替格瑞洛对STEMI患者急诊PCI治疗前后Tp-e、Tp-e/QTc比值影响的研究

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予负荷剂量的替格瑞洛口服及术后给予维持剂量口服治疗对T波峰末间期(Tp-e)、Tp-e/校正QT间期(QTc)比值的影响及临床意义。方法入选68例明确诊断为STEMI的患者并随机分为两组,即替格瑞洛组(n=34)与氯吡格雷组(n=34),观察两组在治疗前及治疗后24 h的Tp-e、Tp-e/QTc比值变化。结果 68例患者中,急诊PCI治疗前有22例出现室性心律失常,急诊PCI后无室性心律失常出现,Tp-e、Tp-e/QTc比值在室性心律失常组较非室性心律失常组明显延长(P0.05);氯吡格雷组PCI术后Tp-e、Tp-e/QTc比值较术前有明显缩短(P0.05),替格瑞洛组PCI后Tp-e、Tp-e/QTc比值较术前有明显缩短(P0.01),与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组Tp-e、Tp-e/QTc比值缩短更明显(P0.05)。结论STEMI患者急诊PCI术前给予负荷剂量的替格瑞洛及术后给予维持剂量口服,Tp-e、Tp-e/QTc比值下降更明显;STEMI患者室性心律失常发生率与Tp-e、Tp-e/QTc比值延长有相关性。     

犬在体心肌再灌注时早期后除极起源的实验研究

目的　观察再灌注时犬在体心肌早期后除极 (EAD)的起源。方法　 12只健康犬 ,阻断左前降支主干 30 min后恢复前降支血流制备再灌注模型。应用单相动作电位记录技术 ,同步记录犬在体心肌再灌注时心外膜、中层和心内膜心肌 MAP及体表心电图 ,分析其相关参数的变化。结果　再灌注 30 m in内 ,12只犬中有 9只出现了 EAD(75 % ) ,Epi、Mid及 Endo的 EAD振幅 (EADA)分别为 3.44± 1.6 3m V、5 .49± 1.2 4m V、3.88± 1.40 m V ,Mid较Epi及 Endo的 EADA高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;Epi、Mid及 Endo的 EAD耦联间期 (EAD- CI)分别为 131.6 3± 17.43ms,12 5 .2 9± 2 3.6 4m s和 130 .0 5± 19.38ms,Mid较 Epi及 Endo的 EAD- CI小 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,中层心肌的 EAD振幅最高 ,且出现时程最早。12只犬中有 7只出现了恶性室性心律失常 ,均发生于出现 EAD的犬中。再灌注心律失常发生率为 5 8.3%。结论　犬在体心肌再灌注时出现明显 EAD,且 EAD起源于中层心肌细胞 ,由其介导的触发活动可能是再灌注性心律失常发生的主要机制     

氧自由基与家兔心肌缺血—再灌注后发生心律失常的关系

目的探讨再灌注性心律失常的发生机制.方法用家兔制成缺血-再灌注模型,测定缺血-再灌注心肌的丙二醛含量,同时在实验过程中监测心电图.再灌注性心律失常的严重程度用心律失常评分判定.结果缺血-再灌注心肌的丙二醛明显高于对照组(76.25±42.92vs 30.55±10.65,P＜0.05),且与心律失常评分明显正相关(r=0.808,P＜0.01).结论心肌缺血-再灌注后大量氧自由基产生,可能是导致再灌注性心律失常的原因之一.     

伊布利特与普罗帕酮转复心房颤动的疗效及电生理作用的差异

目的观察静脉注射伊布利特和普罗帕酮转复心房颤动(简称房颤)的疗效以及两种药物对心房和心室电生理作用的差异。方法采用随机、单盲对照研究,共入选房颤持续1~4 d的患者37例,随机进入伊布利特组(n=17)或普罗帕酮组(n=20)。两组分别静脉注射伊布利特1 mg或普罗帕酮70 mg,给药时间10 min,给药结束后10 min未转复窦性心律(简称窦律)者,重复上述治疗1次。观察给药开始后4h内房颤转复率,给药前后QRS波时限及校正的QT间期(QTc)间期变化,以及不良反应发生情况。结果①伊布利特组11例(64.7%)转复窦律,普罗帕酮组9例(45%)转复窦律,两组转复率无差异(P>0.05)。②给药后90 min内,伊布利特组QTc间期较用药前显著延长(506.4±53.6 ms vs 446.4±40.1 ms,P<0.001);QRS波时限有延长趋势(90.6±15.1 ms vs88.6±16.8 ms),但无统计学差异(P=0.07)。普罗帕酮组QRS波时限显著延长(96.9±20.4 ms vs 90.7±18.0 ms,P<0.01);QTc间期无显著差异(445.2±41.3 ms vs 440.5±22.1 ms,P>0.05)。③伊布利特组4例出现频发室性早搏、短阵室性心动过速。其中1例多形室性心动过速,发生在复律后窦性心动过缓伴QTc间期显著延长的病例。结论静脉注射伊布利特转复房颤有效,可致心室复极时间显著延长,应注意给药后短期内室性心律失常发生情况;普罗帕酮对心室复极时间无影响,可延长心室除极时间。     

天麻及电针对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻及电针对大鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。 方法 SD成年大鼠38只,体重250~300 g。采用2×2析因设计,将大鼠随机分为脑缺血／再灌注组、天麻组、电针组、电针中药结合组,每组8只大鼠;另设假手术组,为6只大鼠作为空白对照 按Zea Longa等的线栓法制作大鼠脑缺血模型。模型制造成功后,腹腔注射天麻超微粉及针刺大鼠"人中、百会"八,分别用放射免疫法、黄嘌呤氧化法、硫代巴比妥酸法测定血浆中的内皮素、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果 电针组和天麻组大鼠血浆内皮素[(187±16)μmol／L.(178±27)μmol／L]和丙二醛[(6.6±1.01)μmol/L,(5.9±0.9)μmol／L)]均明显低于脑缺血／再灌注组大鼠[(239±24)μmol/L.(8.9±1.3)μmol／L].P<0.01;而电针组、天麻组大鼠的SOD则显著高于脑缺血／再灌注组大鼠(P<0.05).电针中药结合组内皮素明显低于电针组(P<0.05),丙二醛不仅明显低于天麻组(P<0.05)和电针组(P<0.05),而且与假手术组差异无显著性意义。SOD明显高于电针组(P<0.05),并与假手术组比较差异无显著意义。天麻与电针联台应用对降低内皮素有交互作用,而对丙二醛和SOD的影响则表现为独立作用。结论 天麻及电针可明显提高脑缺血／再灌注损伤大鼠血浆中的SOD,降低内皮素及丙二醛含量,对脑     

心房颤动患者体表心电图QT间期的变化

探讨心房颤动(简称房颤)患者体表心电图QT间期的变化。入选81例房颤患者和71例对照者,测量Ⅰ导联和V2导联QT间期,根据Bazett公式计算QTc。结果:窦性心律时V2导联QT间期可测量性略高于Ⅰ导联,而房颤时相反。V2导联测得的QTc比Ⅰ导联长。房颤组与对照组比较,窦性心律时Ⅰ导联和V2导联的QTc两组间均无明显差异;房颤发作时Ⅰ导联QTc较对照组延长(429.01±43.08msvs408.50±31.93ms,P<0.05);V2导联QTc较对照组也延长(444.45±33.16msvs414.82±25.57ms,P<0.05)。房颤组房颤发作时与窦性心律时的自身对照比较,V2导联的QTc也延长(448.63±31.59msvs426.22±29.08ms,P<0.05)。结论:房颤患者在房颤发作时QTc延长,而房颤患者窦性心律时QTc与对照组无差异。     

颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响

目的　观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响。方法　利用14只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉 4 0min ,继以再灌注 4 0min进行研究。随机分成颅痛定组 (7只 )和对照组 (7只 )。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。两组均在缺血前 ,缺血 10、2 0和 4 0min及再灌注 10、2 0和 4 0min时 ,采集右心房血并测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果　颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆去甲肾上腺素浓度。与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论　颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用 ,其机制可能与降低血浆去甲肾上腺素浓度有关     

长期献血者的QTc间期调查(摘要)

我们采用与前文[见临床心电学杂志1992;1(2):58]相同的方法与对象,研究了563名献血员的QTc间期。测量方法:QT间期测量选用QRS波和T波振幅较高的导联(尤有q波导联),QTc间期采用Bazett方式计算,QTc=QT/R-R。献血员与非献血员年龄配对各200名,QTc间期分别为0.358±0.060与0.366±0.053(P>0.05);性别配对男各223名,QTc间期分别为0.369±0.064与0.361±0.049(P>0.05),女各133名,QTc间期分别为0.328±0.058与0.369±0.046(P<0.01);总献血量之间的QTc间期、≤5000ml的137名,>     

老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度心电学检测及临床意义

目的探讨老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度的心电学检测及临床意义。方法选择老年缺血性心脏病患者159例为实验组,健康体检者143例为对照组;2组均行12导联心电图检查,测定T波峰末间期(Tp-e)、QTc、QTd、Tp-e/QTc;行24h动态心电图,实验组根据室性心律失常发生情况分为无室性心律失常组58例,室性期前收缩组76例,室性心动过速组25例;随访6~48个月,根据实验组死亡情况分为死亡组35例、存活组103例及猝死组21例,观察Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与室性心律失常、心源性猝死的关系。结果与对照组比较,实验组和猝死组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc明显升高(P<0.05,P<0.01);猝死组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc较存活组和死亡组明显升高(P<0.05);与无室性心律失常组比较,室性期前收缩组和室性心动过速组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc明显升高;与室性期前收缩组比较,室性心动过速组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc明显升高;Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与室性心律失常、心源性猝死相关(P<0.05,P<0.01)。结论 Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc能够反映老年缺血性心脏病跨室壁复极离散度的变化,其值增大可能是老年缺血性心脏病发生心源性猝死的危险指标。     

氯化铯诱发在体心脏触发性心律失常的实验研究

心内膜单相动作电位研究表明,单相动作电位的复极进程能够正确反映心肌细胞动作电位复极时程。狗静脉注射氯化铯后早期后除极电位(EAD)的发生率为100％,单相动作电位90％复极时程明显延长(224.4±50.6ms VS 368.4±34ms),与QT间期延长相一致。氯化铯诱发的室性心律失常发生于EAD顶峰,触发心律联律间期与EAD联律间期密切相关。硫酸镁使EAD和室性心律失常同时消失。提示该心律失常为EAD触发活性所致。     

肾去交感神经对心肌梗死后室性心律失常的影响

目的: 探讨肾去交感神经（RDN）对成年犬心肌梗死后室性心律失常的作用。方法: 8只成年健康比格犬随机分为2组：肾去交感神经组（RDN组，n=4）结扎冠脉前降支构建心肌梗死模型，心肌梗死后1小时给予外科+化学肾去交感神经治疗； 假手术组（Sham组，n=4）结扎冠状动脉，仅开腹分离肾动脉不行肾去交感神经。对比两组犬的室性心律失常发生率（VA）、心室有效不应期（ERP）、测定心室肌交感神经的蛋白表达。结果：心肌梗死 4周，RDN 组的室性早搏数目也较 Sham 组少 [ (350.5±66.92个/24 h 比 525.8±265.96个/24 h，P < 0.05) ]；两组间室速的数目也存在显著差别[ (12.00±6.56个/24 h比30.75±19.52个/24 h，P < 0.05) ]。心肌梗死 4周，RDN组心外膜的有效不应期（ERP）较Sham组延长[ (175±3.5ms 比 143±6.22ms；P < 0.05) ]。与Sham 组比较dERP具有统计学差异( P < 0.05 )，RDN组室颤阈值明显增高[ (5.5 ± 0.65V 比 9.25 ± 1.31V；P < 0.05) ]。RDN组心肌梗死交界区的TH及GAP-43的蛋白表达均显著低于Sham组（P < 0.05）。结论：肾去交感神经可以抑制心肌梗死后室性心律失常的发生，延长心室ERP 和降低dERP，逆转心脏交感神经重构。从而改善心肌梗死交界区电生理特性，RDN预防心肌梗死后室性心律失常的发生，降低心源性猝死的发生。     

Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程及跨壁复极离散度的影响

目的探讨抗心律失常药物Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散度(TDR)的影响。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌组织块模型,观察不同浓度的Azimilide(0.3,10,30μmol/L)灌流对内、中、外三层细胞APD、TDR及早期后除极(EAD)的作用,及是否诱发尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。结果Azimilide延长三层细胞的APD,尤以心外膜细胞最为明显,因而减小TDR;Azimilide延长APD与剂量呈非线性效应,30μmol/L延长三层心肌细胞的APD90不如10μmol/L延长明显;Azimilide可在心外膜诱发EAD及室性早搏(6个模型中有3个模型诱发),但未诱发出Tdp。结论 Azimilide延长复极时间但不增加TDR,具有较小的致心律失常效应。     

普罗帕酮(Propafenone)对窦房结和心室自律性的效应:体内体外实验之比较

本文报道抗心律失常新药普罗帕酮(Propafenone)对麻醉闭胸杂种犬和离体犬及家兔心脏组织的电生理效应。体外实验采用微电极技术。经静脉推注普罗帕酮,剂量为2和4mg/kg。约5分钟后采动脉血测得血浆普罗帕酮峰浓度(高效液相色谱分析法,n=8)分别为1.3±0.7和2.86±1.5μg/ml。静脉注入1～4mg/kg普罗帕酮对整体犬(n=5)窦房结周期长度(SCL)和(右房     

血浆microRNA-590水平与急性心肌梗死后室性心律失常的关系

目的 探讨血浆microRNA-590（miR-590）水平与急性心肌梗死（AMI）患者发生室性心律失常的关系。方法 连续选取2018年8月至2019年12月在安徽省第二人民医院心内科住院治疗的AMI患者240例,根据是否发生室性心律失常分为室性心律失常组（n=146）和无室性心律失常组（n=94）,收集患者临床资料,运用实时荧光定量PCR检测患者血浆miR-590水平,分析血浆miR-590水平与Lown分级关系,分析AMI患者发生室性心律失常的影响因素,评估血浆miR-590水平对AMI患者发生室性心律失常的辨别能力。结果 室性心律失常组与无室性心律失常组的性别、年龄、吸烟史、高血压病、糖尿病、血脂异常、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血肌酐和空腹血糖比较,差异无统计学意义（P>0.05）;与无室性心律失常组比较,室性心律失常组的Killip心功能分级较差（Killip分级>2级：27.40%比12.77%,P<0.05）,左室射血分数较低[（46.49±11.68）%比（52.44±9.77）%,P<0.05];室性心律失常组血浆miR-590水平高于无室性心律失常组[（1.38±0.54）比（1.01±0.30）,P<0.05];Lown分级1、2、3、4、5 级室性心律失常患者血浆miR-590水平逐渐升高[（1.02±0.47）、（1.22±0.49）、（1.45±0.44）、（1.69±0.43）、（2.00±0.35）],差异有统计学意义（P均<0.05）;Pearson相关分析显示室性心律失常患者血浆miR-590水平与Lown分级呈显著正相关（r=0.569,P<0.05）;多因素Logistic回归分析显示血浆miR-590水平升高是AMI患者发生室性心律失常的独立危险因素（OR=7.137,95%CI：2.876-17.709,P<0.05）;ROC曲线分析显示血浆miR-590水平判断AMI患者发生室性心律失常的曲线下面积为0.714（95%CI：0.650-0.778,P＜0.05）,取miR-590的最佳截断值为1.445时,其判断AMI患者发生室性心律失常的敏感度为46.60%,特异度为92.60%。结论 AMI患者血浆miR-590水平的升高可能预示发生室性心律失常风险的增加。     

先天性长QT综合征的动态心电图监测

目的研究12导动态心电图在先天性长QT综合征(LQTS)动态监测中的作用。方法 LQTS患者和健康对照者各9例,监测动态心电图,动态评价静息和运动中QTc间期和QT离散度(QTcd)的变化以及心律失常发生情况。结果 LQTS组,最大QTc0.60±0.07s,正常对照组,最大QTc0.45±0.03s(p<0.05);平均QTc0.52±0.05s而对照组为0.42±0.02s(p<0.05);QTcd0.17±0.07s而对照组为0.06±0.04s(p<0.05)。LQTS组1例尖端扭转型室速发作,发作前可见T波电交替现象。5例患者监测动态心电图4~9年,QTc间期和QTc离散度没有明显变化。结论 LQTS患者,QTc均明显延长,QTcd明显增加,且不受心率影响;长期监测动态心电图没有发现QTc的逐年变化,病情加重期间动态心电图记录到T波电交替和尖端扭转型室速。动态心电图是LQTS的评估、监测必不可少的无创性手段。     

预处理对缺血再灌注时心肌电生理的影响

目的探讨缺血预适应（IPC）对缺血/再灌注心律失常的影响及其机制。方法12只犬随机分为对照组（n=6）和IPC组（n=6）,采用特制电极记录技术,观察和测量三层心肌单相动作电位（MAP）及有效不应期（ERP）,分析室性心律失常发生率、MAP时程（MAPD）、MAPD跨室壁离散（TDR）及ERP跨室壁离散（TDE）。结果对照组6只中有4只发生室速/室颤,而IPC组6只中仅1只发生室速/室颤。对照组缺血时MAPD同步缩短,而ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,再灌注时逐步恢复。IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,与对照组相比,具有显著差异（P<0.05）。各组三层心肌之间的MAPD是一致的。对照组缺血/再灌注时ERP明显不一致,TDE增大,而IPC组TDE小,两者相比较具有显著差异（P<0.05或P<0.01）。结论IPC减少缺血/再灌时MAPD、ERP的变化及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。     

心电图Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值与恶性室性心律失常的关系

目的探讨心电图T波峰末间期(Tp-Te)、Tp-Te/QT比值对恶性室性心律失常(MVA)的诊断价值。方法连续入选2017年1月1日至2018年1月1日于保定市第一中心医院西院心电图、脑电图二室行24 h 12导联动态心电图检查的患者412例为研究对象。根据是否发生恶性室性心律失常分为两组:恶性室性心律失常组72例;无恶性室性心律失常组340例。分别测定两组患者Tp-Te间期、QT间期,计算出Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值,并对两组患者Tp-Te间期、QTc间期及Tp-Te/QT比值进行统计学分析。结果恶性室性心律失常组的Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值均较非恶性室性心律失常组明显增加(P0.001)。结论 Tp-Te间期、Tp-Te/QT比值增加对于恶性室性心律失常的发生均有预测价值。     

葡萄糖-胰岛素-钾极化液对犬重度心肌缺血/再灌注后心律失常和心电图的影响

目的探讨葡萄糖-胰岛素-钾合剂（GIK）对犬重度心肌缺血/再灌注（MI/R）后心律失常和心电图的影响。方法制备犬重度MI/R模型。再灌注前5min静脉分别输注生理盐水、GIK或GK（葡萄糖-钾液）。观察动物心电、血糖等的变化。结果犬重度MI/R引起心律失常,包括室性早搏、室速和室颤。再灌注期间静脉输注生理盐水、GIK或GK,未观察到室性心律失常发生率和严重程度有显著差异。但GIK可缩短再灌注期间心电图QRS波群时间。其中,再灌注4hQRS波群时间显著缩短,由对照组0.077±0.006s缩短至GIK组0.058±0.003s（n=6,P<0.01）。GK组与对照组比较无显著差异（n=6,P>0.05）。结论GIK对犬重度MI/R引起的室性心律失常无显著改善作用,但可缩短缺血/再灌注心脏的QRS波群时间,提示胰岛素可能影响MI/R心室除极。     

热休克对再灌注性心律失常的影响及其作用机制的研究

目的研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的影响及其作用机制。 方法将32只SD大鼠随机分为热休克组(n=16)和对照组(n=16)。热休克组大鼠给予热休克预处理而对照组则否。采用Langendorff离体心脏灌注法,先稳定灌注40分,再停灌20分,然后复灌60分。心电图记录再灌注时心律失常情况。并检测再灌注时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性。以Westernblot法检测两组心脏组织中70KD热休克蛋白(HSP70)的相对含量。另外还检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性,及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。 结果热休克组的再灌注性心律失常发生率明显较对照组为低,表现为心室颤动发生率在热休克组为0,而对照组为6/16。室性心动过速发生率热休克组为3/16,而对照组为7/16,以热休克组为低(P＜0.05)。再灌注过程中心肌CK的释放量热休克组31.4±6.8IU/L较对照组42.3±8.9IU/L显著减少(P＜0.001)。热休克组心脏组织HSP70表达量较对照组显著增多,信号条带积分吸光值热休克组为6.39±1.98,对照组为4.62±2.05(P＜0.01)。热休克组抗氧化酶活性较对照组明显增强,而脂质过氧化物则降低。 结论热休克预处理可以减轻SD大鼠心肌再灌注性损伤,减少再灌注性心律失常的发生,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的显著增强有关。     

急性心梗伴室性心律失常与Q-T离散度分析及研究

为了解急性心肌梗死(AMI)伴室性心律失常及不伴室性心律失常与QT的关系,分析50例AMI患者。结果显示,AMI伴室性心律失常组的QTd与不伴有室性心律失常的QTd与对照差异均有非常显著意义(88.65±28.25)不伴室性心律失常组QTd(58.66±13.73),P<0.05。认为QTd和QTc明显延长,反映心室电位不稳定,而且心室复极化不均匀程度越严重QTd越大所以QTd可以作为预测室性心律失常的一个重要指标。接近80ms或越过80ms,应引起临床高度警惕。心肌梗死时,由于心室结构发生变化,复极不均匀,使QT离散度QTd增加,易产生严重的室性心律失常。实际QT离散度…