鸡实验性迟发性神经毒动物模型的建立和病理特点

目的用鸡建立迟发性神经毒动物模型,探讨其病理特点。方法分造模组和正常组,造模组注射磷酸三邻甲苯酯(TOCP)500mg/kg.bw,正常组一次性给予注射用水。观察临床表现和病理学变化。结果造模组鸡给予TOCP后,导致造模组鸡出现共济失调、肌张力降低及肢体瘫痪,鸡大脑、小脑、脑干及脊髓局部灶性坏死、水肿、脱髓鞘改变及脊髓前角运动神经损害。结论实验结果表明用磷酸三甲苯酯建立实验性鸡迟发性神经毒动物模型方法成立,可为进一步病因机理研究提供基础。     

鸡实验性迟发性神经毒动物模型的建立和病理特点

目的用鸡建立迟发性神经毒动物模型,探讨其病理特点.方法分造模组和正常组,造模组注射磷酸三邻甲苯酯(TOCP)500mg/kg.bw,正常组一次性给予注射用水.观察临床表现和病理学变化.结果造模组鸡给予TOCP后,导致造模组鸡出现共济失调、肌张力降低及肢体瘫痪,鸡大脑、小脑、脑干及脊髓局部灶性坏死、水肿、脱髓鞘改变及脊髓前角运动神经损害.结论实验结果表明用磷酸三甲苯酯建立实验性鸡迟发性神经毒动物模型方法成立,可为进一步病因机理研究提供基础.     

雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织三磷酸腺苷酶的影响

目的:观察预应用雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑能量代谢和神经运动功能障碍的影响。方法:实验于2001-04/12在郑州大学基础医学院药理学教研室、郑州大学第二附属医院神经内科,郑州市疾病预防控制中心完成。取120只Wistar大鼠随机分为6组:缺血再灌注组,雷公藤多甙45,30,15mg/kg组,尼莫地平组(10mg/kg),假手术组,每组20只。所有动物灌胃给药,1次/d,连灌5d。缺血再灌注组和假手术组灌等体积的生理盐水。末次灌胃后1h,除假手术组不插入尼龙线,其余5组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的变化,并进行神经病学评分(评分越高,功能障碍越重)。结果:120大鼠均进入结果分析。①神经运动功能变化:缺血再灌注组出现明显的神经运动功能障碍,神经病学评分为3.7±0.3;雷公藤多甙15,30,45mg/kg组及尼莫地平组大鼠功能障碍均明显改善,神经病学评分与缺血再灌注组比较差异显著(3.1±0.4,2.7±0.3,2.2±0.2,2.5±0.3,P<0.01)。②三磷酸腺苷酶活性:缺血再灌注组显著低于假手术组(P<0.01),雷公藤多甙各剂量组和尼莫地平组三磷酸腺苷酶活性则高于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01)。结论:在脑缺血再灌注后,脑组织能量代谢障碍,细胞的主动转运功能受损。雷公藤多甙能显著升高三磷酸腺苷酶的活性,改善局灶性脑缺血引起的神经运动功能障碍。     

多次活性炭灌胃对大鼠血浆敌敌畏浓度的影响

目的 探讨活性炭灌胃对急性有机磷农药中毒的治疗作用.方法 30只雄性清洁级Wistar大鼠随机(随机数字法)分成3组:对照组(A组)、单次活性炭番泻叶组(B组)和多次活性炭番泻叶组(C组),每组10只.A组按35 mg/kg剂量经口敌敌畏染毒,不给予活性炭和番泻叶.B组按35 mg/kg剂量经口敌敌畏染毒,染毒后立即给予活性炭175 mg/kg,半小时后再予番泻叶35 mg/kg经口灌服.C组按35 mg/kg剂量经口敌敌畏染毒,染毒后立即给予活件炭175 mg/kg、番泻叶35 mg/kg每4 h经口灌服.每组均于染毒后不同时间分别采血,检测血中敌敌畏浓度和全血胆碱酯酶活性.对3组各时间点血中敌敌畏质最浓度、峰浓度(Cmax)、曲线下面积(AUC)0→∞、平均保留时间(MRT)值、胆碱酯酶活性数据进行单因素方差分析.结果 染毒后单次灌胃组及多次灌胃组血液中敌敌畏浓度水平显著低于对照组(P<0.05);染毒4 h后多次灌胃组血中敌敌畏浓度水平与单次灌胃组间差异具有统计学意义(P<0.05);活性炭灌胃两组的AUC,Cmax与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).MRT三组比较差异无统计学意义(P>0.05).全血胆碱酯酶抑制水平于染毒后4 h内,B组、C组与A组比较差异具有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);4 h后,三组之间两两比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 染毒后多次灌胃组及单次灌胃组的峰浓度降低,进入血液的敌敌畏量减少,全血胆碱酯酶抑制水平得到改善,并且多次灌胃组疗效优于单次灌胃组.     

香芹酚通过MAPK/ERK信号通路对缺血再灌注后脑损伤大鼠的保护作用

目的探索香芹酚(CAR)预处理对急性脑缺血再灌注损伤(CI/R)大鼠的影响,及相关分子机制研究。方法 60只SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组和CAR 10 mg/kg组,CAR 20 mg/kg组,CAR 50 mg/kg组,每组12只。CAR各浓度组在CI/R制作前6 h给予不同浓度CAR腹腔注射预处理,对照组和模型组只注射等量0. 9%氯化钠溶液。再灌注24 h后处死各组大鼠,取出相应部位脑组织进行分析检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性、钙离子(Ca~(2+))含量,TUNEL染色法计算凋亡细胞数,以及通过Western blot法检测p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达。结果CAR能显著降低CI/R后大鼠脑组织Ca~(2+)含量(P 0. 05),但对ATP酶活性物显著影响(P 0. 05); TUNEL染色结果显示,CAR能明显降低CI/R后大鼠脑细胞凋亡数,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05); Western blot显示,CAR能显著抑制p-MEK2及p-ERK1/2蛋白表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 CAR可通过MAPK/ERK信号通路抑制CI/R后脑细胞凋亡,从而发挥保护作用。     

β-细辛醚对痴呆小鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响

目的：探讨β-细辛醚对三氯化铝引起的痴呆小鼠脑皮质神经元凋亡的保护机制。方法：选用NIH小鼠,正常培养3个月,随机分为正常对照组,模型对照组,β-细辛醚1.06mg/100g/d组。除正常对照组给予生理盐水外,其他各组均灌胃三氯化铝,并分别给予生理盐水或β-细辛醚,计6个月。用流式细胞术测量脑皮质神经元内钙离子浓度及DNA周期分析,观察细胞的凋亡率。结果：1.06mg/100g/dβ-细辛醚组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的β-细辛醚治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少。结论：1.06mg/100g/dβ-细辛醚可以减轻脑组织神经元痴呆损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元细胞内钙离子浓度增高可能是其保护作用的机制之一。     

咖啡酸对正常小鼠糖脂代谢的影响

目的:观察正常小鼠服用咖啡酸后空腹及餐后血糖及血脂的变化,并分析其对糖脂代谢的过程中α-葡萄糖苷酶及血清三酰甘油和胆固醇的作用。方法:实验于2004-08/2005-01在解放军总医院实验动物中心及解放军总医院和中国疾病预防控制中心环境所相关实验室完成。①观察体外实验中咖啡酸对α-葡萄糖苷酶活性的影响:试验设空白组、阴性对照组、拜唐苹(终浓度分别为25,50,100,200,400,800mg/L)组,咖啡酸(终浓度分别为终浓度分别为25,50,100,200,400,800mg/L)组,并以拜唐苹组作为标准对照,观察咖啡酸对α-葡萄糖苷酶活性的影响。②咖啡酸对小鼠糖耐量影响:60只正常昆明小鼠随机分为6组,每组10只。淀粉对照组以3.0g/kg体质量灌胃,淀粉实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0g/kg体质量灌胃;蔗糖对照组以2.0g/kg体质量灌胃,蔗糖实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0g/kg体质量灌胃;葡萄糖对照组以2.0g/kg体质量灌胃,葡萄糖实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0g/kg体质量灌胃。淀粉组灌胃后1h测尾静脉血糖和蔗糖,葡萄糖组灌胃后0.5h测尾静脉血糖。③观察咖啡酸对小鼠脂肪吸收的影响:40只正常小鼠,随机分为2组,每组20只,对照组按20%脂肪乳20mL/kg体质量、胆固醇1.0g/kg体质量混合后灌胃,实验组在对照组基础上加咖啡酸1.0g/kg体质量灌胃,灌胃3h后取眼眶静脉血,3000r/min离心15min分离血清,血清三酰甘油和总胆固醇测定用日立7600-1000自动生化分析仪酶法。结果:实验共取100只小鼠,均进入结果分析。①咖啡酸对α-葡萄糖苷酶的影响结果:咖啡酸对α-葡萄糖苷酶活性有明显的抑制作用,其IR50(酶活性抑制一半时的受试物浓度)为307mg/L,拜唐苹IR50为258mg/L,两者强度相当。②咖啡酸对空腹和餐后血糖的影响:小鼠餐后血糖葡萄糖对照组明显高于葡萄糖实验组[雄性(15.44±2.40,6.58±2.22)mmol/L,(P<0.01)];雄性小鼠实验组餐后血糖低于雌性小鼠实验组[(10.70±1.39,8.58±1.13)mmol/L,(P<0.05)]。③咖啡酸对小鼠三酰甘油、餐后总胆固醇的影响:小鼠口服咖啡酸与脂肪乳的混合液后其血脂水平稍低于对照组,但无显著性意义。结论:咖啡酸能降低正常小鼠餐后血糖,对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用与拜唐苹相当,本实验未观察到咖啡酸对脂肪吸收有明显影响。     

亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的:观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只,按随机数字表法分为4组,即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组,每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型,空腹血糖在12mmol/L以上为造模成功。测定造模后2,3,5,9,15,17,22d空腹血糖;并在第22天做治疗前糖耐量实验,测定空腹、葡萄糖灌胃后30min,2h血糖水平。亮氨酸1,5mg/d组分别用的10g/L的亮氨酸水溶液0.1mL( 0.4mL蒸馏水)和0.5mL水溶液灌胃,模型组和正常对照组用0.5mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续7d。实验过程中,测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平;测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果:纳入40只小鼠,分为4组,每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只;治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较:各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义(P>0.05),造模后第2,3,5天,模型组空腹血糖水平显著高于其余各组(P<0.01～0.05)。灌服葡萄糖后30min,亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后,灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1,5mg/d组的血糖已有明显下降,特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较:亮氨酸1,5mg/d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05～0.01),以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较:亮氨酸1mg/d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg/d组和正常对照组(P<0.05～0.01)。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1,5mg/d组(P<0.05)。结论:四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常;血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高;脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状,其中亮氨酸5mg/d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg/d剂量组。     

雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织三磷酸腺苷酶的影响

目的：观察预应用雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑能量代谢和神经运动功能障碍的影响。方法：实验于2001-04／12在郑州大学基础医学院药理学教研室、郑州大学第二附属医院神经内科，郑州市疾病预防控制中心完成。取120只wistar大鼠随机分为6组：缺血再灌注组,雷公藤多甙45．30．15mg／kg组，尼莫地平组(10mg／kg)，假手术组，每组20只。所有动物灌胃给药，1次／d，连灌5d。缺血再灌注组和假手术组灌等体积的生理盐水。末次灌胃后1h，除假手术组不插入尼龙线，其余5组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型，检测各组大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的变化，并进行神经病学评分(评分越高，功能障碍越重)。结果：120大鼠均进入结果分析。①神经运动功能变化：缺血再灌注组出现明显的神经运动功能障碍，神经病学评分为3．7&;#177;0．3；雷公藤多甙15，30，45mg／kg组及尼莫地平组大鼠功能障碍均明显改善，神经病学评分与缺血再灌注组比较差异显著(3．1&;#177;0．4．2、7&;#177;0．3，2．2&;#177;0．2，2．5&;#177;0．3，p&;lt;0．01)。②三磷酸腺苷酶活性：缺血再灌注组显著低于假手术组(p&;lt;0.01)，雷公藤多甙各剂量组和尼莫地平组三磷酸腺苷酶活性则高于缺血再灌注组(p&;lt;0.05或p&;lt;0.01)。结论：在脑缺血再灌注后，脑组织能量代谢障碍，细胞的主动转运功能受损。雷公藤多甙能显著升高三磷酸腺苷酶的活性，改善局灶性脑缺血引起的神经运动功能障碍。     

氟桂利嗪对脑海马迟发性神经元死亡沙土鼠空间分辨学习能力的影响

目的:氟桂利嗪是通过血脑屏障的细胞钙超载阻滞剂。探其对迟发性神经元死亡发生后沙土鼠空间分辨学习的影响及对脑海马CA1区神经元的保护作用。方法:实验于2004-03/06在大连医科大学基础医学院生理实验室完成。将健康雄性蒙古沙土鼠56只随机分3组:假手术组(n=8),缺血再灌注组(n=24),氟桂利嗪组(n=24),后两组又分为缺血5min后再灌注2d及7d组和Y迷宫组3个亚组,每亚组8只动物。缺血再灌注组和氟桂利嗪组夹闭双侧颈总动脉制备缺血再灌注模型,假手术仅暴露双侧颈总动脉,不夹闭。氟桂利嗪组术后胃灌氟桂利嗪5mg/kg,1次/d,直至处死前1d;其他两组胃灌生理盐水0.5mL。术后第4天利用Y迷宫检测动物空间分辨学习能力,包括学习获得所需天数及条件反射次数。实验沙土鼠脑组织结构变化及细胞内显微结构变化以免疫组织化学染色法及电镜技术桧测观察。结果:经补充56只动物进入结果分析。①Y迷宫学习获得所需天数:缺血再灌注组多于假手术组和氟桂利嗪组(5.88±0.99,2.00±0.76,2.13±0.64,P<0.01),假手术组和氟桂利嗪组比较无差异(P>0.05)。②Y迷宫学习获得条件反射次数:3组间无差异(P>0.05)。③术后7d脑海马CA1区存活神经元数:缺血再灌注组少于假手术组和氟桂利嗪组犤(8.95±2.29),(65.04±8.09),(42.13±5.90)个/视野,P<0.01犦,氟桂利嗪组仍少于假手术组(q=10.94,P<0.01)。④脑组织病理变化:电镜观察可见迟发性神经元死亡早期形成大量的多泡体,并广泛分布于CA1区神经元树突,是凋亡早期的特征性表现,5mg/kg氟桂利嗪可明显减少CA1区神经元的脱失。结论:脑缺血5min造成海马CA1区神经元选择性迟发性死亡,同时产生空间分辨学习能力的可逆性损害。5mg/kg的氟桂利嗪治疗性用药在一定程度上可以阻止迟发性神经元死亡,同时对学习、记忆等高级神经功能具有保护性作用。     

An enzymic method for the determination of the glycine/taurine ratio of conjugated bile acids in bile.

A method is described in which the ratio of the glycine- to taurine-conjugated bile acids (G/T ratio) in bile is determined. After pretreatment of the bile for removal of the lipids, the bile acids are deconjugated enzymically with choloylglycine hydrolase (EC 3.5.1.24). The amino acids taurine and glycine are liberated in this way, after appropriate isolation, taurine and/or glycine are then determined with ninhydrin, enabling the establishment of the G/T ratio. A nearly complete hydrolysis was obtained for 6 conjugated bile acids, while the recovery of these acids when added to hog or ox bile was quantitative. The mean G/T ratio for hog bile, ox bile and human B-bile was 6.3, 2.5 and 2.0, respectively. The amount of total, free and conjugated bile acids can be determined by this method, combined with the 3alpha-hydroxysteroid dehydrogenase technique for bile acid determination described by Iwata and Yamasaki [1]. A high G/T ratio was observed in 3 cases of Crohn's disease in the small bowel, but the extent of deconjugation in B-bile was lower than in duodenal fluid. The determination of the G/T ratio can be complementary to our knowledge of the metabolism of bile salts in certain gastro-intestinal disorders.     

HPTLC evaluation of oleanolic acid and ursolic acid from the methanol extract of Wattakaka volubilis

ObjectiveTo find out the secondary metabolites present in the methanol extract of Wattakaka volubilis (W. volubilis).MethodsHigh performance thin layer chromatography method for the quantification of triterpenoids in soxhlet methanol extract of W. volubilis is described by densitometric scanning. The linear regression data from the calibration curve was plotted over the range of 10–25 μg/mL, r² = 0.992 46, 0.950 42 respectively. A mixture of toluene: methanol (9:1) was used as mobile phase for oleanolic acid were petroleum ether: chloroform: ethyl acetate: methanol (4:1:0.1:0.1) were used for ursolic acid.ResultsThe results showed that the presence of oleanolic acid and ursolic acid in methanol extract. The content found to be 218.30 ng and 509.99 ng/10 mg of extract.ConclusionFor conclusion, above study scientifically validated as a useful traditional medicine with the identification of bioactive secondary metabolites.     

癫痫患者血浆Glu，Asp，Gly和GABA水平检测与智力缺损程度的相关性研究

目的　探讨癫痫患者血浆谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天冬氨酸（aspartic acid,Asp）、甘氨酸（glycine ,Gly）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid ,GABA）水平与智力缺损程度的关系。方法　选取2018年8月～2019年11月广西脑科医院神经内科就诊的癫痫患者82例为研究组,采用超高效液相-串联质谱法测定癫痫组及对照组血浆Glu,Asp,Gly和GABA浓度;采用韦氏智力量表（WAIS-RC）测量癫痫组及对照组智商（FIQ）;同期健康体检者30例作为对照组。结果　癫痫组血浆Glu,Asp水平(38.00±2.26,10.01±1.76 ng/ml)高于对照组（9.10±1.48,2.53±1.17 ng/ml）,差异有统计学意义 (t=64.916,21.502,均 P<0.001);癫痫组血浆Gly,GABA水平（45±3.18,27.00±3.49 ng/ml）低于对照组（63.00±4.31,54.00±2.72 ng/ml）,差异有统计学意义 (t=23.891,38.206,均 P<0.001)。癫痫组FIQ分值（64.43±15.72）低于对照组（101.50±18.40）,差异有统计学意义 (t=8.557,P<0.001)。癫痫组FIQ分值与血浆Glu,Asp水平呈正相关（r=0.879,0.724,均P＜0.01）,与Gly,GABA水平呈负相关（r=-0.775,-0.459,均P＜0.01）。结论　癫痫患者血浆Glu,Asp,Gly和GABA水平与其智力缺损的严重程度相关,可能是癫痫患者智力缺损程度的潜在标志物。     

抗癫痫药物对血清叶酸水平的影响

【目的】探讨抗癫痫药物对癫痫患 者血清叶酸水平的影响。【方法】测定了８３ 名使用单一药物治疗的癫痫患者和４ ４ 名癫痫对照者及３５ 名健康对照者的血清叶酸浓度。另对２５ 名癫痫患者 作服 药 前后 的自 身 对照 观 察。【结果】单 独服用 卡马西 平和 苯妥 因钠 的癫痫 患者,其叶酸 浓度较服药前明显下降,前 后比较差异有显著性（ 均 Ｐ ＜ ０ ．０１） ;而服用丙戊酸者则服药前后叶酸浓度无明显变化（ Ｐ ＞ ０ ．０ ５） 。【结论】卡马西平、苯妥因钠可降低癫痫患者的血清叶酸水平,而丙戊酸无此效应。     

Nebulized Tranexamic Acid for the Use of Epistaxis: A Case Report

BackgroundTranexamic acid is an antifibrinolytic agent and functions as a competitive inhibitor of plasminogen activation, promoting hemostasis. Topical application of tranexamic acid for the control of epistaxis has been described in the literature, mainly through administration with gauze and packing. There is limited evidence for the use of tranexamic acid via alternative routes of administration such as nebulization.Case ReportWe describe a patient who presented to the emergency department with epistaxis who was treated with nebulized tranexamic acid.Why Should an Emergency Physician Be Aware of This?Our case provides an alternative treatment modality using nebulizing tranexamic acid to help manage epistaxis in patients that cannot be managed with topical antifibrinolytic therapy administered by other means.     

Roles of vitamin A in the regulation of fatty acid synthesis

Dietary macronutrients and micronutrients play important roles in human health. On the other hand, the excessive energy derived from food is stored in the form of triacylglycerol. A variety of dietary and hormonal factors affect this process through the regulation of the activities and expression levels of those key player enzymes involved in fatty acid biosynthesis such as acetyl-CoA carboxylase, fatty acid synthase, fatty acid elongases, and desaturases. As a micronutrient, vitamin A is essential for the health of humans. Recently, vitamin A has been shown to play a role in the regulation of glucose and lipid metabolism. This review summarizes recent research progresses about the roles of vitamin A in fatty acid synthesis. It focuses on the effects of vitamin A on the activities and expression levels of mRNA and proteins of key enzymes for fatty acid synthesis in vitro and in vivo. It appears that vitamin A status and its signaling pathway regulate the expression levels of enzymes involved in fatty acid synthesis. Future research directions are also discussed.     

添加叶酸对服丙戊酸钠癫痫患者疗效影响的研究

[目的]研究添加叶酸（FA）治疗对服丙戊酸钠（VPA）癫痫患者疗效的影响.[方法]观察20例单服VPA及20例服VPA加FA两组癫痫患者治疗前后月均发作频率、临床疗效、脑电图（EEG）变化、血药浓度,并进行比较.[结果]单服VPA组及VPA加FA组治疗后的月均发作频率均较治疗前明显减少,分别为92.82%及95.23%,两组间差异无显著性（P＞0.05）;两组治疗后的显效率及总有效率差异无显著性（P＞0.05）;两组治疗后VPA血药浓度平均值及EEG改善率比较差异无显著性（P＞0.05）.[结论]服VPA癫痫患者每天添加叶酸5 mg不影响患者疗效.     

激光氧液对戊四氮诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 探讨激光氧液(LOF)对戊四氮(PTZ)诱导癫痫反复发作大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的影响.方法 SD大鼠200只随机分为模型糖水组(PTZ+GS组)、模型激光氧液组(PTZ+LOF组)、盐水糖水组(NS+GS组)、盐水激光氧液组(NS+LOF组)和空白组(Sham组)五个亚组,选择处理后当天(0 d)、3 d、7 d、10 d和14 d时间点进行观察,应用高效液相方法检测海马组织Glu和GABA含量.结果 PTZ+LOF组大鼠经过激光氧液治疗后7~14 d惊厥发生率显著下降,在第14天时比治疗前下降50%,同PTZ+GS组比较在治疗7~14 d时两者表达差异均有统计学意义(P<0.05).PTZ+GS组和PTZ+LOF组发作后海马组织Glu的含量较NS+GS组、NS+LOF组和Sham组有显著增高(P<0.05),PTZ+LOF组各时间点Glu含量较PTZ+GS组下降(P<0.05),以3 d下降趋势明显;GABA含量在PTZ+GS组和PTZ+LOF组各时间点浓度也大于NS+GS组、NS+LOF组和Sham组(P<0.05),点燃大鼠经LOF治疗后海马中GABA含量较PTZ+GS组明显升高,其中在7 d、10 d、14 d三个时间点上较PTZ+GS组差异有统计学意义(P<0.05).结论 LOF能够降低大鼠癫痫发作后异常增加的Glu含量,升高GABA含量.     

二十碳五烯酸联合视黄酸对HL-60细胞增殖与分化的影响及其机制

目的：探讨二十碳五烯酸（EPA）联合视黄酸（RA）对HL－60细胞的增殖与分化功能的影响及其机制。方法：MTT比色法测定细胞增殖功能；硝基四氮唑蓝（NBT）还原试验鉴定细胞分化；RT－PCR半定量分析视网膜母细胞瘤（RB）mRNA表达；Western blot法检测RB 基因的蛋白质（PRB）的表达。结果：EPA单独用药组细胞增殖抑制率为24．38％，RA单独用药组为35．74％，EPA＋RA组为42．75％；EPA＋RA组细胞分化能力约为对照组的5．9倍，而RA组为2．6倍，EPA组仅为1．3倍；EPA组RB基因表达与对照组比较，差异无显著性，RA组RB基因表达降低，EPA与RA联合应用组则最低,各实验组PRB去磷酸化水平均增加。结论：EPA和RA联合应用对HL－60细胞中RB基因表达及PRB磷酸化的改变，可能是EPA协同RA抑制HL－60细胞增殖和诱导分化的重要分子机制。     

多发性硬化患者病情活动与血清尿酸水平变化的相关性研究

目的探讨多发性硬化（MS）患者病情活动与血清尿酸（UA）水平变化的关系。方法比较MS患者急性期及经大剂量甲泼尼龙（甲基强的松龙）冲击治疗后缓解期血清UA值,并与其他非炎症性神经系统疾病（non-inflammatory neurological disease,NIND）作对照,同时对比治疗前后头颅MRI增强检查情况及神经功能缺损评分。结果MS患者急性期血清UA水平显著低于缓解期及NIND组,缓解期血清UA值虽低于对照组,但差异无显著性。治疗前头颅MRI显示病灶明显强化,治疗后强化病灶显著减少,同时伴随着UA水平回升,神经功能缺损评分降低,临床症状改善。结论血清UA水平变化与MS患者病情活动密切相关,UA可作为观察MS病情活动性及激素疗效的指标之一,升高血清尿酸水平可能是一种有前途的治疗方法。