低分子肝素治疗高原老年急性冠状动脉综合征患者的临床研究

目的观察低分子肝素治疗高原老年急性冠脉综合征（ACS）患者的疗效及安全性。方法将90例老年ACS患者随机分为常规治疗组（n=42）和延长低分子肝素治疗组（n=48）,常规治疗组采用低分子肝素（依诺肝素）皮下注射治疗5～7d,延长低分子肝素治疗组治疗10～14d,其余基础治疗相同。观察30d内心血管事件、出血事件和血小板减少的发生率。结果常规治疗组30d内心血管事件的发生率为19．0％,延长治疗组为4．2％,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）;常规治疗组30d内出血事件的发生率为4．8％,延长治疗组为6．3％,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者中均未观察到血小板减少的发生。结论延长使用（10～14d）低分子肝素治疗高原老年ACS可显著降低30d内心血管事件的发生率,且不增加出血风险和血小板减少事件的发生率。     

肝素诱导的血小板减少症研究现状

肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是指使用肝素或低分子肝素后引起的血小板减少,伴或不伴有血栓形成.典型的表现为血小板计数降至150×109/L(国内标准应为100×109/L)以下或者比用药前最高数值减少50%以上,后者更有意义.约有20%～50%患者出现血栓的并发症[1].     

007 皮下注射未分馏肝素导致血小板减少症的发生率:一项前瞻性队列研究

除出血性并发症外,血小板减少是应用未分馏肝素(UFH)的另一重要并发症,它是由抗体介导对抗肝素/血小板因子复合物反应所致,其发病率高达3％;而且它与静脉/动脉血栓栓塞事件的发生密切相关。尽管静脉注射UFH     

第492例——反复血栓形成, 血小板减低

患者女性, 43岁。因反复血栓形成2年余, 血小板(PLT)减低1年余就诊。患者临床表现为反复动静脉血栓形成、少见部位血栓及抗凝治疗中新发血栓, 伴有进行性加重的血小板减少。外院及我院多次筛查抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗磷脂抗体谱均为阴性。病程中糖皮质激素冲击及静脉免疫球蛋白(IVIG)曾使血小板升至正常, 骨髓巨核细胞成熟障碍, 支持免疫性血小板减低。入院后筛查易栓症的病因, 同时予肝素静脉泵入抗凝, 利妥昔单抗600 mg 1次;IVIG 20 g/d×3 d;口服艾曲波帕50 mg/d治疗。以上治疗3周后, 血小板减少无明显改善, 期间仍有新发血栓。后易栓症基因筛查回报PROS1基因杂合突变, MTHFR基因型为TT型, 发现少量IgGκ型M蛋白, 但仍不足以解释如此顽固的血栓倾向。在排除肿瘤、肝素诱导的血小板减少症等之后最终诊断血清阴性抗磷脂综合征可能性大。后续加用地塞米松20 mg/d×4 d, 联合口服西罗莫司2 mg/d加强免疫抑制, 抗凝方案过渡为低分子肝素后出院。1个月后电话随访, 患者颅内静脉窦血栓所致的头痛症状好转, PLT升至(20～30)×109/L, 无新...     

老年人全膝关节置换术后下肢深静脉血栓形成的治疗研究

目的 观察采用低分子肝素预防老年人膝关静置换术（TKR）后下肢深静脉血栓形成（DVT）的临床效果及血浆中D-二聚体含量的变化。方法 将2000年1月～2004年4月行人工膝关节置换术的患者随机分为用药组（25例，围于术期给予低分子肝素预防治疗）及未用药组（20例，未预防性使用低分子肝素抗凝）；两组患者均于术后行彩色多普勒检查并检测血浆中D-二聚体含量。结果 用药组DVT总发生率为20％，未用药组DVT发生率为60％，两组相比差异有显著性意义（P〈0．05）。血浆D-二聚体含量在用药组阳性检出率为20％，未用药组为50％。结论 低分子肝素可显著降低人工膝关节置换术后下肢深静脉血栓的发生率，而且具有良好的安全性。血浆中D-二聚体含量的变化可用于下肢深静脉血栓形成的诊断。     

肝素诱导性血小板减少症亚心诊疗要点

肝素诱导性血小板减少症是由IgG抗体介导的促血栓形成性免疫性疾病。临床表现为肝素治疗后数天至数月发生血小板减少计数（与肝素治疗前相比）减低与伴或不伴新发血栓,呈现高凝与血栓矛盾状态。发病隐蔽,死亡率高。这为临床诊疗带来极大挑战。本文根据武汉亚洲心脏病医院185例疑似HIT患者的诊疗数据结合最新欧美HIT管理指南汇集成以下疑似HIT诊疗思路,降低HIT患者不良事件发生率。     

肝素诱导的血小板减少症研究进展

肝素诱导的血小板减少（HIT）是一种由肝素诱导、免疫介导的以血小板减少和血栓形成为主要特征的药物不良反应,具有一定的致残和致死风险,死亡发生率约为5％～10％.临床研究发现,约1％～5％接受肝素治疗的患者会在应用肝素5～10天后出现HIT[1].目前临床上尚未得到充分重视,极易漏诊、误诊.我们对近年来HIT的发生机制、临床表现、诊断和治疗进展作一综述.     

肝素诱导的血小板减少症诊断与治疗

肝素是临床心血管疾病治疗最常用的抗凝药,所有接受肝素治疗的患者,不管接触的剂量及途径,都有可能发生肝素诱导的血小板减少症(HIT),若伴有血栓形成,则称为肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征(HITTS).血小板减少一般发生在应用肝素后的第5～14天内,血小板较基础值下降50%或绝对值降至50×109/L～80×109/L,而停用肝素后血小板计数一般可在1周内恢复正常.其临床表现可为无症状的血小板计数减少或广泛的致死性的血栓栓塞症.一旦怀疑HIT,则应立即停用肝素,且禁输血小板治疗,必要时予直接凝血酶抑制剂治疗.     

肝素引起血小板减少症

血小板减少是肝素治疗的一种罕见并发症。本文根据6例的观察探讨其发生机制,着重于研究肝素对血小板聚集的影响。6例中男2例,女4例,年龄25～71岁,平均57岁。在肝素治疗开始后7～13天出现血小板减少并伴有皮下出血(1例)、血栓性病变(2例)、肢端坏疽     

低分子肝素预防化疗肺癌患者血栓形成的临床研究

目的 探讨接受化疗的肺癌患者应用低分子肝素预防静脉血栓的有效性.方法 根据入选标准选择进行化疗的肺癌患者85例,随机将患者进行分组,化疗联合低分子肝素组44例,化疗组41例,观察两组血栓栓塞的发生率,同时对出血及血小板降低等安全性指标进行观察.结果 化疗联合低分子肝素组发生血栓栓塞3例（6.8%）,化疗组发生血栓栓塞11例（26.8%）,两组间差别有统计学意义（P＜0.05）;化疗联合低分子肝素组发生出血2例,血小板减少者2例,化疗组发生出血2例,血小板减少者1例,两组间差别无统计学意义（P＞0.05）.结论 低分子肝素降低化疗肺癌患者血栓栓塞事件的发生率,不良反应发生率低.     

延长使用低分子肝素治疗高原非ST段抬高型急性冠脉综合征的临床观察

目的:观察延长使用低分子肝素治疗高原非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的疗效及安全性。方法: 将85例NSTE-ACS患者随机分为常规治疗组(n=42)和延长治疗组(n=43),常规治疗组采用低分子肝素(依诺肝素)皮下注射治疗5～7 d,延长治疗组治疗10～14 d,其余基础治疗相同。观察30 d内心血管事件、出血事件和血小板减少的发生率。结果: 常规治疗组30 d内心血管事件的发生率为19%,延长治疗组为5%,两组间有显著差异(P＜0.05);常规治疗组30 d内出血事件的发生率为5%,延长治疗组为5%,两组间无显著差异;两组患者中均未观察到血小板减少和APTT延长的发生。结论: 延长使用(10~14 d)低分子肝素治疗高原NSTE-ACS可显著降低30 d内心血管事件的发生率,且不增加出血风险和血小板减少事件的发生率。     

小剂量尿激酶溶栓联合低分子肝素抗凝治疗顽固性心绞痛的疗效观察

目的观察小剂量尿激酶溶栓联合低分子肝素抗凝治疗顽固性心绞痛的临床疗效。方法选择54例顽固性心绞痛患者在常规内科治疗基础上，用尿激酶5×10^5U加生理盐水100mL，30min内静脉输注，同时给予低分子肝素钙5×10^3U皮下注射，治疗前后观察患者胸痛缓解情况，24h动态心电监测ST—T改变，血流动力学，血常规，血小板，出凝血时间，凝血酶原时间的变化。结果治疗后临床总有效率为85．2％，且治疗前后血常规，出凝出时间及血小板计数无明显变化。结论小剂量尿激酶溶栓联合低分子肝素抗凝治疗顽固性心绞痛，有助于改善凝血和纤溶活性之间的不平衡，以减少新鲜血栓的形成和陈旧血栓的延迟。     

血栓性血小板减少性紫癜的研究进展

血栓性血小板减少性紫癜（TTP）由Moschcowrtz在1925年首先报道此病，故又称为Moschcowrtz综合征，是一种微血管血栓-出血综合征，90％病人发病年龄为30～40岁（男女比为3：1），儿童占10％，如不及时有效治疗，病死率达90％以上，TTP缓解后复发率为30％～60％。近年来对于本病有广泛的研究，综述如下。     

热射病血液系统损害的临床分析

目的探讨热射病患者血液系统损害的发生率、发生时间、临床表现、影响其发生的因素及对预后的影响，以期提高对重症中暑患者血液系统损害的认识。方法总结分析我院血液科及重症监护病房收治的32例热射病患者的临床表现、实验室检查、治疗及预后，应用SPSS17．0软件对各临床指标进行χ2检验。结果20例患者出现血液系统损害，占62．5％。其中白细胞及中性粒细胞比例增高15例，血小板减少10例，血栓事件1例（急性前壁心肌梗塞），弥散性血管内凝血（DIC）2例。单因素分析显示发热严重程度及持续时间、抽搐、肌酸激酶增高水平及昏迷持续时间与血液系统损害的发生有关；白细胞及中性粒细胞比例增高、血小板减少与预后有关。结论热射病患者血液系统损害在临床上较常见，多表现为白细胞及中性粒细胞比例增高及血小板减少，少数发生DIC及血栓形成，并发DIC的患者病死率高，血小板减少及中性粒细胞增高是预后不良的判断指标。     

血液高凝与血栓栓塞现象的临床关系

肾病综合征(NS)患者的血栓发生率约8～33％。通常认为这种现象是凝血及纤溶的失衡所致。主要表现为与血小板高凝聚有关的促凝物质Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ因子增加和某些血凝抑制物 ATⅢ减少。为此,作者对64例 NS病人的促凝系统、抑制系统及血小板凝聚功能进行了前瞻性研究。本研究64例患者皆具备血清白蛋白浓度<30g/L和尿蛋白排泄>3.0g/24h。其中原发肾病综合征36例,继发性者28例。6例发现血栓栓塞。根据有无血栓栓塞、膜性肾病、ATⅢ和血清白蛋白水平将64例NS 病人分组作了生物资料与血栓栓塞发生率的相关     

急性冠脉综合征伴发肝素诱导的血小板减少症4例

肝素是临床上常用的抗凝剂,广泛应用于心血管介入、血管外科和血液透析等方面,并发症也被大家所熟知,包括出血、骨质疏松、过敏反应和血小板减少。但肝素诱导的血小板减少症（HIT）还未引起人们的重视。HIT是由肝素类物质诱导的免疫反应,临床表现为自相矛盾的血小板减少和血栓栓塞并发症,是一种后果严重的药物不良反应。我院2010年～2012年心血管内科收治了急性冠脉综合征伴发HIT患者4例。     

肺血栓栓塞症15例误诊分析

肺动脉血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。其患病率、病死率和致残率高，未治疗病人病死率高达25％～30％。对高危病人采取预防措施，可减少发病率，及时准确的诊断和治疗可使病死率明显下降。现将我院近3年收治的15例误诊的肺栓塞病例报道如下。     

动脉粥样硬化的抗栓和抗凝治疗

在由动脉粥样硬化引起的冠心病、缺血性脑卒中和外周动脉病中,抗血小板和抗凝治疗是主要的措施之一.抗血小板治疗可以减少血小板聚集,防治斑块上形成白色血小板血栓,肝素或低分子量肝素则可以防止白色血栓基础上进一步形成红色血栓完全阻塞动脉.阿司匹林、氯吡格雷是目前最常用的抗血小板药物,而肝素或低分子量肝素是目前最常用的抗凝药物.     

低分子肝素诱发的血小板减少症2例报告

低分子肝素已广泛应用于急性冠状动脉综合症、深静脉血栓形成、急性肺栓塞等心血管疾病的治疗。我们遇到2例应用低分子肝素后发生血小板减少症患者，报告如下。     

严重感染伴发血小板减少症发病机理的研究进展

严重感染患者血小板减少的发生率高达40～50％,甚至63～77％,因导致不同程度的出血,增加感染和休克死亡,引起临床和实验研究的瞩目。随着基础学科的发展对其发病机理的探讨亦逐步深化。现特作综述如下。一、严重感染伴血小板减少的概况严重感染时血小板减少姓常见的,常常发生在败血症早期。Krcgct报道222例革兰氏阴性菌败血症中125例(56％)表现单项血小板减少或合并其他凝血异常。Poskitt报道33例败血症患者中10例(30％)血小板数下降。Ncamc报道革兰氏阴性菌和阳性菌败血症