鱼精蛋白可以提高肝细胞增殖因子的生物活性

据医学空间网2007年1月30日报道，大连医科大学药学院刘克辛教授主持开展的一项课题研究揭示了鱼精蛋白提高肝细胞增殖因子促进肝再生的活性特征和机制，为肝细胞增殖因子的临床应用打下了基础。[第一段]     

中药复方对猪血清免疫性肝纤维化肝中氧化及抗氧化的影响

在各种诱因引起的肝纤维化中，氧自由基是促使肝纤维化形成的主要原因之一，脂质过氧化反应的醛类产物不仅引起肝星状细胞（HSC）的增殖与活化，而且激活库普弗细胞释放导致肝纤维化形成的细胞因子。中药复方汉丹肝乐具有良好的抗肝纤维化作用，但其药理作用可能是多方面的。本实验旨在通过观察不同干预措施下肝内氧化及抗氧化体系的变化情况，了解汉丹肝乐是否可通过改善体内氧化及抗氧化体系发挥作用，为临床用药提供依据。     

结缔组织生长因子与肝纤维化

结缔组织生长因子(CTGF)是新近发现的一种在器官纤维化病变中起关键作用的细胞因子，它除特异性介导TGF-β促纤维化作用外，还可介导高血糖、高血压及脂质过氧化物等信号的促纤维化作用。在人肝纤维化、肝硬化及实验性肝纤维化模型中，CTGF表达显著增高，并与肝组织纤维化积分呈明显正相关，而抑制肝星状细胞CTGF表达，可显著减少胶原等细胞外基质基因表达及阻抑肝纤维化进展。现就CTGF的一般特性，生理及病理作用，CTGF在肝纤维化中的作用、信号通路及调控作一综述。     

肝再生增强因子在肝脏中的作用

肝再生增强因子（ALR）除了促进肝再生，保护肝损伤之外，可能在肝脏的器官形成和发育中也发挥着重要作用。介绍了ALR在肝脏中的生物学功能和机制研究的最新进展，并归纳总结了ALR在肝脏疾病的诊断和治疗中的应用。指出ALR可能通过线粒体途径调控肝细胞的凋亡，从而参与肝脏的修复和再生。未来ALR可能作为肝衰竭患者肝再生及预后评估的候选分子，并有望成为临床治疗严重肝病和肝衰竭的有效药物。     

转录因子Sp1与肝纤维化发生关系的研究现状

转录因子Sp1与肝纤维化发生的关系日益受到人们的关注，Sp1可以通过调控多种致纤维化因子或抗纤维化因子的基因转录，从而影响肝纤维化的发生和发展，Sp1还明显影响肝星状细胞的活化和增殖。本文对Sp1在肝纤维化中的作用作一综述。     

大鼠肝缺血再灌注损伤肝核因子-κB、髓过氧化物酶、组织因子与凝血功能紊乱

肝缺血再灌注（IR）过程中，白细胞和细胞因子等不仅参与了肝组织炎症反应，而且极易引起凝血功能的紊乱。组织因子（TF）是一种跨膜糖蛋白，是凝血过程的启动因子，在炎症介质和内毒素等的刺激下，血管内皮细胞和单核细胞及巨噬细胞可表达TF。研究证实，核因子-κB（NF-κB）在肝IR损伤中发挥着重要作用。现旨在探讨肝I／R损伤中肝组织的炎性浸润与所引起的血液凝血功能失常之间的关系。     

结缔组织生长因子与肝纤维化

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是一种新发现的细胞因子，是细胞外间质及纤维化领域新的研究热点。本重点讨论CTGF的结构、功能以及在肝纤维化形成中的作用，从而为有效防治肝纤维化提供理论依据。     

肝刺激因子对实验性免疫性肝纤维化保护作用

目的：研究肝刺激因子（ＨＳＳ）对免疫性肝纤维化的作用。方法：ＨＳＳ从初生小牛肝提取，动物模型采用人血清白蛋白（ＨＳＡ）制备，保护组同时腹腔注射８ｍｇＨＳＳ。结果：（１）ＨＳＳ可使升高的血清转氨酶（ＡＬＴ）水平、Ｎ－乙酶－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）活力及肝组织羟脯氨酸（ＨＹＰ）含量下降。（２）光、电镜下见，ＨＳＳ可以保护肝细胞的受损，使成纤维细胞、Ｉ型及Ⅲ型胶原增生程度明显降低。（３）ＨＳＳ使贮脂细胞数目明显减少且影响其激活，并且减少了肝内ＨＳＡ免疫复合物的沉积及大量浸润的Ｔ细胞。结论：ＨＳＳ对免疫性肝纤维化有保护作用，其机制可能是通过免疫途径。     

肝再生信号转录调控进展

肝再生信号转录是肝再生信号转导过程的重要组成部分，它包括基因转录启动、肝特异基因的转录调控和转录因子的修饰包装，最终发生肝再生转录效应，完成肝再生信号的转录。本就肝再生信号转录调控进展作一综述。     

肝窦内皮细胞与肝纤维化

肝窦内皮细胞与肝纤维化济南军区总医院消化科王要军，孙自勤近年来，由于分子生物学和细胞生物学技术的飞速发展，对肝纤维化的研究有了许多突破。这一病理过程中，细胞－细胞因子－基质之间相互作用，使肝脏细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ...     

肝再生增强因子研究进展

肝再生增强因子是一种新型的肝细胞刺激因子。本文从分子生物学特性、生物活性与作用机制等方面对肝再生增强因子的研究进展进行综述。     

肝星状细胞在肝损伤时激活的分子机制

概述肝损伤时肝星状细胞激活的分子机制，着重点为转录因子及细胞因子对激尖的调控。     

肝窦内皮细胞与门静脉高压

SECs是肝脏内一种具有特殊形态结构和生理功能的内皮细胞。在门静脉高压形成和发展过程中起重要作用，SECs参与肝纤维化和肝窦毛细血管化，SECs形态和功能异常，导致肝内血管收缩和舒张因子之间平衡失调，肝内血管阻力增加，是门静脉高压形成和发展和重要因素之一。本简要概述肝窦内皮细胞参与门静脉高压形成过程的机制。     

老年慢性肝炎进行性肝损害与肝相关细胞因子的相关性分析

目的 探讨外周血细胞因子与肝损害和程度和病毒负荷之间的关系,以及肝经肝纤维化抑制因子治疗前后细胞因子的变化。方法 应用ELISA法测定外周血细胞因子,应用PCR定量测定HVC－RNA;并均同步检测血清ALT、肝纤维化四项。结果 Th1类因子表达在肝硬变组明显高于慢性丙肝组和对照组,Th2类细胞因子表达在肝硬变、慢性丙型肝炎和对照组中都处于较低水平。结论 当肝组织损害加重时,外周血Th1类细胞因子水平增高,IFN－γ升高与血清ATL水平正相关,α－IFN治疗可通过下调Th2细胞和细胞因子的产生以降低病毒负荷的免疫调解作用。     

肝星状细胞凋亡与肝纤维化逆转

肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的关键因素,但随着活化其凋亡敏感性增强,Fas／Fas-L、p75／NGF、PBR／PBR-L等介导HSC凋亡,金属蛋白酶组织抑制因子、细胞因子和药物等多种因素参与调控HSC凋亡,应用高选择性凋亡因素诱导活化HSC调亡将是治疗和逆转肝纤维化的理想途径。     

肝窦内皮细胞与肝窦毛细血管化研究进展

肝窦内皮细胞具有开放的、没有横膈膜的窗孔,内皮下没有基底膜。这种结构有利于调控肝细胞与肝窦血液的物质交换。肝窦内皮细胞能分泌内皮素-1和一氧化氮,并通过窗孔的变化,对肝脏微循环进行调节,同时可分泌大量的形成基底膜的成分,在肝窦毛细血管化的过程中起主导作用。肝窦内皮细胞表型标志发生变化,Ⅷ因子相关抗原、CD44等表达增强,也是肝窦毛细血管化的重要标志。笔者对肝窦内皮细胞的结构及其在肝窦毛细血管化中的功能和表型变化进行综述。     

肝干细胞研究进展

肝干细胞（ｈｅｐａｔｉｃ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌ）是否存在？如果存在，它们位于肝脏的何处？这些问题已激烈地争论了多年。直到最近，在对啮齿类动物模型的研究及对人类肝脏疾病发病机理的细胞生物学研究获得了确凿的证据之后，才初步平息了争论：肝干细胞确实存在；它们多数位于肝脏Ｈｅｒｉｎｇ管内或其邻近的区域，也有部分来源于肝外的骨髓造血干细胞。现将近年来有关动物模型和人类肝干细胞的研究进展作一综述。１ 动物实验研究１．１ 肝干细胞与受损肝脏再生 正常成年肝脏是一个相对静止的器官，但在外科肝叶切除、病毒感染或化学药物…     

肝心宁抗肝纤维化的实验研究

目的：研究肝心宁抗肝纤维化的作用。方法：运用ＣＣｌ４复合因素致大鼠肝纤维化模型，同时予以肝心宁灌胃治疗，观察肝心宁对大鼠肝纤维化血清标志物，肝功能，肝组织显微亚显微结构的影响，并设秋水仙碱作对照。结果：肝心宁可降低大鼠血清透明质酸，Ⅲ型前胶原，Ⅳ型胶原，丙氨酸转氨酶活性，白蛋白含量，与秋水仙碱组比较具有显著性差异（均Ｐ〈０．０５）。同时可减少肝组织胶原增生，改善肝组织超微结构，结论：肝心宁有一定的     

肝星状细胞激活的研究进展

肝纤维化(HF)是各种慢性肝病共有的病理改变,其特点是以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内过度沉积。肝星状细胞(HSC)激活、增殖、迁移、合成和分泌大量ECM是HF形成和发展的中心环节与细胞学基础。在此过程中,许多细胞因子(CK)、氧化应激产物、ECM组构的广泛改变、化学分子、细胞周期调控因子以及核转录因子(NF)参与HSC的激活。     

肝细胞生长因子与肝纤维化

肝细胞生长因子（ＨＧＦ）是肝细胞的强有力的增殖因子，１９８９年两个研究小组几乎同时克隆出了ＨＧＦｃＤＮＡ。以后发现ＨＧＦ的作用并不限于促进肝细胞的再生，还可以抑制肝细胞的损害，改善脂肪肝，甚至还有阻止肝纤维化的作用。因此，ＨＧＦ有望作为难治性慢性肝炎和肝硬化的治疗药物。本文介绍近年来迅速开展的有关ＨＧＦ抑制肝纤维化的分子细胞学方面的研究，并以此推测ＨＧＦ的作用机制。一、ＥＣＭ与星状细胞１９６０年在研究肝纤维化的病理组织学时，发现胶原是细胞外基质（ＥＣＭ）的主要成分，主要沉积于肝细胞与肝窦的间隙即…