时饮用碘化钾(KI)配制的含碘量分别为326.79、0、196.08、326.79、3856.21、19 542.50 μg/L的去离子水.喂养3个月后,处死并收集小鼠外周血,分离血清.放射免疫分析法测定甲状腺激素水平,酶法检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果 ①SID[(21.27±9.63)μg/L]、MID[(23.41±3.93)μg/L]、NI[(22.57±4.66)μg/L]、10HI[(21.07±5.03)μg/L]和50HI组[(21.46±5.90)μg/L]血清TT4水平明显低于对照组[(42.15±8.26)μg/L,P均＜0.01],而各组间血清TT3水平比较,差异无统计学意义(F=0.99,P＞0.05).②10HI组TG水平[(1.17±0.16)mmol/L]与对照组[(1.39±0.22)mmol/L]和NI组[(1.51±0.22)mmol/L]比较,明显降低(P均＜0.05).50HI组TG和TC水平[(1.18±0.22)、(1.78±0.15)mmol/L]与对照组[(1.39±0.22)、(2.14±0.37)mmol/L]和NI组[(1.51±0.22)、(2.00±0.15)mmol/L]比较,明显降低(P均＜0.05).各组HDL-C、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(F值分别为0.55、0.54,P均＞0.05).结论 碘可不依赖于甲状腺激素独立发挥调节甲减小鼠血脂的作用;监控碘的摄入量,对有效防治心血管疾病亦有重要作用.

Abstract：

Objective To observe the effects of iodine deficiency and iodine excess on the lipid metabolism in an experimental hypothyroid model of mice and to explore the roles of iodine independent of its role in thyroid hormones. Methods Female Balb/c mice were randomly divided into 6 groups: control, severe iodine deficiency (SID), mild iodine deficiency(MID), normal iodine (NI), 10-fold high iodine (10HI) and 50-fold high iodine(50HI), 10 in each group. The mice in control group were fed with low iodine forage, other mice were fed with low iodine forage containing 0.2% methylthiouracilum. All mice drank deionic water containing different concentrations of potassium iodide(KI). The iodine content in water was 326.79, 0, 196.08,326.79, 385621, 19 542.50 μg/L, respectively. After three months, thyroid hormones in the serum were determined by radioimmunoassay.Also, the blood samples were analyzed for total cholesterol (TC), triglyceride (TG), high density lipoprotein cholesteiol (HDL-C) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and measured enzymatically by automatic analyzer. Results ①The levels of Tr4 in SID[(21.27 ± 9.63)μg/L], MID[(23.41 ± 3.93)μg/L], NI[(22.57 ±4.66)μg/L], 10HI [(21.07 ± 5.03) μg/L] and 50HI groups [(21.46 ± 5.90) μg/L] were distinctively decreased compared with control group[(42.15 ± 8.26)μg/L, all P ＜ 0.01]. There were no statistical significant differences of TT3 between different groups (F = 0.99, P > 0.05 ). ②The level of TG in 10HI group [ ( 1.17 ± 0.16)mmol/L ] was obviously decreased compared with control [(1.39 ± 0.22 )mmol/L] and NI groups[(151 ± 0.22)mmol/L, all P＜ 0.05].Both TG and TC in 50HI group[(1.18 ± 0.22), (1.78 ± 0.15)mmol/L] were significantly decreased compared with control [( 1.39 ± 0.22), (2.14 ± 0.37)mmol/L] and NI groups [(1.51 ± 0.22), (2.00 ± 0.15)mmol/L, all P ＜ 0.05].The difference of serum HDL-C and LDL-C between the groups was not significant(F = 0.55,0.54, all P ＞ 0.05 ).Conclusions Dietary iodine plays a role in the metabolism of serum lipids independent of thyroid hormones.Thus, monitoring the amount of iodine intake during sodium restriction should also be taken extremely important for effectively prevention and cure of cardiovascular disease.     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

山东省成人碘营养状况与相关特征

目的掌握山东省成人碘营养状况及相关特征,为全民减盐防控高血压干预提供科学依据。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法,横断面调查20个县（市）、区的常居成年人,从膳食调查居民户中各收集1人的24h尿液进行尿碘浓度检测。结果全省检测成人尿样2036份,其尿碘水平均值为（349．02±296．39）μg／L,MUI为250．33μg／L;有8．20％、28．24％、22．64％和40．91％的成人碘营养状态分别表现为碘缺乏、碘适宜、碘充足、碘过多。丘岭、山地、平原地区的MUI分别为213．66μg／L、224．15μg／L、375．32μg／L;丘岭地区碘缺乏的比例最高为12．53％,平原地区碘过多的比例最高为58．82％。内陆MUI为270．58μg／L,沿海MUI为204．04μg／L;内陆多表现为碘过多占45．60％,碘缺乏占6．60％;沿海碘缺乏占13．21％,碘过多者达26．22％。MUI以鲁东沿海最低、鲁西平原最高。城市MUI为221．29μg／L,农村MUI为266．70μg／L;城市碘缺乏的占10．65％,农村碘过多的高达44．85％。男性MUI为265．20μg／L,女性MUI为235．13μg／L。结论山东省成人碘营养大部分处于充足和过量状态,仅部分呈现碘缺乏。全省的碘营养状况存在地势地貌、地理位置、城乡、性别差异。在减少食盐摄入控制高血压的同时,应对其进行碘营养评估。     

血清D-二聚体、同型半胱氨酸及尿酸含量与高血压的关系

目的:探讨血清D-二聚体(D-D)、同型半胱氨酸(hcy)、血尿酸含量与老年高血压患者血压分级的关系。方法:80例老年高血压患者根据中国高血压防治指南分为,高血压1级组(25例)、2级组(28例)、3级组(27例),另选24例老年健康体检者作为正常对照组。测定各组血清D-D、hcy、血尿酸水平。结果:高血压2、3级组患者血清D-D水平[(0.66±0.24)μg/ml,(0.81±0.62)μg/ml]明显高于正常对照组[(0.26±0.17)μg/ml,P均0.05],高血压1、2、3级组患者血清hcy水平[(12.48±4.81)μmol/L,(17.28±4.52)μmol/L,(30.75±8.55)μmol/L]均显著高于对照组[(8.25±2.43)]μmol/L,P均0.05];高血压2、3级组患者血清血尿酸水平[(306.14±55.05)μmol/L,(334.07±69.47)μmol/L]高于正常对照组[(264.00±69.22)μmol/L,P均0.05]。此外,血清D-D、hcy、血尿酸水平均与高血压分级呈正相关(r=0.423、0.807、0.291,P0.05～0.001)。结论:血清D-二聚体、同型半胱氨酸、血尿酸水平与老年高血压患者血压分级相关,随血压的升高呈现聚集现象。