依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法82例肝切除患者,随机分为对照组（n=40）和试验组（n=42）,试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞（PMN）计数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活件。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组（P〈0．01或P〈0．05）,SOD活性及PMN计数明显下降（P〈0．05）。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

低温卡托普利局部灌注对缺血再灌注后脊髓组织自由基和MPO的影响

目的观察低温卡托普利局部灌注对兔脊髓缺血再灌注后脊髓组织氧自由基、髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法80只成年新西兰白兔随机分成4组，A组：假手术组（n=8）；B组：缺血对照组（n=24）；C组（n=24）：低温生理盐水局部灌注；D组（n=24）：低温生理盐水和卡托普利（4mg／kg）局部灌注。建立兔脊髓缺血损伤模型，经主动脉阻断段灌注保护液；采用化学比色法测定再灌注后8h、24h及72h脊髓组织MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，检测MPO活力。结果脊髓缺血再灌注后组织MDA含量升高，SOD活力下降，MPO活性增强；C组、D组与B组比较，MDA含量在各时相点均下降（P〈0．01），MPO活力明显降低（P〈0．01），脊髓组织MDA与动物后肢神经功能评分之间呈负相关。结论低温溶液可减少脊髓缺血再灌注后氧自由基的生成，减轻中性粒细胞浸润，联合卡托普利局部灌注，具有协同保护脊髓的作用。     

肝门阻断对肠道屏障相关因子的影响及其意义

目的：探讨肝门阻断对肠道屏障的影响及其意义。方法：采用雄性Wistar大鼠，随机分为2组：假手术组（1组）和实验组（2组）。采用Pringle＇s法进行肝门阻断，持续35min。分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24h每组各选取10只大鼠，测定肠组织的谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及门静脉血浆内毒素水平。结果：与1组相比，再灌注后2组肠组织中MDA含量增高（P〈0．01），而GSH及SOD水平下降（P〈0．01），TNF-α及内毒素水平明显增高（P〈0．01）。结论：肝门阻断方法可引起肠道屏障的损伤，促进内毒素易位。     

凋亡调节基因Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的：探讨凋亡调节基因Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法：SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中Bcl-2和Bax的表达。结果：异位内膜组Bcl-2蛋白表达强于在位内膜和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；异位内膜组Bax蛋白表达低于在位内膜组和对照组，增生期和分泌期，异位内膜组染色强度均低于在位内膜组和对照组，分泌期差异有统计学意义（P〈0．05）；Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化，Bcl-2增生期强于分泌期，Bax分泌期强于增生期，异位内膜组失去周期性变化；增生期3组Bcl-2表达均强于Bax，在位内膜组、异位内膜组差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；而分泌期对照组和在位内膜组Bax强于Bcl-2，异位内膜组Bax表达较Bcl-2弱，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用。     

血塞通注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的探讨血塞通注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法健康SD大鼠56只,其中,空白组8只,其余随机分为对照组和实验组,每组又均分缺血1小时组和缺血2小时组,建立后肢缺血-再灌注损伤模型。建立模型前,实验组大鼠腹主动脉注射血塞通注射液,对照组注射等量生理盐水。在缺血前,缺血1小时,缺血2小时,再灌注后2小时,再灌注后4小时各自从腹主动脉采血,分离血清,测定血清NO,NOS,的含量;结果两组血清N0含量在缺血1小时和2小时后比缺血前均明显增高（P均〈0．05）,再灌注后均明显降低（P均〈0．05）。两组NOS活性在缺血1小时和2小时后比缺血前明显降低（P〈0．01）,再灌注后比缺血后均明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,且实验组明显高于对照组（P〈0．01和P〈0．05）。结论血塞通注射液能抑制肢体缺血-再灌注损伤NO的过量产生,提高NOS活性,对肢体缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元Bax、Bel-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马神经元Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及其治疗作用。方法：建立新生大鼠HIBD模型，把实验分成两部分：①观察缺氧缺血后3、7、14、28天各组的体重变化以及各组28天内生存率；②观察缺氧缺血前2h，缺氧缺血后2、12、24h，3、7、14、28天各时间点新生大鼠海马CA1区神经元Bax、Bcl-2蛋白的表达。每组实验随机分为4组：假手术组（S组）、生理盐水对照组（c组）、参附预处理组（P组）、参附治疗组（SF组）。结果：SF组和P组较C组Bax表达明显下调（P〈0．05，P〈0．01），而Bel-2表达显著上调（P〈0．05，P〈0．01），生长发育和生存情况明显好于C组。结论：参附改善了新生大鼠HIBD后的生长发育，提高了其生存率；可明显下调新生大鼠HIBD后海马神经元Bax蛋白表达及上调Bcl-2蛋白的表达。     

乌司他丁对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用及白介素-18的影响

目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用以及对白介素-18(IL-18)表达的影响。方法将大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组、乌司他丁组。Pringle法制备大鼠肝缺血-再灌注损伤模型,检测血清中ALT、AST、SOD、MDA含量;测定肝组织中SOD、MDA水平。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清及肝组织中IL-18含量。结果乌司他丁组血清中ALT、AST、MDA、IL-18水平低于模型组(P0.05),SOD活性高于模型组(P0.05);乌司他丁组肝组织中SOD活性高于模型组(P0.05),MDA含量和IL-18水平低于模型组(P0.05)。结论乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,并能够干预大鼠肝缺血-再灌注对白介素-18的过度表达。     

脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤（再灌注1、3h）肺的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（c组）。通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用。结果姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出。姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量。结论姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系

目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后发生应激性肝脏损害（HSI）的机制及与肠黏膜屏障损伤和肠源性内毒素血症（GET）的关系。方法用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组：正常对照组、TBI后6、12、24、48小时时相组。测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血浆内毒素（脂多糖，LPS）水平，观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变。结果TBI早期，各组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TNF-α及LPS水平均升高，肝组织SOD减少、MDA增加，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关（P〈0．05），与SOD呈显著负相关（P〈0．05）；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损。结论TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤，HSI与GET和氧化应激等关系密切。     

广州地区流产妇女蜕膜组织中氧化应激指标评价

目的通过检测自然流产妇女蜕膜组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）的含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力,探讨氧化应激与自然流产的关系。方法于2010年10月至2011年4月在广州3家医院收集进行流产刮宫术的孕妇蜕膜,选取正常早孕妇女为对照组。用化学比色法对蜕膜组织中MDA、H2O2、SOD、CAT、GSH—Px进行测定。结果共收集流产刮宫术的孕妇蜕膜124例,包括62例自然流产妇女及62例正常早孕的对照组妇女。自然流产组与正常早孕组平均年龄分别为（28．63±6．08）、（25．16±5．41）岁,BMI分别为20．99±3．82、19．32±2．17。在自然流产组和正常早孕组中,无流产史妇女分别占41．9％、66．1％,流产1次以上的分别占24．2％、12．9％。自然流产妇女蜕膜中MDA、H202水平分别为（1．23±0．65）、（35。68±22．48）mmol／gprot,而正常早孕妇女分别为（0．96±0．41）、（26．42±11．74）mmol／gprot,自然流产组均高于正常早孕组（P〈0．01）;自然流产妇女蜕膜中SOD活力为（18．42±7．90）U／mgpro,而正常早孕组为（21．02±6．00）U／mgpro,自然流产组低于正常早孕组（P〈0．05）;2组CAT、GSH—Px活力差异无统计学意义（P〉0．05）。MDA与H202、CAT呈正相关（r=0．533、0．477,均P〈0．01）,而与SOD呈负相关（r=-0．199,P〈0．05）。H202与CAT呈正相关（r=0．475,P〈0．01）,与SOD呈负相关（r=-0．324,P〈0．01）。结论自然流产蜕膜组织中存在氧化应激,脂质过氧化增加和抗氧化酶活力减弱可能与自然流产的发生有关。     

连续臂丛阻滞镇痛对断指再植术后肢体的保护作用

目的观察连续臂丛阻滞术后自控镇痛对断指再植术后肢体的保护作用。方法对80例上肢单指完全离断伤行断指再植病人,随机分为两组,每组40例,A组为连续臂丛阻滞镇痛组:B组不行镇痛。观察两组分别于麻醉前1h(T1),手术后4h(T2),12h(T3),24h(T4)四个时段抽取肘静脉血测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)血浆浓度。结果手术前1h(T1)两组MDA、GSH、SOD无明显差异;与T1相比,A组MDA在T2、T3、T4时显著降低(P<0.01),GSH、SOD均显著增高(P<0.01);与A组比较,B组T2、T3、T4时MDA均显著增高(P<0.01),GSH、SOD则显著降低(P<0.01)。结论连续臂丛阻滞术后自控镇痛能够有效地预防肢体缺血再灌注损伤,可有效保护断肢再植术后肢体。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶及自由基代谢的变化

目的观察小鼠氧化乐果急性中毒后心肌组织ATP酶活性水平和自由基的代谢,探讨氧化乐果急性中毒后心肌损害的发生机制。方法20只健康小鼠随机分为对照组和氧化乐果染毒组,每组10只。染毒组按25mg／kg腹腔注射氧化乐果,对照组注射生理盐水。30min后处死,分别测定两组小鼠心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性．丙二醛（MDA）、超氧化物峙化酶（SOD）、裕胱甘肽讨氢化物酶（GSH—Px）含量并进行比较。结果染毒组小鼠心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性均明显低于对照组（6．48±2．64vs17．96±2．07、9．48±2．93vs21．18±3．10、10．06±2．43vs18．29±2．13）（均P〈0．05）,染毒组小鼠心肌组织SOD、GSH—Px含量明显低于对照组（5．21±1．59vs6．85±1．43、8．12±3．73vs11．96±3．98）（均P〈0．05）,而MDA含量高于对照组（4．98±1．76vs2．74±1．82）（P〈0．05）,上述差异均具有统计学意义。结论氧化乐果可影响心肌组织能量代谢和抗自由基水平,损害心肌;其机制可能与自由基引起的肌细胞脂质过氧化有关。     

三氯乙烯对接触者免疫球蛋白水平和脂质过氧化作用

目的探讨三氯乙烯（TCE）对接触者免疫球蛋白水平和脂质过氧化作用。方法选择50名TCE接触者为TCE接触组,50名不接触TCE的健康对照组以及5名TCE中毒病人作为观察对象,分别测定外周血液中IgA、IgE、IgG、IgM水平,并测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力。结果TCE接触组及TCE中毒组与对照组比较,IgA、IgE和IgG水平无明显改变;TCE接触组与对照组比较,IgM水平下降（t=3．38,P〈O．01）;TCE中毒组与对照组比较,IgM水平下降（t=2．16,P〈0．05）。MDA、SOD和GSH-PX水平在TCE接触组和TCE中毒病人中明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论接触三氯乙烯可致部分免疫球蛋白水平改变,明显增强体内脂质过氧化作用。