骨髓增生异常综合征小鼠滤泡辅助T细胞及表面分子PD-1表达的研究

目的:观察骨髓增生异常综合征(MDS)小鼠血象和骨髓象变化、骨髓和脾脏滤泡辅助T细胞(Tfh)数量及表面分子程序化死亡分子-1(PD-1)的表达情况,探讨其在MDS发病机制中的作用。方法:分别选取10只雄性NUP98-HOXD13转基因小鼠及其同源的野生型C57BL/6J小鼠作为实验对象,行外周血细胞计数,瑞氏染色观察外周血细胞变化、骨髓细胞涂片检查细胞形态;流式细胞术检测骨髓单个核细胞(BMMNC)及脾脏来源的Tfh细胞数量及其表面分子PD-1表达;实时定量PCR法分析BMMNC及脾脏来源细胞PD-1 mRNA的表达。结果:上述转基因小鼠的红细胞、中性粒细胞和血小板数均低于野生型C57BL/6J小鼠;与野生型C57BL/6J小鼠比较,转基因小鼠外周血红细胞及血小板形态相对大小不均,骨髓中可见双核红细胞、环状核粒细胞和红系造血岛等;转基因小鼠骨髓及脾脏Tfh数量较野生型小鼠少,且表面分子PD-1表达率增高;还发现该小鼠BMMNC PD-1 mRNA表达量明显高于野生型小鼠。结论:NUP98-HOXD13转基因小鼠出现全血细胞减少和病态造血,Tfh数量减少,PD-1表达量升高,可能是导致机体免疫功能抑制,促进恶性克隆逃逸免疫监视的重要原因之一。     

三丁酸甘油酯对白血病细胞株SHI-1体外作用的研究

目的　探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂三丁酸甘油酯 (TB)体外诱导白血病细胞株SHI 1生长抑制、分化和凋亡作用 ,并对其作用机制进行初步研究。方法　应用细胞计数、锥虫蓝拒染法观察TB对细胞的生长抑制作用 ,通过细胞形态学观察、NBT还原实验、细胞表面抗原CD11b和CD14的检测、Annexin标记、DNA凝胶电泳等方法分析TB对SHI 1细胞的诱导分化及凋亡作用。通过West ernblot方法及逆转录聚合酶链反应检测TB作用前后细胞组蛋白H3乙酰化水平以及 p2 1WAF1/CIP1表达量的改变。结果　①TB可以抑制SHI 1细胞的增殖及活力 ,呈剂量 时间依赖关系。②TB 0 .1mmol/L可诱导SHI 1细胞发生部分分化 ,NBT阳性率升高 ,细胞表面CD11b、CD14表达上调。③SHI 1经TB 0 .5～ 1.0mmol/L作用 4 8h ,出现典型的凋亡形态学改变。细胞AnnexinⅤ结合力明显上升 ,并可见典型的DNA梯形条带。TB作用后SHI 1细胞组蛋白H3乙酰化水平升高以及 p2 1WAF1/CIP1表达上调。结论　TB能抑制SHI 1细胞的增殖并影响细胞活力 ,诱导SHI 1细胞分化和凋亡 ,其机制与TB引起组蛋白乙酰化水平升高、继而上调 p2 1WAF1表达有关。     

转染B7-1基因的Raji和Jurkat细胞诱导细胞因子mRNA表达的研究

为探讨B7共刺激分子在T细胞活化和分化中的作用，利用脂质体导的转基因技术将B7基因导入恶性血液病细胞系Raji和Jrkat细胞，用流式细胞术检测转基因前，后B7-1基因的表达，用RT-PCR检测T细胞表面细胞因子IL-2，IL-4和IFN-γmRNA的表达及这3种细胞因子在转基因后4，12，20及48小时的时间动态变化，结果发现，B7^ Raji细胞可诱导T细胞分泌细胞因子IL-2，IL-4和IFN-γ，B7^ Jurkat细胞可诱导IL-2和IFN-γ的分泌，而B7^-Raji细胞及B7^-Jurkat细胞均未诱导细胞因子的分泌，IL-2和IL-4在T细胞活化4小时即可检测到，IFN-γ在T细胞活化12小时可检测到，在20小时出现峰值，结论：B7-1基因的导入可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性，激活T细胞，B7-1在T细胞活化和分化中起着更主要的作用。     

血管细胞黏附分子-1在动脉粥样硬化中的作用

细胞黏附分子是指介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子，以配体-受体相对应的形式发挥作用，参与细胞的信号传导与活化、细胞的伸展和移动、细胞的生长和分化、肿瘤转移、创伤愈合等一系列重要生理和病理过程。血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)，它是一种重要的细胞黏附分子，属免疫球蛋白超     

急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1、CD34和CD117的表达

背景:血管细胞黏附分子1与白血病浸润密切相关,白血病细胞本身是否表达血管细胞黏附分子1,以及与疾病难治是否相关尚无定论。目的:分析血管细胞黏附分子1、CD34、CD117在急性髓系白血病细胞表面的表达,3者之间的相互关系及与难治性急性髓系白血病的相关性。方法:采用流式细胞技术检测16例急性髓系白血病细胞中血管细胞黏附分子1、CD34、CD117的表达,其中难治组6例,非难治组10例;同时以正常骨髓单个核细胞标本作对照。结果与结论:急性髓系白血病细胞CD34、CD117表达高于对照组(P<0.05)。难治组急性髓系白血病细胞CD34表达明显高于非难治组(P<0.05)。难治组与非难治组CD117表达差异无显著性意义(P>0.05)。急性髓系白血病细胞血管细胞黏附分子1表达与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。难治组与非难治组血管细胞黏附分子1表达差异无显著性意义(P>0.05)。表明急性髓系白血病细胞伴CD34表达,为不良预后指标之一,CD117、血管细胞黏附分子1表达与其是否难治无明显相关性。     

流式细胞术研究间充质干细胞对人Th1细胞的作用

本研究应用流式细胞术(FCM)探究胚胎骨髓来源的间充质干细胞(FBM-MSC)对人Th1细胞的作用。体外分离、培养、扩增人FBM-MSC,并对其进行免疫表型及分化潜能的鉴定。CD4+T细胞单独培养或与FBM-MSC共培养(FBM-MSC/CD4),通过FCM和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别测定单独培养的CD4+T细胞和FBM-MSC/CD4中Th1细胞(干扰素-γ+)的数量。结果表明,FBM-MSC的免疫表型及分化潜能均符合间充质干细胞(MSC)的标准。FBM-MSC对Th1细胞的发育具有抑制作用。FCM检测发现,FBM-MSC/CD4中Th1细胞数量明显低于单独培养的CD4+T细胞。ELISA检测结果表明,IFN-γ的蛋白水平在FBM-MSC/CD4中亦低于单独培养的CD4+T细胞;同时,FBM-MSC/CD4中IL-6的表达水平明显高于单独培养的CD4+T细胞或FBM-MSC细胞中的水平。而IL-6中和抗体能够增加FBM-MSC/CD4中的Th1细胞数量和IFN-γ的水平。结论:FBM-MSC对人Th1细胞具有抑制作用,IL-6信号通路可能是该抑制作用的机制之一。     

转mdr1基因诱导CIK细胞耐药并保持肿瘤杀伤活性

目的　将多药耐药基因 (mdr1)转入细胞因子诱导的杀伤 (cytokine inducedkiller,CIK)细胞 ,观察其是否产生耐药性并且保持肿瘤杀伤活性。方法　用IFN γ ,CD3单抗 ,IL 2 ,IL 1等细胞因子体外诱导外周血单个核细胞获得CIK细胞。采用电穿孔方法将mdr1基因表达质粒pHamdr转入CIK细胞。转染后 72h提取细胞总RNA ,DNA酶消化残留质粒DNA后进行RT PCR ,鉴定mdr1基因表达 ;流式细胞仪检测细胞膜耐药蛋白 (P gp)表达。四唑蓝比色法 (MTT)检测转基因后CIK细胞对阿霉素和秋水仙碱的耐药性 ;同时检测转染前后CIK细胞对MCF7细胞 (人类乳腺癌细胞系 )的杀伤活性变化。结果　转染mdr1后的CIK细胞mdr1mRNA阳性 ,P gp阳性的CIK细胞为 2 1%～ 37% (平均 2 7% )。转染后CIK细胞获得了多药耐药性 ,对阿霉素的IC50 值较转染前升高了 2 2 .3～ 4 5 .8倍 ,对秋水仙碱的IC50 值升高了 6 .7～ 11.35倍。转染前后CIK细胞对MCF7肿瘤细胞的杀伤活性无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　CIK细胞转入mdr1基因后获得了多药耐药性 ,转染后的CIK细胞仍然保持原有的肿瘤细胞杀伤活性。     

脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化

背景:在不同炎性和自身免疫性疾病患者中,血清内可溶性血管细胞黏附分子1水平增高,其变化可成为重要的免疫学功能检测指标,但其在急性脑梗死时的变化规律尚不清楚。目的:观察脑梗死血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化及其临床意义,并与脑出血患者和正常人比较。设计:病例-对照分析。单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科。对象:选择2002-05/2004-04解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科住院患者132例。其中脑梗死89例,根据梗死灶分为为大梗死组(n=25,>10cm3),中梗死组(n=31,4～10cm3),小梗死组(n=33,<4cm3);脑出血组43例。以30例健康人为正常对照组。方法:脑梗死患者分别在发病后分别在发病后24h、3,7和14d取血,脑出血患者分别在发病后24h和14d取血。3组均取静脉血4mL。采用双抗体夹心法测定所有受试者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平。主要观察指标:①脑梗死不同病程中血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的动态变化,并与其他两组比较。②不同大小梗死灶的脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平比较。③脑梗死并发感染时血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化。结果:162例进入结果分析。①脑梗死患者在发病24h血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于脑出血组和正常对照组[(1184.5±68.3),(693.9±41.7),(576.1±39.8)μg/L,P<0.01]。梗死发生后24h至第7天呈上升趋势,7～14d呈下降趋势,但第14天脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1仍明显高于脑出血组和正常对照组(P<0.01)。②大梗死灶组血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组[(1217.4±59.3),(1132.6±51.9),(983.7±54.2)μg/L,P<0.01]。③脑梗死后并发感染者在发病后3,7,14d血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于无感染(P<0.01)。结论:可溶性血管细胞黏附分子1参与了脑梗死的病理变化过程,可作为脑梗死时病情变化的监测指标。阻断其生成和表达为改善脑梗死的预后提供了新的思路。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠单个核细胞中细胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1 mRNA表达的影响

目的黏附分子的表达与动脉粥样硬化的发生发展有关.观察芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的影响. 方法模型构建、样品采集与分析分别于2003-03/06,2003-06/09在解放军第四军医大学实验动物中心、西京医院检验科分生实验中心完成.将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组模型组、空白对照组、阳性对照辛伐他汀组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组,每组12只.采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型,各组动物灌胃给药.采用半定量反转录聚合酶链反应的方法检测各组动物外周血单个核细胞中细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA的表达,分析造模及各药物组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达的变化.结果72只大鼠均纳入实验结果分析.细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1基因的表达模型组比空白对照组明显增加(1.37±0.08,1.40±0.06,P=0.000);辛伐他汀组及各中药组均明显低于模型组(P=0.000),且芪丹通脉片高剂量组的作用明显优于芪丹通脉片低剂量组(0.40±0.06,0.40±0.05;0.61±0.07,0.67±0.05,P=0.003,0.007). 结论高脂饮食能使细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达明显增加,而芪丹通脉片各剂量组可以不同程度地下调血管壁内细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1的表达.而且芪丹通脉片高剂量组的作用效果明显优于低剂量组.     

bmi-1原癌基因在不同来源CD34^＋细胞的表达

目的：Bmi-1是一种属于PcG家族的原癌基因，它直接参与细胞生长、增殖的调节，是成体干细胞和白血病干细胞自我更新所必需的。检测原痛基因bmi-1在不同来源CD34^＋细胞中的表达，探讨其与细胞增殖的关系。 方法：实验于200703／11在广州医学院生化教研室完成。①实验材料：白血病细胞株SHI-1由苏州大学附属第一医院、江苏省血液病研究所薛永权教授惠赠；脐血由广州医学院附属广州市第一人民医院妇产科提供。实验经产妇知情同意，并经医院伦理委员会批准：外周血采自健康成年自愿捐献者。②实验方法：以CD34免疫磁珠标记急性单核细胞白血病细胞株SHI-1，上柱分选CD3矿细胞，脐血单个核细胞以同样的方法标记CD34免疫磁珠标记和分选CD34^＋细胞，应用流式细胞仪分析分选后CD34^＋的寓集度：将分选前后的CD34^＋、CD34^SHI—1细胞以相同的密度接种于24孔板，分不同的时间点计数细胞，并绘制生长曲线。选用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞。以正常脐带血和外周单个核细胞为对照，采用半定最RT—PCR法检测bmi—1基因在不同来源CD34^＋细胞中的表达。 结果：①SHI—1细胞分选前后标记CD34^＋PE、CD38^＋FITC流式分析显示，分选后CD34^＋细胞的富集度为99％以上。②SHI-1-CD34^＋细胞旱缓慢生长趋势，不同于分选前细胞的指数生长状态。③RT-PCR检测显示，bmi-1 mRNA在SHI—1—CD34^＋细胞中的表达高于其在脐肌-CD34^＋与外周血单个核细胞中的表达（P〈0．05）。bmi-1 mRNA在SHI—1、SHI—1—CD34^＋、SHI-1-CD34^＋细胞中表达差异不显著，在脐血L—CD34^-细胞中弱表达或不表达。 结论：bmi-1基因在SHI细胞株CD34^＋与CD34^-细胞中均高表达，说明其与血液细胞的高增殖能力密切相关。     

非小细胞肺癌围手术期患者外周血T细胞PD-L1/PD-1的检测及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者围手术期外周血T细胞程序性死亡分子1/配体(PD-L1/PD-1)的表达水平及其临床意义。方法收集60例NSCLC患者手术前后及60例健康体检者外周血标本,流式细胞仪检测外周血T细胞CD4+PDL1+、CD8+PD-L1+、CD4+PD-1+、CD8+PD-1+的百分比。结果 NSCLC患者术前与健康对照组CD4+PD-L1+、CD8+PD-L1+、CD4+PD-1+、CD8+PD-1+T细胞的百分比(%)分别为(7.14±1.69 vs 4.99±1.14)、(4.56±0.40 vs 1.48±1.08)、(17.21±2.70 vs 14.30±2.92)、(13.31±3.16 vs 8.38±2.11),差异均有统计学意义(P均0.05)。术后外周血NSCLC患者CD4+PD-L1+、CD8+PD-L1+、CD4+PD-1+、CD8+PD-1+T细胞的百分比(%)依次为(5.86±1.54)、(3.58±0.52)、(13.38±2.17)、(11.48±2.61),与术前比较均降低,差异均有统计学意义(P均0.05);且CD4+PD-L1+、CD8+PD-L1+、CD8+PD-1高于健康对照组(P均0.05)。结论外周血T细胞中PD-L1/PD-1百分比与NSCLC进展有关,检测PD-L1/PD-1对NSCLC的诊疗和预后监测有一定的帮助。     

同种异体NK细胞对AML细胞体外杀伤活性及初步机制

目的探讨同种异体自然杀伤细胞(NK细胞)对急性髓系白血病(AML)细胞株KG1a的杀伤活性及其分子机制。方法以NK敏感的K562细胞株为对照,免疫磁珠法分离5例健康志愿者NK细胞,乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定在不同效靶比时NK细胞对KG1a细胞的杀伤活性,并用流式细胞仪检测KG1a细胞表面人类白细胞抗原I(HLA-I)类分子和NKG2D的配体主要组织相容性复合体(MIC)A/B、ULBP1-3的表达情况。结果效靶比1∶1、5∶1、10∶1、20∶1时NK细胞杀伤K562和KG1a细胞的活性不同,NK细胞对KG1a细胞的杀伤活性较K562细胞明显减低(P<0.01);K562细胞低表达HLA-I类分子,高表达NKG2D配体MIC可溶性Ⅰ类分子相关蛋白A(MICA)、MICA有亲源性的蛋白(MICB)、ULBP1、ULBP2、ULBP3,而KG1a细胞高表达HLA-I类分子,低表达NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3。结论同种异体NK细胞对AML细胞株KG1a的杀伤率低于K562细胞;其杀伤率不同的分子基础与其分子表面配体表达差异和HLA-I分子表达率不同有关。     

外周血T淋巴细胞亚群及T细胞表面共抑制分子表达水平对PD-1/ PD-L1抑制剂联合化疗治疗NSCLC疗效的预测效能分析

目的 探讨外周血T淋巴细胞亚群及T细胞表面共抑制分子表达水平对程序性死亡因子1(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PD-L1)抑制剂联合化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的预测效能。方法 选取该院2019年5月至2021年4月行PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗治疗的NSCLC患者48例,依据治疗4个周期后的效果分为缓解组(n=22)和未缓解组(n=26)。比较两组一般资料及治疗前、治疗4个周期后外周血T淋巴细胞亚群及T细胞表面共抑制分子(CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、PD-1)、肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)]水平,分析NSCLC患者外周血T淋巴细胞亚群及T细胞表面共抑制分子与肿瘤标志物的相关性及NSCLC患者疗效影响因素,评价外周血各指标对治疗NSCLC疗效的预测价值。结果 两组治疗4个周期后外周血CD3⁺、CD4⁺水平均较本组治疗前提高,且缓解组高于未缓解组,外周血CD8⁺、...     

SLE患者T淋巴细胞4—1BB的表达及其临床意义

[目的]探讨系统性红斑狼疮(SLE)T淋巴细胞上共刺激分子4-1BB的表达,及其与临床活动性指标的关系.[方法]应用流式细胞术检测40例SLE患者和20例正常对照者外周血T细胞活化前后4-1BB的表达.[结果]SLE患者CD4+T和CD8+T细胞表达的4-1BB明显高于正常对照组(P＜0.01),用抗CD3单抗体外刺激后CD4+T和CD8+T细胞表达的4-1BB均显著高于活化前(表达百分率为26.13±7.25和24.12±5.47,P＜0.01).SLE患者T淋巴细胞活化前后CD4+T细胞上4-1BB的表达均高于CD8+T细胞上4-1BB的表达(均P＜0.01).SLE患者淋巴细胞活化前后的4-IBB+CD4+T细胞百分数均与IgG和尿微量白蛋白呈正相关关系(r=0.623,P＜0.01,r=0.407,P＜0.01,r=0.605,P＜0.01,r=0.463,P＜0.01).[结论]SLE患者T淋巴细胞活化前后CD4+T和CD8+T表达的共刺激分子4-1BB均明显升高,4-1BB可能参与淋巴细胞的异常活化及肾脏损伤.     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002-10/2003-01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通心络粉剂1.0g/(kg·d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片,行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低犤(10.42±1.98),(12.42±2.14)/高倍视野;(8.54±2.00),(11.12±1.56)/高倍视野犦(P<0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P>0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞及Th1、Th2细胞的检测和临床意义

目的:通过检测恶性肿瘤患者外周血中的淋巴细胞亚群、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)以及Th1、Th2细胞的数量,了解恶性肿瘤患者的免疫状态。方法:采用流式细胞仪检测90例恶性肿瘤患者(肿瘤组)及60例健康体检者(对照组)外周血中的淋巴细胞亚群、Treg细胞和以及Th1和Th2细胞数量。结果:肿瘤组外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞和NK细胞的数量均显著低于对照组(P<0.05),而Treg细胞显著高于对照组(P<0.05)。肿瘤组分泌IFN-γ的Th1细胞显著低于对照组(P<0.05),而分泌IL-4的Th2细胞显著高于对照组(P<0.05)。结论:恶性肿瘤患者Treg细胞数量增多,Th1细胞数量减少,Th2细胞数量增加,这可能是其免疫功能处于抑制状态的重要原因。     

4-1BB在类风湿关节炎T淋巴细胞的表达及其对TH1/TH2偏移的影响

【目的】探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)T淋巴细胞上共刺激分子4-1BB的表达及其与血清TH1/TH2细胞因子分泌水平的关系。【方法】应用流式细胞术检测30例RA患者和20例正常对照者外周血T细胞活化前后4-1BB的表达,同时应用ELISA方法检测RA患者和正常对照者血清IFN-γ、IL-4水平。【结果】RA患者CD4 T和CD8 T细胞表达的4-1BB明显高于正常对照组(表达百分率分别为18.56±4.08,10.33±2.13,1.24±0.12,0.87±0.09,P<0.01),用抗CD3单抗体外刺激后CD4 T和CD8 T细胞表达的4-1BB均显著高于活化前(表达百分率为33.21±4.29和21.35±8.12,P<0.01)。RA患者CD4 T/CD8 T比值明显升高,而且与4-1BB CD4 T细胞数呈正相关关系(r=0.84,P<0.01)。RA患者血清IFN-γI、L-4均明显高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),以IFN-γ升高最为显著。而且4-1BB CD4 T细胞数与血清IFN-γ水平呈明显的正相关关系(r=0.597,P<0.05)。【结论】类风湿关节炎患者T细胞表达的4-1BB在类风湿关节炎的发生发展中具有重要意义,4-1BB可能通过对CD4 T活化,促使TH1细胞因子分泌,参与关节炎症和免疫损伤。     

当归多糖对乙肝病毒转基因小鼠树突状细胞功能状态的影响

目的:探讨当归多糖对乙肝病毒转基因小鼠树突状细胞功能状态的影响。方法:取当归多糖处理和未处理的转基因小鼠脾脏来源的单个核细胞,以重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组小鼠白细胞介素-4培养诱导树突状细胞,显微镜下观察其形态,流式细胞仪检测其表面共刺激分子(CD80,CD86),MTT法检测其刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力,ELISA法测定培养上清液中IL-12、r-IFN水平等方法进行研究。结果:当归多糖处理组小鼠树突状细胞的表面协同刺激分子(CD86)表达水平、刺激同种异体淋巴细胞增殖能力和细胞因子产生水平均高于对照组(P<0.05)。结论:当归多糖可以促进乙肝病毒转基因小鼠树突状细胞的成熟,上调其表面协同刺激分子CD86的表达,增强了其促淋巴细胞细胞增殖和分泌IL-12、r-IFN的能力,加强其抗原递呈能力,诱导细胞免疫反应,在乙肝病毒转基因小鼠抗病毒免疫中可能发挥一定的作用。     

白血病细胞B7-1分子表达的研究

Ｂ7 1分子是目前研究较多 ,较重要的共刺激分子 ,它的缺乏或封闭可抑制Ｔ细胞的活化、增殖 ,诱导克隆无能。许多动物实验转染外源Ｂ7 1分子基因给肿瘤细胞后 ,成功地诱导了抗肿瘤免疫反应。大多数肿瘤细胞无Ｂ7 1分子的表达。但是一些Ｂ细胞起源的造血干细胞肿瘤有Ｂ7分子的表达。我们分别用逆转录 聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)和流式细胞术两种方法检测Ｂ7 1ｍＲＮＡ和ＣＤ80 抗原在白血病细胞中的表达 ,并初步探讨其意义。对象和方法1　研究对象　本院门诊和住院患者 5 8例 ,其中急性髓系白血病 (ＡＭＬ) 19例 ,混合性白血病 1例 ,慢性髓系…     

脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化

背景：在不同炎性和自身免疫性疾病患者中，血清内可溶性血管细胞黏附分子1水平增高．其变化可成为重要的免疫学功能检测指标，但其在急性脑梗死时的变化规律尚不清楚。 目的：观察脑梗死血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化及其临床意义，并与脑出血患者和正常人比较。 设计：病例一对照分析。 单位：解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科。 对象：选择2002—05／2004-04解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科住院患者132例。其中脑梗死89例，根据梗死灶分为为大梗死组（n=25，〉10cm^3），中梗死组（n=31，4～10cm^3），小梗死组（n=33，〈4cm^3）；脑出血组43例。以30例健康人为正常对照组。 方法：脑梗死患者分别在发病后分别在发病后24h、3,7和14d取血，脑出血患者分别在发病后24h和14d取血。3组均取静脉血4mL。采用双抗体夹心法测定所有受试者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平。 主要观察指标：①脑梗死不同病程中血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的动态变化，并与其他两组比较。②不同大小梗死灶的脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平比较。③脑梗死并发感染时血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化。 结果：162例进入结果分析。①脑梗死患者在发病24h血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于脑出血组和正常对照组[（1184．5&;#177;68．3），（693．9&;#177;41．7），（576．1&;#177;39．8）μg，P〈0．01]。梗死发生后24h至第7天呈上升趋势，7-14d呈下降趋势，但第14天脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1仍明显高于脑出血组和正常对照组（P〈0．01）。②大梗死灶组血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组[（1217．4&;#177;59．3），（1132．6&;#177;51．9），（983．7&;#177;54．2）μg／L，P〈0．01]。③脑梗死后并发感染者在发病后3，7，14d血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于无感染（P〈0．01）。 结论：可溶性血管细胞黏附分子1参与了脑梗死的病理变化过程，可作为脑梗死时病情变化的监测指标。阻断其生成和表达为改善脑梗死的预后提供了新的思路。