缺血预处理对兔心肌细胞凋亡的影响

 目的 探讨缺血预处理及缺血再灌注对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 制备兔缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酶转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.结果 RI组细胞凋亡率(43.37±4.82)%,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95)%,但较I/R组明显降低(P<0.01).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机制可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧损伤心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2与bax表达的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注（M1／R）模型，分正常培养组、模型组和蒺藜总皂苷大、小剂量组。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率，免疫组化检测心肌细胞凋亡基因bcl-2、bax的表达。结果GSTT大、小剂量组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05）。GSTT大剂量组可显著上调bcl2表达（P〈0．01）、下调bax表达（P〈0．05），而GSTT小剂量组可上调bcl—2表达（P〈0．05），但对bax表达无明显影响。结论GSTT可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡，其作用可能是通过上调bcl-2、下调bax表达实现的。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用台盼蓝穿透法及MTT比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中LDH活性及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力。结果Res预处理可提高心肌细胞活力;稳定心肌细胞膜,抑制LDH释放;保护心肌细胞钠泵和钙泵功能,减轻再灌注损伤。结论白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中的心肌细胞凋亡

 目的 观察MIRI时心肌细胞凋亡现象及其病理组织学改变,探讨细胞凋亡在MIRI中的意义.方法 采用SD大鼠MIRI模型,用原位末端标记染色检测心肌细胞凋亡和HE染色法检测心肌病理组织学改变.结果 假手术组及MIRI大鼠左室非缺血心肌组织中均末发现凋亡细胞出现,MIRI60 min、90 min和120 min大鼠缺血心肌中均可见凋亡细胞,且凋亡细胞的个数随再灌注时间的延长而增多,分别为36.3±8.76个/视野,38.41±14.21个/视野和48.01±23.87个/视野..结论 缺血后再灌注损伤可诱发心肌细胞凋亡.     

Na^＋—H^＋交换阻滞剂对离体鼠心缺血后再灌注损伤的保护作用

为评价Na^ -H^ 交换阻滞剂对缺血再灌注损伤的保护作用，在改良的Lagendoff装置上采取主动脉逆灌方法，用成年Wistar大鼠的离体鼠心完全停灌60min，然后100%再灌注30min造成再灌注损伤模型，阿米洛利（0.2,20,100μmol/L）和速尿（10μmol/L）为药物保护组及不加药物的对照组，结果显示：阿米洛利和速尿对再灌注时心肌收缩力，冠脉流量的恢复及抑制再灌注心律失常的发生有明显的作用，阿米洛利抗心律失常的效果呈明显的剂量依赖性。因此，提示具Na-H交换阻断作用的阿米洛利和速尿有明显的抗再灌注损伤的作用。     

大鼠急性心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡与Bcl—2／Bax蛋白的表达

目的：为了证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系。方法：电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2/Bax蛋白表达。结果：缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2h组出现明显的DNA ladder,再灌注较在缺血组心肌细胞中Bcl-2表达明显降低（P＜0．05）,而Bax表达明显增高＊（P＜0．05）,结论：急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bcl-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用。     

芬太尼和脂多糖迟发预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的诱导大鼠心肌迟发预处理保护作用,测定心肌细胞凋亡率、Caspase、细胞色素C的变化,探讨DPC对心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。芬太尼组（A组）：大鼠腹腔注射芬太尼,24小时后建立缺血再灌注损伤模型;脂多糖组（B组）：腹腔注射脂多糖,24小时后处理同A组。生理盐水组（C组）：腹腔注射生理盐水,24小时后处理同A组。对照组（D组）：不注射任何药物,24小时后处理同A组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡;caspase-3试剂盒测定其活性;Westernblot法检测细胞色素C。结果HE染色：损伤重区域的心肌仍保存细胞轮廓,横纹不清或消失,收缩带形成。损伤轻区域细胞轮廓清晰,横纹不消失。TUNEL染色：散在的细胞核呈棕色凋亡细胞。A组和B组心肌细胞凋亡率分别为（9±3）%和（11±3）%低于C组（17±5）%;A组和B组caspase-3活性（分别为0.43±0.11和0.40±0.13）低于C组（0.75±0.23）;A组和B组细胞色素C蛋白表达（分别为0.67±0.11和0.63±0.18）低于C组（0.98±0.19）,均有显著差异（P〈0.05）。结论芬太尼、脂多糖诱导的迟发预处理中存在心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡率、细胞色素C、Caspase-3降低。     

白藜芦醇保护心肌细胞的信号转导途径研究

目的研究白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的信号转导途径。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血再灌注损伤,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶活性。结果心肌缺血再灌注组心肌细胞存活率为（35.7±7.4）%,白藜芦醇处理组心肌细胞存活率为（87.8±4.9）%,与缺血/再灌注损伤组比较有显著性差异（P〈0.01）。NG-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝、D-鞘氨醇、格列本脲处理心肌细胞30 min后,再以白藜芦醇处理细胞1 h,经历心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞存活率分别为（38.3±7.1）%、（46.3±9.7）%、（76.2±6.6）%和（72.2±5.4）%,其中NG-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝处理组心肌细胞存活率较白藜芦醇组明显减低（P〈0.05）,与心肌缺血再灌注损伤组之间无显著性差异（P〉0.05）,而D-鞘氨醇和格列本脲处理组心肌细胞存活率较白藜芦醇组减低（P〈0.05）,但仍高于心肌缺血再灌注组（P〈0.05）。心肌细胞分别经过NG-硝基-L-精氨酸甲酯、S-亚硝基-乙酞青霉胺处理30 m in后,再以白藜芦醇处理细胞1 h,经历缺血/再灌注损伤,损伤后心肌细胞存活率为（86.4±4.2）%,与缺血/再灌注损伤组比较有显著性差异（P〈0.05）。乳酸脱氢酶活性则与之相反。结论白藜芦醇抑制细胞坏死是通过NO-GC-cGMP依赖途径,而蛋白激酶C的活化和K＋ATP通道的开放可能是其下游重要的信号通路。     

改构型aFGF减轻大鼠小肠缺血再灌注所致肠道细胞凋亡

目的研究改构型酸性成纤维细胞生长因子(m aFGF)对大鼠肠缺血再灌注损伤所致肠道细胞凋亡的影响。方法将54只大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和m aFGF治疗组。假手术组大鼠暴露肠系膜上动脉(SMA),不夹闭。生理盐水对照组和m aFGF治疗组大鼠以SMA夹闭造成肠缺血45分钟,松夹形成缺血再灌注,于再灌注即刻分别静脉注射生理盐水0.1m l和m aFGF 4μg,缺血再灌注2、6、12、24小时,取小肠组织观察组织学改变,用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率。结果组织学检查显示生理盐水对照组缺血再灌注2~24小时肠道损伤严重,m aFGF治疗组肠道损伤较生理盐水对照组有所减轻。细胞凋亡检测结果假手术组肠道细胞凋亡率很低,生理盐水对照组和m aFGF治疗组细胞凋亡率明显高于假手术组。缺血再灌注12小时,生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)%,而m aFGF治疗组为(42.5±2.6)%,两者有统计学差异(P<0.05)。结论m aFGF能减轻大鼠肠缺血再灌注所致的肠道细胞凋亡。     

金属硫蛋白对大鼠重复高G应激后心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨金属硫蛋白（MT）对＋Gz暴露后心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为＋Gz组和＋Gz＋MT组，每组各8只，两组均经受6次峰值为＋10Gz的G暴露，每次30S，间隔1min。＋G：＋MT组大鼠在＋Gz暴露前72h和48h腹腔注射21％乳酸锌0．3μmol／kg以诱导体内MT合成：＋Gz组鼠给予等量生理盐水。应用极谱法测定心肌MT含量，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法观察两组心肌细胞凋亡，应用免疫组织化学法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达，并结合彩色病理图像分析系统进行Bcl-2和Bax蛋白的表达分析。结果与＋Gz组比较，＋Gz＋MT组心肌MT含量明显增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显降低（P〈0．05），Bcl-2表达明显增高（P〈0．05）。结论MT可以通过影响心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达，减少高＋Gz暴露后的心肌细胞凋亡。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

KB-R7943与缺血后适应在高脂饮食大鼠心肌缺血再灌注损伤中保护作用

目的探讨选择性Na~+/Ca~(2+)交换抑制剂KB-R7943及缺血后适应在高脂条件下对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 48只大鼠鼠心脏给予完全缺血30 min,之后再灌注120 min。其中,正常饮食喂养大鼠12只作为对照组(C组)。高胆固醇饮食喂养大鼠,缺血后加以处理:12只不干预(高胆固醇对照组,HC组);12只给予KB-R7943(KB-R组);12只给予缺血后3个循环的再灌注和再缺血,每个循环10 s(IPO组)。观察各组大鼠心脏功能,氯化三苯四氮唑染色测量心肌梗死范围、Caspase-3活性及TUNEL染色测定评价凋亡程度。结果血流动力学结果显示,KB-R组和IPO组的心脏功能较HC组有明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。TTC染色显示,KB组梗死程度最少,IPO组梗死程度低于高脂对照组。IPO组TUNEL阳性心肌细胞低于高脂对照组,KB-R7943组TUNEL阳性心肌细胞明显低于高脂对照组,且与IPO组有组间差异。KB及IPO组Caspase-3活性与高脂对照组比较降低,IPO组与KB组有组间差异。结论 KB-R7943减少高脂大鼠缺血心肌坏死及细胞的凋亡,从而减轻缺血再灌注损伤。高脂条件下与IPO相比,KB-R7943缺血后处理更具有心肌保护作用。     

一体化救治模式和损害控制理论在严重多发伤救治中的应用

目的 研究在严重多发伤救治中采用一体化救治模式并应用损害控制理论的临床效果. 方法 对我院创伤外科116例严重多发伤患者进行回顾性分析,根据救治方法和手术原则分为一体化救治及损害控制组、一体化救治组和常规救治组,比较三组间术前、术中、术后相关因素与患者死亡率的关系. 结果 一体化救治及损害控制组患者术前、术中、术后的研究指标均优于一体化救治组和常规救治组,死亡率显著降低(P<0.05). 结论 在严重多发伤救治中采用一体化救治模式并早期应用损害控制理论能显著减少并发症、改善患者预后、降低死亡率.     

利拉鲁肽对缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载和细胞凋亡的影响

 目的 研究利拉鲁肽对缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载和细胞凋亡的影响。方法 采用原代培养的乳鼠心肌细胞,建立缺氧和高糖模型。实验分为:正常对照组、利拉鲁肽对照组、缺氧和高糖模型组、利拉鲁肽处理组、胰高血糖素样肽-1 (glucagon like peptide-1, GLP-1)受体抑制剂组、高渗对照组6组。采用荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子变化,化学荧光法检测活性氧族(reactive oxygen species, ROS)水平、利用生化方法检测Ca²⁺-ATP 和Na⁺-K⁺-ATP酶活性、RT-PCR技术检测钙敏感的钙蛋白酶(μ-calpain)基因表达、流式细胞仪测定细胞凋亡率、ELISA法检测细胞caspase-3活性。结果 与正常对照组相比,缺氧高糖模型组细胞内ROS水平、μ-calpain mRNA表达量、caspase-3活性均显著升高(P<0.01);Ca²⁺-ATP 和Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.01);游离钙离子浓度由(117.19±15.04)nmol/L增加至(508.53±26.11)nmol/L,细胞凋亡率由(3.95±0.12)%增加至(31.03±4.30)%(P<0.01)。利拉鲁肽处理组细胞较缺氧高糖模型组上述参数均明显改善,游离钙离子浓度和细胞凋亡率显著降低(P<0.01);GLP-1R抑制剂exendin(9-39)可拮抗利拉鲁肽的上述作用(P<0.05)。结论 利拉鲁肽可明显抑制缺氧和高糖所致心肌细胞钙超载及μ-calpain基因的上调,降低caspase-3水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌细胞具有保护作用。     

脂联素对氯化钴诱导肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应影响研究

目的探讨脂联素对氯化钴诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应的影响。方法将人肾小管上皮细胞株HK-2细胞分入4组:正常对照组,用DME/F-12培养液培养细胞24 h;氯化钴诱导缺氧模型组,用含600.0μM氯化钴的培养液培养细胞24 h;单独脂联素处理组,用含2.5μg/ml脂联素的培养液培养细胞24 h;氯化钴+脂联素联合处理组,用600.0μM氯化钴处理细胞,再加入2.5μg/ml脂联素联合处理细胞24 h。光镜观察HK-2细胞的形态学变化,全光谱激光共聚焦显微镜观察活性氧表达,流式细胞仪检测凋亡率,Western Blot检测炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白表达水平。结果光镜下,正常对照组细胞呈梭形,胞膜完整,生长良好。氯化钴诱导缺氧模型组细胞形态明显变圆,细胞皱缩,出现细胞碎片,即细胞发生了凋亡和坏死。单独脂联素处理组细胞形态无变化。氯化钴+脂联素联合处理组大部分细胞形态由圆形恢复至梭形,但仍有少量细胞碎片。正常对照组和单独脂联素处理组的HK-2细胞呈现微弱的红色MitoSOX荧光;氯化钴诱导缺氧模型组的HK-2细胞呈现明亮的红色荧光,而氯化钴+脂联素联合处理组红色荧光的强度明显弱于氯化钴诱导缺氧模型组。与正常对照组比较,氯化钴诱导缺氧模型组、氯化钴+脂联素联合处理组的细胞凋亡率均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与氯化钴诱导缺氧模型组比较,氯化钴+脂联素联合处理组的细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,氯化钴诱导缺氧模型组IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与氯化钴诱导缺氧模型组比较,氯化钴+脂联素联合处理组IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂联素可能通过减少活性氧的产生抑制氯化钴诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应。     

中性粒细胞在心肌缺血再灌注中ICAM-1表达及核转录调控的实验研究

目的：研究心肌缺血再灌注时中性粒细胞（PMN）内核因子－kB活性变化与中性粒细胞细胞间粘附分子（ICAM－1）表达及中性粒细胞心肌浸润的关系。方法：新西兰兔24只分为：（1）缺血再灌注组（IR），（2）IR＋RDTC组，（3）假手术对照组，并分缺血前，再灌注后30、60、90、120、240、360min时相点。用流式细胞仪检测PMNs ICAM-1的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF－kB的活性，酶法测定PMNs浸润数。结果，心肌再灌注30nin后NF－kB活性开始增高，120min达到高峰，之后活性下降；PMNs ICAM-1的表达在心肌再灌注120min开始增高，并与PMNs浸润数升高有相关性；PDTC能抑制NF－kB的活化及PMNs ICAM-1的表达和PMNs浸润。结论：心肌缺血再灌注时刺激NF－kB的活化，启动PMNs ICAM-1的表达而参与缺血再灌注损伤的发生过程。     

腺苷在复杂先心病直视手术中心肌保护作用的临床观察

目的观察腺苷在复杂先心病直视手术中的心肌保护效果。方法 40例复杂先心病直视手术患者随机分为两组,每组20例,分别为对照组（含血心脏停搏液）、实验组（含血心脏停搏液中加入外源性腺苷）。测定围术期血浆肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。临床观察心脏停跳时间、自动复跳率、术后正性肌力药物的用量、术后机械通气时间、ICU滞留时间。结果对照组心脏停搏时间明显长于实验组。主动脉开放后对照组CK-MB及cTn-Ⅰ高于实验组（P〈0.05）。结论腺苷可减轻心肌缺血再灌注损伤,能显著提高心肌保护效果。     

益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对CHD大鼠心肌损伤及应激水平的研究

目的 探讨益心通脉颗粒基于PI3K/AKT通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)大鼠心肌损伤及应激水平的研究。方法 将60只PF级Wistar健康大鼠按照随机数字法分为6组：A组（正常组）、B组（CHD组）、C组（格列吡嗪药物对照组）、D组（低剂量益心通脉颗粒组）、E组（中剂量益心通脉颗粒组）及F组（高剂量益心通脉颗粒组）,每组10只,除A组外其余均建立CHD动物模型,建模成功后,C组大鼠给予0.5 mg/kg格列吡嗪溶于2 ml蒸馏水灌胃;D组、E组及F组大鼠均给予1.25 mg/kg、2.5 mg/kg及5 mg/kg的益心通脉颗粒溶于2 ml蒸馏水灌胃;其余组别大鼠灌胃2 ml生理盐水。试剂盒采用血清氧化应激指标;HE染色观察心肌组织形态及结构;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;免疫组化及免疫印迹分别检测心肌组织中PI3K/AKT阳性率及蛋白表达。结果 与A组相比,B组大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量升高,NO、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）含量降低（P < 0.05）,与B组相比,C组、D组、E组、F组大鼠血清MDA降低,其余指标升高（P < 0.05）;A组心肌组织结构清晰,纤维布局完整,B组大鼠心肌组织分布紊乱及纤维溶解坏死,C组、D组、E组及F组大鼠心肌结构改善;与A组相比,B组大鼠心肌细胞凋亡率升高（P < 0.05）,C组、D组、E组及F组大鼠心肌细胞凋亡率均低于B组（P < 0.05）;B组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白水平均低于A组（P <0.05）,与B组相比,C组、D组、E组及F组大鼠心肌组织PI3K、AKT细胞阳性数量及蛋白含量均升高（P < 0.05）,且呈现浓度依赖性F组大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡及PI3K、AKT细胞阳性数量均优于D组及E组,与C组相比无明显意义（P < 0.05）。结论 益心通脉颗粒能够通过降低CHD大鼠氧化应激水平,减少心肌组织病理损伤及心肌细胞凋亡,这可能与上调PI3K/AKT通路表达相关。     

单唾液酸四己糖神经节苷酯对中、重度蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤影响研究

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的影响。方法选择体质量300~350 g SD雄性大鼠60只,按照血管内穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型,将大鼠随机分为治疗组、对照组,每组各30只。治疗组给予单唾液酸四己糖神经节苷酯腹内注射,对照组只进行穿刺手术。所有大鼠于模型建立后24 h予以麻醉后灌流固定,以TUNEL、Neu N法检测大鼠大脑皮质细胞凋亡程度。应用Sugawara出血量评分方法将血肿量分为中、重度出血并分组进行比较。结果治疗组出血程度中、重度大鼠的细胞凋亡比例明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷酯具有减少神经细胞凋亡,减轻早期脑损伤的作用。     

rhBNP对心肌梗死后心肌细胞病理学和细胞凋亡的研究

目的:观察rhBNP对大鼠心肌梗死后心肌细胞病理学和细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠心肌梗死模型,分为MI对照组和BNP治疗组。治疗组给予rhBNP连续静滴4周,治疗48 h、1、2、3和4周时处死大鼠,进行心肌组织切片HE染色,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数MAI,免疫组化测Fas与FasL蛋白阳性染色指数。结果:治疗组MAI和Fas/Fasl蛋白阳性率与对照组比较下降有显著性差异(P<0.05)。结论:连续给予rhBNP能够通过减少MI后心肌细胞凋亡保护缺血心肌,达到改善心功能的目的。