灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt／（PKB）表达的影响。方法采用Zea—Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。72只SD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、灯盏花素治疗组（Br,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。Br治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12,24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马Akt蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马Akt蛋白的阳性表达已明显降低,在24h时表达量最低,随后表达开始上升（P〈0．05）;与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br治疗组的Akt蛋白阳性表达未见明显降低（P〉0．05）,其余各时间点则明显降低（P〈0．05）;蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过上调Akt蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。     

安脑丸对大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的防护作用

目的探讨安脑丸对神经元缺氧缺糖损伤大鼠模型细胞凋亡的防护作用。方法体外培养新生sD大鼠皮层神经元,完全随机分为正常对照组、模型组及安脑丸高、中、低剂量组。正常对照组正常培养,模型组及安脑丸各剂量组建立氧糖剥夺模型,安脑丸各剂量组加不同浓度（分别稀释10、20、30倍）含药血清的培养液,测定各组细胞存活率及凋亡率,免疫印迹法检测caspase-12、细胞色素C、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、Bcl-2表达量的变化。结果与正常对照组相比,氧糖剥夺模型组细胞凋亡率增加[（22．0±2．2）％比（3．2±0．6）％,P〈0．05],存活率明显降低[（62．4±4．6）％比（100．0±3．1）％,P〈0．05];GRPT8表达上调（P〈0．05）,细胞色素c蛋白表达增加（P〈0．05）,caspase-12表达增加（P〈0．05）,Bcl-2表达减少（P〈0．05）。安脑丸低、中、高剂量组细胞存活率分别为（74．9±2．7）％、（83．0±2．2）％、（75．2±2．8）％,均明显高于模型组（均P〈0．05）;安脑丸中剂量组细胞存活率明显高于安脑丸低、高剂量组（均P〈0．05）。安脑丸中剂量组与模型组比较,24h凋亡率明显减少[（10．4±0．7）％比（22．0±2．2）％,P〈0．05];细胞Bcl-2表达增加（P〈0．05）,细胞色素c释放和caspase-12的表达减少（均P〈0．05）。结论安脑丸对氧糖剥夺诱导的皮层神经元细胞凋亡有防护作用。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

促红细胞生成素对急性心肌缺血再灌注后大鼠心肌凋亡基因表达影响的实验研究

目的：观察促红细胞生成素（ EPO）对急性心肌缺血再灌注心肌凋亡基因表达的影响,探讨EPO的心脏保护机制。方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型36只大鼠随机分为假手术组（ Sham组）、缺血再灌注对照组（ IR组）和EPO组（ EPO 3000 U·kg-1· d-1,共3 d）,每组12只。3组48 h、2周缺血边缘区心肌组织Bcl-2、Bax蛋白及血管内皮生长因子（ VEGF）蛋白表达（免疫组化法）,以及相关基因mRNA的变化（ RT-PCR法）。结果与IR组比较,EPO组Bcl-2蛋白表达在48 h、2周、分别增高27 b．7％、31．4％（ P ＜0．01）;Bax 蛋白表达在48 h、2周均降低,分别降低20．9％、18．0％（ P ＜0．01）;Bcl-2/Bax比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）;EPO组VEGF蛋白表达在48 h、2周均增高,分别增高22．1％、21．4％（ P ＜0．05或＜0．01）。与IR组比较,EPO组Bcl-2/BaxmRNA比值在各时间点均显著增高（ P ＜0．05）。结论 EPO可能通过调节Bcl-2、Bax的表达而减少细胞凋亡,抑制缺血而灌注损伤,产生对心脏的保护作用。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bel-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

SB203580对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的干预

目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB203580对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为3组：假手术对照（control,C）组,肺缺血／再灌注（I／R）组,肺缺血／再灌注＋SB203580（S组）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变：免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织形态学改变。结果：I／R组与C组比较,Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达均明显上调（均P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值显著下降（P〈0．01）,凋亡指数（AI）显著增高（P〈0．01）,肺组织超微结构明显异常;使用SB203580后,Bcl-2蛋白表达上调（P〈0．01）,Bax蛋白表达下调（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值上升（P〈0．01）,AI显著下降（P〈0．01）,肺组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论：SB203580可通过上调Bcl-2蛋白的表达、下调Bax蛋白的表达、调控Bcl-2／Bax蛋白之间的平衡而减轻细胞凋亡,对肺缺血／再灌注损伤发挥积极的防治作用。     

凋亡相关蛋白Bel-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的：探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义。方法：选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组,每组6只。以四氧嘧啶50mg／kg尾静脉注射制造糖尿病模型。造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况。结果：糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死。与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低（P〈0．05）,Bax表达增高（P〈0．05）。缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高（P〈0．05）,但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用（P〉0．05）。结论：糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关。     

黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的研究

目的探讨黄芪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡影响的可能机制。方法采用无创伤动脉夹夹闭双侧肾动脉建立肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型方法,将大鼠分为A组（缺血再灌注组）、B组（黄芪治疗组）和C组（正常对照组）,观察三组大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐（cr）、尿素氮（BUN）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达及肾脏细胞凋亡指数（AI）的变化。结果黄芪治疗组SOD水平显著性高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA、BUN和cr指标与缺血再灌注组比较,显著降低（P〈0．05）。正常对照组Bcl-2、Bax表达极少,缺血再灌注组Bcl-2、Bax表达均明显增强（Bcl-2：P〈0．05、Bax：P〈0．01）;黄芪治疗组较缺血再灌注组Bax表达明显下降（P〈0．05）,Bcl-2表达显著增强（P〈0．01）。黄芪治疗组凋亡指数显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过影响凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达以降低肾脏细胞凋亡指数实现的。     

脱氧核苷酸钠联合丹参川芎嗪治疗慢性重型肝炎疗效观察

目的探讨脱氧核苷酸钠联合丹参川芎嗪治疗慢性重型肝炎的疗效。方法将78例慢性重型肝炎患者依据治疗方法不同分为观察组（40例）和对照组（38例）。对照组采用综合疗法,观察组在综合疗法的基础上加用脱氧核苷酸钠150mg联合丹参川芎嗪注射液10ml,4周为1个疗程。观察治疗后疗效、肝功能改善情况及并发症、药物不良反应发生情况,并加以比较。结果观察组总有效率明显高于对照组[72．5％（29／40）比57．9％（22／38）,P〈0．05]。观察组血清总胆红素、ALT明显低于治疗前[（110±80）μmol／L比（245±76）μmol,／L,（85±32）U／L比（326±126）U／L,均P〈0．01],血清白蛋白及凝血酶原活动度明显高于治疗前[（37±10）g／L比（28±10）g／L,（50±15）％比（36±10）％,均P〈0．05]。对照组ALT治疗后明显低于治疗前[（84±25）U／L比（289±104）U／L,P〈0．05]。观察组治疗后血清总胆红素明显低于对照组,凝血酶原活动度明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。观察组感染、肝性脑病、肝肾综合征发生率分别为35．0％（14／40）、20．0％（8／40）和15．0％（6／40）,明显低于对照组[分别为55．3％（21／38）、34．2％（13／38）和36．8％（14／38）],差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组与对照组的病死率分别为40．0％（16／40）和57．9％（22／38）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脱氧核苷酸钠联合丹参川芎嗪对慢性重型肝炎有较好的治疗作用,可以降低病死率。     

左肺切除联合野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型

目的探讨左肺切除联合野百合碱注射建立大鼠肺动脉高压模型的可行性。方法无特定病原体（SPF）级雄性sD大鼠22只,完全随机分为研究组（12只）和对照组（10只）。研究组大鼠切除左全肺,术后1周皮下注射野百合碱;对照组行假手术（仅单纯开胸）,术后1周皮下注射0．9％氯化钠注射液。4周后比较2组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）、肺小动脉管壁中膜厚度占血管外径百分比（WT％）、血管梗阻指数,并取右肺,比较2组病理学特征差异。结果研究组大鼠mPAP明显高于对照组[（42．4±2．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（19．0±2．6）mmHg],差异有统计学意义（P〈0．05）;光镜下,肺小血管肌化程度增强,研究组RVHI、WT％、血管梗阻指数均明显大于对照组[（0．61±0．10）比（0．27±0．05）、（4．52-±1．19）比0、（26．38±4．27）比（1．82±0．13）],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论左肺切除联合野百合碱注射用于建立大鼠肺动脉高压模型,模型大鼠肺血管结构发生明显变化。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响

目的 观察延胡索碱预处理对大鼠心肌是否有缩小心肌梗死范围的干预作用.方法 将清洁级成年SD大鼠30只随机分为延胡索碱高、中、低剂量预处理组和经典缺血预处理组、模型组、假手术组6组(n=5),冠状动脉原位结扎,经主动脉逆行灌注2％伊文蓝,分离非缺血区和缺血区及梗死区和未梗死区,比较6组大鼠心肌缺血面积和心肌梗死面积.结果 ①心肌缺血面积:假手术组未见心肌缺血发生;与模型组比较,经典预处理组和延胡索碱中剂量组、高剂量组心肌缺血面积均有减少[(44.6±5.7)％、(46.4±7.2)％、(45.7±5.7)％比(50.4±3.3)％],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与经典预处理组比较,延胡索低剂量组心肌缺血面积大[(48.9±4.4)％比(44.6±5.7)％],差异有统计学意义(P＜0.05),中剂量组、高剂量组差异无统计学意义(P＞0.05).②心肌梗死面积:假手术组未见心肌梗死发生.与模型组比较,经典预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小[(8.9±3.4)％、(8.5±1.8)％、( 10.1±2.7)％、(14.2±5.2)％比(50.4±3.3)％],差异均有统计学意义(均P＜0.01);与经典预处理组比较,延胡索碱低剂量组心肌梗死面积较大[(14.2±5.2)％比(8.9±3.4)％,P＜0.01],高、中剂量组心肌梗死面积与其相当,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌的保护效应与缺血预处理极为相似,这一保护效应的作用机制很可能类似于缺血预处理,即延胡索碱可能模拟缺血预处理,激活机体内源性保护机制,产生预处理效应.     

颅脑外伤大鼠急性期血清硫化氢浓度的变化及其意义

目的探讨颅脑损伤大鼠血清硫化氢的浓度变化及其临床意义。方法用分光光度法测定18只颅脑外伤雄性SD大鼠及6只正常对照和6只手术对照雄性SD大鼠的血清硫化氢浓度,并分析脑外伤不同临床亚组间血清硫化氢含量的差异及血清硫化氢含量与颅脑损伤程度的关系。结果轻度脑外伤大鼠血清中硫化氢浓度[(33±7)μmol/L]明显高于正常对照组[(15±5)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01),与假手术组[(17±6)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05);在颅脑外伤大鼠中,重度损伤组[(64±11)μmol/L]与中度损伤组[(48±8)μmol/L]均高于轻度损伤组[(33±7)μmol/L],组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且重度损伤组与中度损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性颅脑损伤大鼠血清中硫化氢含量升高,脑实质损伤程度越重,其血清硫化氢含量升高越明显,检测血清中硫化氢含量变化对判断颅脑损伤病情有一定实用价值。     

保龄汤治疗老年代谢综合征临床观察

目的观察保龄汤治疗老年代谢综合征（MS）患者的临床疗效。方法将80例老年MS患者完全随机分为2组,对照组40例给予控制血压、血糖、血脂等基础治疗,治疗组40例在控制血压、血糖、血脂等治疗基础上给予口服中药复方保龄汤,12周后比较2组患者胰岛素敏感指数（ISI）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）及尿酸的变化情况。结果治疗组治疗后ISI升高,与本组治疗前及对照组治疗后比较差异均有统计学意义（-5.7±0.5比-6.3±0.3、-6.0±0.3,均P〈0.05）,HbA1c、三酰甘油、尿酸下降,与本组治疗前及对照组治疗后比较差异有统计学意义［HbA1c：（6.9±0.3）mmol/L比（8.2±0.5）mmol/L、（7.2±0.4）mmol/L;三酰甘油：（1.4±0.4）mmol/L比（1.8±0.9）mmol/L、（1.8±0.8）mmol/L;尿酸：（436±41）μmol/L比（513±68）μmol/L、（477±57）μmol/L;均P〈0.01］;对照组治疗后尿酸下降,与本组治疗前比较差异有统计学意义［（477±57）μmol/L比（511±78）μmol/L,P〈0.05］;2组HDL C变化差异无统计学意义（P〉0.05）。结论保龄汤能够改善老年MS患者胰岛素敏感性、降低HbA1c、三酰甘油及尿酸,疗效优于对照组,表明保龄汤可能为治疗老年MS的有效中药复方,值得进一步研究。     

经尿道等离子双极电切术治疗良性前列腺增生的临床效果

目的：探讨经尿道等离子双极电切术治疗良性前列腺增生的临床效果。方法选择经尿道等离子双极电切术治疗的良性前列腺增生症38例患者为观察组,选择同期38例采用开放式手术的患者为对照组,比较两组患者的手术情况、术后康复情况、并发症发生情况、手术前后国际前列腺症状评分（IPSS）、残余尿量（RU）、最大尿流率（Qmax）。结果观察组患者的手术时间[（45.5±10.1） min]明显短于对照组[（88.6±12.7） min）;术中出血量[（110.0±12.4）ml]明显少于对照组[（200.0±18.6）ml）];切除腺体重量[（42.6±7.3）g]少于对照组[（53.4±10.1）g]。观察组的下床活动时间[（8.0±1.5）d]短于对照组[（15.0±2.1）d];观察组出现并发症11例,少于对照组的29例,差异均有统计学意义（P〈0.05）;经过术后随访发现,观察组患者手术前后的IPSS降低到（7.9±2.6）分,明显低于对照组的（11.6±2.2）分;RU降低到（30.0±11.6）ml,少于对照组的（34.0±10.5）ml、Qmax增加到（20.2±4.2）ml高于对照组的（15.8±3.7）ml,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论经尿道等离子双极电切术治疗前列腺增生手术时间短、创伤小、腺体切除彻底、并发症少、安全性高,具有良好的临床治疗效果。     

吗替麦考酚酯联合激素治疗膜性肾病的疗效及安全性观察

目的 评价吗替麦考酚酯(MMF)联合激素治疗特发性膜性肾病(IMN)的疗效及安全性.方法 46例激素抵抗型IMN患者完全随机分为观察组(23例,MMF+泼尼松口服)和对照组(23例,环磷酰胺静脉滴注+泼尼松口服),疗程12个月.观察患者治疗前、治疗6及12个月尿蛋白、血白蛋白、Cr、TG及TC水平变化,评价治疗疗效及不良反应.结果 观察组治疗6及12个月后尿蛋白[(4.6±2.2)、(3.3±1.5)g/d]、TG[(2.4±1.7)、(2.2±1.3) mmol/L]及TC[(6.5±2.2)、(6.2 ±2.1) mmol/L]较治疗前[(6.8±1.5)g/d、(2.9±1.6) mmol/L、(9.1 ±2.5) mmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P＜O.05或P＜O.01);血白蛋白[(35±5)、(39±4)g/L]较治疗前[(23±5) g/L]明显升高(均P＜0.05);治疗前后Cr无明显变化[(102±46)、(97±43)、(92±41) μmol/L,P＞O.05].观察组治疗6、12个月各指标与对照组[尿蛋白:(4.8±3.1)、(3.6±2.1)g/d;血白蛋白:(32±5)、(38±5)/L;Cr:(99±41)、(94±38)μmol/L;TG(2.5±1.4)、(2.3±1.6) mmol/L;TC:(6.7±2.7)、(6.3±2.9) mmol/L]比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).观察组与对照组患者治疗6及12个月时的总有效率差异无统计学意义[65.2％(15/23)比60.9％( 14/23)、73.9％( 17/23)比69.6％( 16/23),均P＞O.05],但12个月内不良反应发生率[8.7％(2/23)]明显低于对照组[34.8％ (8/23)],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 MMF联合激素治疗激素抵抗型IMN在达到相似临床疗效的基础上,副作用小,患者耐受性好,值得进一步深入研究.     

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔心肌肌钙蛋白的影响

目的通过建立急性大面积肺血栓塞症（PTE）心肌受损的家兔模型,研究吸入一氧化氮对大面积PTE家兔血中心肌肌钙蛋白I（CTnI）浓度的影响。方法日本大白兔30只,分为实验组10只,只对家兔进行大面积PTE心肌受损的模型实验;对照组10只,常规溶栓治疗;治疗组10只,常规溶栓治疗＋吸入NO,NO吸入浓度为40×10^-6g／L,实验组、对照组、治疗组于栓塞成功后每4小时抽血1次共48h。结果家兔大面积肺栓塞后8h CTnI全部阳性,其峰浓度出现所需时间（19±5）h,CTnI阳性持续时间（39±5）h,其CTnI峰浓度值为（0．42±0．12）μg/L,其CTnI峰浓度出现所需时间和阳性持续时间对照组较实验组明显缩短[（15．1±3．2）h vs（18．8±4．5）h,（P〈0．05）;（34．1±3．5）h vs（38．6±5．2）h,（P〈0．05）],治疗组较对照组亦明显缩短[（12．4±2．4）h vs（15．1±3．2）h,（P〈0．05）;（31．0±2．2）h vs（34．1±3．5）h,（P〈0．05）],CTnI峰浓度对照组较实验组明显降低[（0．31±0．10）μg/L vs（0．42±0．12）μg/L,P〈0．05）],治疗组较对照组亦明显降低[（0．21±0．06）μg／L vs（0．31±0．10）μg／L,（P〈0．05）]。结论吸入NO能明显保护大面积PTE家兔心肌受损。     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠肠组织缺血和氧自由基损伤的保护作用

目的研究卡巴胆碱(CAR)对脓毒症大鼠肠组织缺血引起的脂质过氧化损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型。随机分为CLP组和卡巴胆碱干预组(CAR组),每组16只。CLP后立即静脉注射CAR 10μg/kg(CAR组)或等量生理盐水(CLP组)。用激光多普勒血流仪测定于CLP后6 h和12 h空肠黏膜血流量(IMBF);然后处死动物,取空肠组织,测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和二胺氧化酶(DAO)活性及组织含水率。结果CLP后6 h和12 h CAR组IMBF分别为(66±10)BFU和(56±9)BFU,显著高于CLP组[(46±10)BFU和(38±8)BFU](P<0.05)。CAR组空肠组织XOD活性和MDA含量显著低于CLP组,但DAO活性高于CLP组(P均<0.05)。CAR组空肠组织含水率也低于CLP组,6 h[(66.3±4.5)%vs(71.6±3.2)%]和12 h[(66.8±3.4)%vs(72.1±2.8)%]差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论卡巴胆碱能改善脓毒症大鼠小肠缺血、抑制氧自由基生成,减轻肠组织水肿和功能损害。     

针刺对脑出血大鼠细胞外信号调节蛋白激酶通路影响的研究

目的：探讨针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠细胞外信号调节蛋白激酶（ ERK）信号转导通路的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠192只,随机分为空白组、模型组、模型＋针刺组（简称针刺组）、激动剂组四组。空白组12只大鼠,模型组、针刺组、激动剂组各60只大鼠,制备脑出血模型。针刺组针刺患侧百会透曲鬓穴,运用Western blot的检测方法,观察不同时相点针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠血肿周围脑组织p-ERK蛋白表达的影响。结果各造模组大鼠血肿周围脑组织的p-ERK阳性细胞表达至7 d时达高峰。在1d、2d、3d、7d,针刺组大鼠p-ERK表达[（0．19±0．04）、（0．23±0．07）、（0．24±0．05）、（0．25±0．06）]均明显高于模型组[（0．10±0．04）、（0．17±0．02）、（0．09±0．05）、（0．10±0．06）,q＝11．45,均P＜0．01];激动剂组p-ERK表达[（0.20±0．05）、（0．24±0．06）、（0．25±0．09）、（0．26±0．09）]也均明显高于模型组[（0．10±0．04）、（0．17±0．02）、（0.09±0．05）、（0．10±0．06）,q＝10．07,均P＜0．01];针刺组与激动剂组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论针刺百会透曲鬓穴能够激活ERK通路,增加p-ERK蛋白的表达,起到保护神经元细胞的作用。