p53蛋白和MDM 2蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

为了探讨肿瘤抑制基因ｐ５３和癌基因ＭＤＭ２在食管鳞状细胞癌中的表达及其意义，采用免疫组织化学链菌素亲生物素蛋白过氧化物酶连接法（ＳＰ法），检测了６８例食管鳞状细胞癌中ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白的表达，结果显示ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白阳性率分别为６０．３％（４１／６８）和４２．６％（２９／６８），ｐ５３蛋白阳性率与食管鳞状细胞癌分级呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），ＭＤＭ２蛋白阳性率与食管鳞状细胞癌分级呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），并与食管鳞状细胞癌临床病理分期呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）。在６８例食管鳞状细胞癌中，ｐ５３蛋白阳性表达者４１例，其中ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白表达均阳性者１２例，ＭＤＭ２蛋白表达阴性者２９例；在６８例食管癌中，ＭＤＭ２蛋白阳性表达者２９例，其中ＭＤＭ２与ｐ５３蛋白均阳性者１２例，ｐ５３蛋白表达阴性者１７例，两者呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白表达均阴性者１０例。可以认为ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白表达可作为食管鳞状细胞癌病理分级参考指标之一，ＭＤＭ２蛋白表达还可作为食管鳞状细胞癌临床病理分期的参考指标之一，并间接证明ＭＤＭ２蛋白对ｐ５３蛋白表达具有负性调节作用。     

p16蛋白在肺癌中的异常表达及临床意义

目的研究ＭＴＳ１基因产物ｐ１６蛋白异常表达与肺癌发生、发展的关系。方法利用免疫组织化学ＡＢＣ法对４１例肺癌和３０例癌旁正常肺组织中ｐ１６蛋白的表达进行研究。结果ｐ１６蛋白多呈胞浆表达,少量核膜或核表达。肺癌组织中ｐ１６蛋白总阳性率为５１２％,低于癌旁组织ｐ１６阳性率（９０％）（χ２＝１１９,Ｐ＜０００５）。病理分型间ｐ１６蛋白表达未发现显著性差异（Ｐ＝０８４６６）。肺癌病理分级Ⅰ～Ⅱ级ｐ１６蛋白表达率高于Ⅲ级（χ２＝６４９,Ｐ＜００５）。ｐ１６蛋白表达水平与临床分期呈负相关（ｒ＝－０９８４,Ｐ＜０００１）。转移性肺癌ｐ１６蛋白表达水平显著低于非转移性肺癌（Ｐ＝０００３１）。结论ｐ１６蛋白表达缺失与低表达与肺癌的发生、发展与分化程度密切相关,ｐ１６蛋白表达缺失多是肺癌的晚期表现。     

食管鳞状细胞癌p16和nm23—H1基因蛋白表达及意义

目的;探讨多肿瘤抑制基因ｐ１６蛋白和ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白在人食管癌的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法观察５１例食管鳞状细胞癌及其淋巴结转移癌中ｐ１６蛋白的表达,结合观察转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１的表达。结果：ｐ１６在食管癌鳞状细胞癌中呈低表达（４５．１％,２３／５１）,阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织（Ｐ〈０．０１）,阳性率与分化程度相关（Ｐ〈０．０１）,Ⅰ级６６．７     

HPV-16E7、Rb、p16蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其意义

探讨ＨＰＶ－１６Ｅ７、Ｒｂ、ｐ１６蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其相互关系。方法：利用过氧化酶标记的链霉卵白素染色法,检测５８例宫主细胞癌中的ＨＰＶ－１６Ｅ７Ｒｂ、ｐ１６蛋白表达。结果在５８例宫颈鳞状细胞癌中,ＨＰＶ－１６Ｅ７Ｒｂ和ｐ１６阳性表达率分别为８７．９％（５１／５８）、３４．５％（２０／５８）和８１．０％（４７／５８）。在５０例Ｒｂ蛋白阴性和弱阳性表达的宫颈鳞状细胞癌组织中,ＨＰＶ－１６     

P16蛋白在食管鳞状细胞癌的表达及意义

探讨多种瘤抑制基因Ｐ１６／ＭＴＳ１在食管鳞状细胞癌形成的作用。方法采用免疫组织化学方法，对５１例食管鳞状细胞癌及其１６例淋巴结转移癌了Ｐ１６蛋白多克隆抗体免疫组织化学染色。结果Ｐ１６蛋白在食管鳞状细胞癌中呈低表达，阳性率为４５．１％，阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织，在各组织不分级的食管癌中阳性率分别为：Ⅰ级６６．７％，Ⅱ级３４．８％，Ⅲ级１４．３％，Ｉ级显著高于Ⅲ级，Ｐ１６蛋白阳性率与肿瘤分     

p16蛋白在食管癌中表达的回顾研究

目的：检测与分析ｐ１６蛋白在食管癌组织中的表达,从而探讨其与食管癌发生、发展及预后的关系。方法：应用化学检测Ｐ１６蛋白在食管中的表达,应用Ｘ＾２检测,乘积限法、时序检验及ＣＯＸ模型等统计学方法进行统计学分析。结果：食管癌组织具有较高的Ｐ１６蛋白表达缺失率（４９．５％）;早期食管癌患者Ｐ１６表达阳性率明显高于晚期;高分化鳞状细胞癌２中Ｐ１６表达阳性率明显高于只氏分化患者;Ｐ１６阳性患者生存时间明显高     

Rb,p16蛋白在大肠癌中的表达及其意义

目的研究Ｒｂ、ｐ１６基因表达的蛋白产物在大肠癌组织中的变化及其意义。方法应用免疫组化ＳＰ法,在４０例原发性大肠癌中检测Ｒｂ、ｐ１６蛋白的表达。结果Ｒｂ蛋白表达阳性率为７２．５％（２９／４０）;ｐ１６蛋白表达阳性率为３７．５％（１５／４０）。２３例ｐ１６蛋白呈阴性或弱阳性表达的大肠癌组织中,Ｒｂ蛋白均显示阳性或强阳性,９例Ｒｂ蛋白呈阴性或弱阳性表达的大肠癌中,ｐ１６蛋白呈阳性或强阳性表达。１５例淋巴结转移的大肠癌中仅２例ｐ１６阳性,而２５例无转移者有１３例ｐ１６阳性。结论大肠癌发生过程中,存在Ｒｂ、ｐ１６蛋白表达的异常,Ｒｂ失活与ｐ１６表达之间存在负相关关系。ｐ１６蛋白表达缺失与大肠癌淋巴结转移有关。     

免疫抑制酸性蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义

使用免疫组化ＡＢＣ法以抗免疫抑制酸性蛋白（ＩＡＰ）单克隆抗体ＭＩ２检测６２例食管鳞癌和１２例正常食管组织。结果发现，正常食管组织ＩＡＰ染色阴性，食管鳞癌组织ＩＡＰ阳性率为９０．３％（ｐ＜０．００１），随着癌组织分化程度降低，ＩＡＰ表达强度增加（Ｐ＜０．０５）。在有淋巴结转移和预后较差者中，癌组织ＩＡＰ表达明显强于无淋巴结转移（Ｐ＜０．００５）和预后良好者（Ｐ＜０．００１）。提示ＩＡＰ检测对食管癌的临床诊断、组织分化、病程判断和预后有重要意义。     

食管癌p16基因表达及其临床意义

作者应用免疫组化ＳＡＢＣ法观察了ｐ１６基因蛋白在６３例食管癌组织中的表达情况，并与正常食管组织进行对比，以探讨ｐ１６基因与食管癌发生、发展的关系。结果表明：正常食管组织和食管癌组织中ｐ１６蛋白的阳性表达率分别为９１．７％和５５．６％；ｐ１６蛋白表达随着肿瘤分化程度的降低而下降，高分化、中分化与低分化鳞癌ｐ１６蛋白的阳性表达率有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；ｐ１６蛋白表达与肿瘤临床分期呈明显负相关，与患者生存时间呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示：从蛋白质水平证明ｐ１６基因失活与食管癌发生有关，ｐ１６蛋白表达缺失与肿瘤分化不良有关，可作为临床判断肿瘤分化程度的一个参考指标。ｐ１６蛋白表达缺失是食管癌的晚期表现，可作为判断肿瘤生物学行为和患者预后的一个参考指标。     

抑癌基因p16在卵巢肿瘤中的表达及其意义

采用ＳＰ免疫组化染色法对９７例卵巢癌，３５例卵巢良性肿瘤及１６例正常卵巢ｐ１６蛋白表达进行测定，结果ｐ１６蛋白表达阳性率分别为３８．１４％，８２．８３％和８７．５０％，卵巢癌组明显低于正常对照及良性肿瘤（Ｐ＜０．０１）；不同组织类型卵巢癌之间ｐ１６蛋白阳性率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；但随着分化程度的降低，ｐ１６蛋白阳性率明显降低，高分化组（５８．０６％）与低分化组（１３．０４％）有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；Ⅰ、Ⅱ期癌和Ⅲ、Ⅳ期癌阳性率分别为５２．２７％和２６．４２％（Ｐ＜０．０５）；ｐ１６蛋白阳性的卵巢癌患者累计生存率明显高于ｐ１６阴性者（Ｐ＜０．０１）。说明ｐ１６基因表达缺失与卵巢癌的发生、分化程度、进展及预后密切相关。     

p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的研究与细胞周期G1→S调控点相关的p185、rasp21、p53、p21、Rb蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及相互间的关系,并探讨其临床应用价值.方法应用LSAB免疫组化法,检测21例正常子宫内膜、19例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及45例子宫内膜癌组织中p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白的表达.结果p185、ras p21、p53蛋白在正常子宫内膜、EIN至内膜癌组织中的表达率依次增高,p21、Rb蛋白表达率则依次降低;在子宫内膜癌组织中,p185蛋白表达与ras p21蛋白表达呈正相关(γ=0.363),与p53、p21表达呈负相关(γ=-0.448;γ=-0.303),ras p21,p53蛋白表达与p21蛋白表达均呈负相关(γ=-0.365;γ=-0.322),p21蛋白与Rb蛋白表达呈正相关(γ=0.441).p185蛋白的表达与子宫内膜癌病理分级有关,单因素分析其为1个预后保护性因素(P＜0.05);p53蛋白的表达与各临床病理因素均有关,其单因素及多因素分析均提示预后差(P＜0.05).结论与细胞周期G1→S调控相关的p185、ras p21、p53、p21、Rb蛋白均参与子宫内膜癌的发生、发展过程,且部分基因相互关联;p53可作为其独立的预后因素.     

散发性结直肠癌中FHIT蛋白与Msh2、bcl-2、bax蛋白表达的关系

 目的　探讨散发性结直肠癌组织中FHIT蛋白与Msh2、bcl 2、bax蛋白表达之间的关系。方法采用免疫组化S P法检测 84例散发性结直肠癌组织中FHIT、Msh2、bcl 2、bax蛋白的表达。结果　FHIT蛋白在Msh2阴性癌组织中的阴性表达率显著高于Msh2阳性者 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;bcl 2阳性表达率和bax阴性表达率在FHIT阴性癌组织中的表达和在FHIT阳性癌组织中的表达 ,差异均有显著性 ;散发性结直肠癌中FHIT与Msh2、bcl 2和bax表达具有一定的相关性 (P <0 .0 5 )。结论　散发性结直肠癌中Msh2蛋白错配修复功能的丧失是引起FHIT表达失活的原因之一 ,FHIT表达失活增大bcl 2 /bax比值 ,使细胞凋亡不能参与癌的发生     

星形细胞瘤中Survivin、PTEN蛋白的表达及其相关性

目的 探讨星形细胞瘤中Survivin，PTEN蛋白的表达及它们之间的相关性。方法 应用免疫组织化学S-P法检测Survivin，PTEN蛋白的表达水平，实验数据用SPSSl2．0软件包进行统计。结果 73例星形细胞瘤Survivin蛋白总阳性表达率为64．4％（47／73），随着肿瘤恶性程度加重，其阳性表达率逐渐增高（χ^2=6．900，P=0．032）；PTEN蛋白总阳性表达率为72．6％（53／73），随着肿瘤恶性程度加重，其阳性表达率逐渐下降（χ^2=11．741，P=0．003）；Survivin和PTEN蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级密切相关。结论 Survivin、PTEN蛋白阳性表达率与肿瘤的发展有关。随着肿瘤恶性程度的增高，Survivin蛋白阳性表达率逐渐增高，而PTEN的蛋白阳性表达率则逐渐下降。Survivin和PTEN蛋白在肿瘤中的表达可能存在负相关，在肿瘤的发展中发挥协同效应，联合检测Survivin和PTEN对于诊断星形细胞瘤，判断其恶性程度有一定价值。     

MCM7、Rb、c-MYC在肝细胞癌中的表达及其在基因通路中的作用

目的 探讨MCM7、Rb、c-MYC等基因在肝细胞癌中的表达及其在基因通路中的意义.方法 选取2013年1月至2015年8月邯郸市中心医院手术切除的60例原发性肝细胞癌组织进行免疫组化染色,分析MCM7、Rb、c-MYC等基因在肝细胞癌中的表达情况.结果 MCM7蛋白仅在肝细胞癌组织(73.3%)中表达,显著高于正常肝组织和肝硬化组织(P<0.05);Rb蛋白在肝硬化组织(53.3%)和肝细胞癌组织(58.3%)中表达,两者阳性率之间无统计学差异(P>0.05);肝细胞癌组织(70.0%)中c-MYC蛋白阳性率显著高于肝硬化组织(35.0%)(P<0.05).MCM7蛋白的表达与肿瘤直径、AFP、组织分化程度和临床分期有关(P<0.05),而与病灶数、是否转移及HBsAg是否阳性无关(P>0.05);Rb蛋白的表达仅与肿瘤组织分化程度有关(P<0.05);c-MYC蛋白表达与肿瘤组织分化程度和是否转移有关(P<0.05).MCM7蛋白和Rb阳性率呈显著负相关(γ=-0.712,P=0.038;γ=-0.664,P=0.018).结论 肝细胞癌的发生是多基因多通路相互作用的结果,多种调控蛋白的异常共同导致肿瘤的发生.     

胃癌p53,c—erbB—2和nm23癌基因蛋白的免疫组织化学研究

目的利用胃癌生物学恶性信息,探讨术前检测ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３蛋白对胃癌的诊断价值。方法收集胃癌手术标本１４１例,胃镜活检标本９３例,应用免疫组化技术检测ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３蛋白在上述组织中的表达。结果ｐ５３阳性率为４５．８％～５６．３％,ｃ－ｅｒｂＢ－２为１８．３％～３０．２％,ｎｍ２３为７２．９％～８１．３％,在非胃癌组织中无表达;ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达与肿瘤组织的大小、癌细胞的分化程度及Ｌａｕｒéｎ分型有关,且ｃ－ｅｒｂＢ－２表达阳性组５年生存率低于阴性组;ｎｍ２３的表达与肿瘤的生长方式、浸润深度和淋巴结转移有关。三种癌蛋白的阳性率在胃癌的胃镜活检标本和手术标本中无显著差别。结论对胃癌组织进行ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３蛋白的检测,有助于胃癌的诊断、良恶性病变的鉴别诊断、非手术临床分期的判断和评估胃癌患者的预后。     

RhoC及其调节因子RhoGDIβ、RhoGDIγ在肺鳞癌、腺癌中的表达及临床意义

背景与目的 以往的研究表明,RhoC在许多肿瘤中过表达,RhoGDIβ、RhoGDIγ(Rho GDPdissociation inhibitors.β、γ)被认为是Rho的负性调节因子,目前在肿瘤中研究有限.本研究旨在探讨RhoC及其调节因子RhoGDI β、RhoGDI γ在肺鳞癌、腺癌中的表达、他们之间的关系及临床意义.方法 应用Western blot,RT-PCR检测40例新鲜肺癌组织中RhoC及RhoGDIβ、RboGDIγ蛋白和mRNA表达,分析其与临床病理参数间的关系.结果 RhoC、RhoGDIβ、RhoGDIγ蛋白和mRNA在肺癌组织表达均显著高于对应正常肺组织;RhoC、RhoGDIγ和临床TNM分期,淋巴结转移正相关(r=0.659,P<0.05)(r=0.597,P<0.05),RhoGDIβ和临床TNM分期,淋巴结转移呈负相关(r=-0.621,P<0.05).结论 RhoC及RhoGDIβ、RhoGDIγ表达水平与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关.     

脑星形细胞瘤组织中p16 bcl-2、bax蛋白的表达及其意义

目的：探讨p16,bcl-2,bax蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其意义。方法：采用S－P免疫组织化学法，检测P16，bcl-2,bax蛋白在60例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果：60例脑星形细胞瘤组织中，p16,bcl-2,bax蛋白表达阳性率分别为50．0％（30／60），58．3％（35／60），66．7％（40／60），其中P16蛋白阳性表达与病理分级有显著性相关（P＜0．05），bcl-2,bax蛋白表达与病理分级无相关性（P＞0．05），60例脑星形细胞瘤组织中，p16,bcl-2,bax蛋白共同表达率，I级为47．8％（11／23），Ⅲ-Ⅳ级为0（0／16），在bcl-2,bax蛋白表达的基础上，不同病理分组织中p16蛋白的缺失率：I级为4．3％（1／23），Ⅲ-Ⅳ级为50．0％（8／16），有非常显著性差异（P＜0．01），结论：P16蛋白表达与脑星形细胞瘤的发生发展密切相关，在脑星形细胞瘤的发展过程中，bcl-2,bax,p16蛋白可能有某种协调作用。     

大肠癌中Fas、FasL、bcl-2蛋白的表达及意义

 目的　探讨Fas、FasL、bcl 2在大肠癌中表达及意义。方法　用免疫组化S P法检测 15例大肠腺瘤、4 0例大肠腺癌及 15例大肠正常组织Fas、FasL、bcl 2蛋白表达 ,以TUNEL法测定细胞凋亡。结果　腺瘤和腺癌凋亡指数高于正常组织 ,腺瘤组高于腺癌组 (P <0 .0 5 )。在大肠正常组织、腺瘤、腺癌中Fas阳性率下降 ,FasL阳性率上升 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。腺瘤组和腺癌组bcl 2表达高于正常组 (P <0 .0 5 )。bcl 2阳性组FasL阳性率高于bcl 2阴性组 (P <0 .0 5 )。结论　瘤细胞Fas FasL表达异常使肿瘤逃脱机体自身免疫攻击 ,促使肿瘤的发生、发展 ,对预测大肠癌的预后有重要参考价值。bcl 2高表达是癌变过程中的早期事件 ,有利肿瘤的早期诊断。     

凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达

目的　研究凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2 ,在膀胱移行细胞癌 (TCC )中的表达情况 ,并探讨其临床意义。方法　采用S -P免疫组化方法 ,检测 67例TCC及 12例正常膀胱组织中Fas、FasL和bcl -2蛋白的表达。结果　在TCC和正常膀胱组织中FasL蛋白阳性率分别为 5 6.7%和 0 ,两者有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,而Fas和bcl -2蛋白在TCC和正常膀胱组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。Fas和bcl -2蛋白表达阳性率在TCC不同病理分级、分期有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。FasL蛋白表达随着TCC分级、分期的增加 ,呈降低趋势 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　Fas/FasL系统异常可能是TCC发生发展过程中免疫逃逸的重要因素 ;在TCC发生以及在低分化和浸润性TCC中 ,Fas/FasL基因介导的细胞凋亡可能被bcl -2基因的过度表达所抑制 ;Fas和bcl -2基因表达可作为监测TCC恶性程度的重要指标     

大肠癌中FHIT基因表达及与Bcl-2、Bax表达的相关性研究

目的　探讨Fhit蛋白在大肠癌组织中的表达情况及其与Bcl 2、Bax蛋白之间的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 84例大肠癌组织中Fhit、Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　Fhit、Bcl 2、Bax蛋白在大肠癌中表达阳性率分别为 48 81%、5 3 3 7%和 47 62 %。Fhit蛋白低或不表达与肿瘤的组织学类型无关 (P >0 0 5 )而与浸润深度、分化程度、Ducks’分期、转移有关 (P <0 0 5 )。大肠癌中Fhit蛋白表达与Bcl 2、Bax蛋白表达有显著相关性 (P <0 0 5 ) ,Bcl 2、Bax蛋白表达二者之间无相关性 (P >0 0 5 )。结论　①Fhit蛋白表达缺失在大肠癌中是频发事件 ,FHIT基因参与大肠癌的发生发展 ,是一个侯选的抑癌基因。②大肠癌中Fhit蛋白表达失活可能通过上调Bcl 2蛋白和下调Bax蛋白表达导致大肠癌的发生。