益气和胃胶囊对MNNG致胃癌前病变大鼠的实验研究

目的:研究益气和胃胶囊对胃癌前病变大鼠胃黏膜VEGF和PGE2的影响.方法:采用0.017mol/L MNNG连续8周灌胃攻击建立大鼠胃黏膜上皮异型增生模型,同时设立正常组、造模组、胃复春组、西乐葆组和益气和胃胶囊治疗组,观察病变大鼠体征、体重、进食量和脏器系数的影响,采用ELISA法和分光光度法分别测定VEGF和PGE2含量,并进行病理组织学检查.结果:益气和胃胶囊可改善MNNG致大鼠胃癌前期病变体征,明显增加体重和减少胸腺的萎缩,降低VEGF和PGE2水平,病理组织学检查结果表明,模型组部分大鼠胃黏膜形成溃疡,在溃疡底部见肉芽组织增生、血管充血及大量中性粒细胞浸润.腺体上皮细胞轻度-中度不典型增生.益气和胃胶囊各剂量组大鼠胃黏膜均未见明显的病理改变.结论:益气和胃胶囊可延缓或阻止胃癌前病变的发生.     

胃宁胶囊治疗胃癌前病变实验研究

目的 探讨胃宁胶囊治疗胃癌前病变(PLGC)的作用机制.方法 采用综合法制备大鼠PLGC 模型,设正常对照组、模型组、维酶素组以及胃宁胶囊高、中、低剂量组, 观察大鼠胃液中游离酸和胃蛋白酶活性以及胃黏膜病理组织学改变.结果 胃宁胶囊治疗 60天, 与模型组比较,胃液游离酸显著升高(P＜0.05);胃蛋白酶活性升高, 但无显著性差异; 能明显改善胃黏膜上皮细胞形态异常及腺体萎缩, 使血管扩张完全消除, 胃黏膜炎细胞浸润显著减少, 变薄的胃黏膜显著增厚,趋于正常.结论 胃宁胶囊对PLGC 具有较好的治疗作用.     

善胃Ⅱ号方对大鼠胃癌前病变的抑制作用及其机制研究

目的 研究善胃Ⅱ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16、rasP21蛋白的影响及其对胃黏膜病理组织学改变的影响.方法 制备胃癌前病变大鼠模型(造模30周).将130只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,即空白组(20只)、模型组(30只)、西药组(40只)、中药组(40只).除空白组外,其余各组大鼠制作胃癌前病变模型.造模30周后,空白组和模型组每日给予生理盐水灌胃,中药组和西药组大鼠分别给予善胃Ⅱ号方或维酶素灌胃6周,处死大鼠并取材.光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理组织学改变;免疫组化法检测胃黏膜组织P16、rasP21蛋白表达水平.结果 胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16表达显著降低、rasP21蛋白表达显著增高;中药组与模型组比较,P16显著增高;西药组与中药组比较,P16蛋白表达差异有统计学意义,rasP21蛋白表达差异无统计学意义.结论 善胃Ⅱ号方可阻断胃癌前病变模型大鼠胃黏膜的腺体进一步肠化与异型增生.升高P16蛋白的表达、降低rasP21蛋白表达可能是其有效防治胃癌前病变的机制之一.     

胃宁胶囊治疗胃癌前病变实验研究

目的探讨胃宁胶囊治疗胃癌前病变（PLGC）的作用机制。方法采用综合法制备大鼠PLGC模型,设正常对照组、模型组、维酶素组以及胃宁胶囊高、中、低剂量组,观察大鼠胃液中游离酸和胃蛋白酶活性以及胃黏膜病理组织学改变。结果胃宁胶囊治疗60天,与模型组比较,胃液游离酸显著升高（P〈0.05）;胃蛋白酶活性升高,但无显著性差异;能明显改善胃黏膜上皮细胞形态异常及腺体萎缩,使血管扩张完全消除,胃黏膜炎细胞浸润显著减少,变薄的胃黏膜显著增厚,趋于正常。结论胃宁胶囊对PLGC具有较好的治疗作用。     

益气化淤中药对大鼠胃癌前病变蛋白激酶C蛋白表达的影响

目的观察益气化淤中药时大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C（PKC）表达的影响。方法采用MNNG、乙醇、饥饱失常等多因素造模。造模型成功后，将造模存活大鼠随机分为自然恢复组，中药高、中、低剂量组，各组大鼠作相应的处理后，免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织PKC表达水平。结果各治疗组PKC表达较自然恢复组下调，有显著性差异（P〈0．05）。结论益气化瘀中药可能是下调PKC的表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，而发挥时大鼠胃癌前病变的治疗作用。     

胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜影响的实验研究

目的:探讨胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜保护作用的机理。方法:将120只Wis-tar雄性大鼠随机分为5组:正常组,模型组,维酶素对照组,胃灵冲剂大、小剂量组。除正常组外其余各组采用综合方法造模。5组大鼠施加相关因素1个月后处死,检测胃黏膜组织中PGE2、氨基己糖水平并观察胃黏膜组织学方面的改变。结果:模型大鼠胃黏膜组织PGE2及氨基己糖水平明显低于正常组,病理改变明显,经胃灵冲剂治疗后,PGE2与氨基己糖水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显。结论:胃灵冲剂可能是通过调节胃肠道激素水平从而起到保护和修复胃黏膜的作用。     

胃炎1号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响

目的研究胃炎1号方(党参、白芍、蒲公英等)对胃癌前病变的大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响。方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号方组。除空白组外,其他组大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和小承气汤建立癌前病变大鼠模型。给药10周后,观察胃黏膜上皮微血管超微结构,测定胃黏膜上皮缺氧诱导因子-1α(Hif1a)mRNA、HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组胃黏膜上皮微血管数量减少,管腔严重狭窄或扩张,内壁不光滑,有粘附,血管内皮细胞肿胀;Hif1a mRNA表达有升高趋势,HIF-1α、VEGF蛋白呈异常表达;与模型组相比,胃炎1号方组改善了胃癌前病变大鼠胃黏膜血管病变,显著降低Hif1a mRNA、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结论胃炎1号方可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮缺氧及缺氧耐受,并促进血管新生。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路作用机制的研究

目的:研究欣胃颗粒及其拆方对胃癌前病变大鼠Wnt-1及β-catenin的影响。方法:实验分成空白组、模型对照组、胃复春组,益气组、养阴组、化瘀组、解毒组、益气养阴组、益气化瘀组、益气解毒组、养阴化瘀组、养阴解毒组、化瘀解毒组、益气养阴化瘀组、益气养阴解毒组、益气化瘀解毒组、养阴化瘀解毒组、益气养阴化瘀解毒(即欣胃颗粒)组。采用以MNNG为主的四因素联合造模法建立胃癌前病变的大鼠模型,空白对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,而其它16组同时给予相应药物灌胃,在16周造模结束后处死大鼠并取材,观察各组大鼠胃粘膜病理改变;采用Real Time PCR技术,检测胃黏膜Wnt信号通路关键因子Wnt-1、β-catenin的基因表达情况。结果:与空白组比较,模型组Wnt-1及β-catenin的基因表达水平明显增高,其差异具有显著性(P0.05);中药各组与模型组比较,Wnt-1及β-catenin的表达水平下调,具有统计学意义(P0.05)。结论:四法组的干预作用优于三法、两法、及单法组,表明各法之间具有协同增效作用;欣胃颗粒可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状况,下调Wnt-1及β-catenin的基因表达水平。     

舒肝和胃胶囊治疗胆汁反流性胃炎实验研究

目的:观察舒肝和胃胶囊治疗胆汁反流性胃炎模型的治疗作用。方法:取健康大鼠60只,♂♀各半,体重120～160g,根据体重均衡原则随机分为空白组、模型组、阳性组、疏肝和胃大、中、小剂量组6组,复制胆汁反流性胃炎模型,观察舒肝和胃胶囊对模型大鼠的胃排空率和胃黏膜病理组织学的改变。结果:舒肝和胃胶囊1.12g/kg、0.56g/kg剂量组明显降低甲基橙胃残留率,促进大鼠胃排空。舒肝和胃胶囊1.12g/kg剂量组可减轻胃黏膜腺体增生、炎细胞浸润、肠上皮化生;0.56g/kg可减轻胃黏膜腺体增生、肠上皮化生。结论:舒肝和胃胶囊对大鼠胆汁反流性胃炎模型的症状均有改善作用,并有提高胃排空率的作用。提示舒肝和胃胶囊通过对胃黏膜的保护以及提高胃排空率来达到对胆汁反流性胃炎的治疗作用。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠组织病理学的影响

目的:探讨健脾活血方胃安散对胃癌前病变模型大鼠肠上皮化生和异型增生的影响。方法:观察SD雄性大鼠以MNNG为基础造模后随机分组后不同剂量健脾活血方胃安散对胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的影响并与胃复春组、及模型组比较。结果:健脾活血方胃安散高、低剂量组均能一定程度改善大鼠胃黏膜萎缩、逆转异型增生和肠上皮化生,与胃复春组比较无显著差异。结论:健脾活血方胃安散可一定程度上逆转肠上皮化生和异型增生,具有一定的预防胃癌前病变发生、发展的作用。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状态的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周。模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组,分别予生理盐水、维酶素混悬液、消痰和胃方浸膏(由柴胡、制半夏、桂枝、细辛、黄连、炒枳壳、白芍、炙甘草等药物组成)灌胃,干预6周后观察胃黏膜病理状态的差异。结果与维酶素组比较,消痰和胃组能增加胃癌前病变大鼠模型质量(P<0.05),有效逆转胃癌前病变胃黏膜病理状态(P<0.05)。结论消痰和胃方改善胃癌前病变大鼠整体情况与逆转胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理状态相关。     

胃复宁治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 探讨胃复宁治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的部分药效机制.方法 通过MNNG诱导为主的综合法建立大鼠CAG模型,随机分成空白组、模型组、胃复宁小剂量组、大剂量组和维霉素组,免疫组化法检测各组大鼠EGFR表达的变化,观察胃黏膜的病理组织学改变.结果 模型组与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜组织EGFR水平明显高于空白组(P...     

胃康舒宁对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的:探讨胃康舒宁对大鼠胃癌前病变(PLGC)的治疗机制,为临床应用提供依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组(正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组),采用饮用N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型,用维酶素和胃康舒宁治疗12周后,观察各组实验大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白表达情况及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:与模型组大鼠相比,用药组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数和Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,胃康舒宁组明显优于维酶素组。结论:胃康舒宁通过调节病变细胞Bcl-2和Bax蛋白的异常表达,改变Bcl-2/Bax比值,使细胞凋亡趋于正常,而对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用,其疗效优于维酶素。     

蜥蜴胃康基本方及其拆方对胃癌前病变模型大鼠HIF-1α、VEGF表达影响的实验研究

目的研究蜥蜴胃康基本方对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠缺氧诱导因子HIF-1α和血管内皮生长因子VEGF表达的影响,探讨蜥蜴胃康基本方对PLGC的调控机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、胃癌前病变模型组、蜥蜴胃康基本方全方组、补气组、养阴组、解毒通络组、维酶素对照组。除空白对照组外,余组均采用浓度0.02mmol/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)灌胃及自由饮用、40%乙醇灌胃、饥饱失常综合因素,共24周来制备胃癌前病变大鼠模型。分别用蜥蜴胃康基本方、补气药、解毒通络药、养阴药、维酶素连续治疗12周,观察大鼠胃黏膜病理组织学变化,应用免疫组化法检测胃体组织HIF-1α和VEGF因子表达情况。结果通过Image-Pro Plus6.0图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算,各组与模型组比较P0.05;各治疗组与空白对照组比较P0.05;蜥蜴胃康基本方全方及补气、解毒通络治疗组HIF-1α、VEGF因子阳性表达率低于维酶素治疗组(P0.05),其中以全方组AOD值最小;三组拆方比较P0.05,其中补气组AOD值最小,解毒通络组次之,养阴组表达较高。结论蜥蜴胃康基本方及其拆方能部分逆转PLGC模型大鼠胃黏膜病理变化,降低HIF-1α、VEGF阳性表达,可促进细胞凋亡,抑制细胞过度增殖,这可能是蜥蜴胃康基本方干预PLGC的分子生物学机制。     

胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2含量的影响

目的：观察胃康舒对实验性慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量的影响。方法：实验分设正常对照组、模型组、胃复春组、胃康舒低剂量组、胃康舒高剂量组。除正常对照组外，其余各组均采用脱氧胆酸钠结合湿热环境、饮食不节等综合因素诱发“病证结合”大鼠慢性胃炎脾胃湿热证模型。灌胃法给药，实验结束后采用放射免疫法分别检测各组胃黏膜PGE2的含量。结果：模型组大鼠胃黏膜PGE2含量低于正常组（P〈0．01），各给药组均高于模型组（P〈0．05～0．01），尤以胃康舒高剂量组更显著，但各给药组间差异无显著性（P〉0．05）。结论：胃康舒可促进胃黏膜PGE，合成，对胃黏膜细胞具有保护作用。     

胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制研究

目的:研究胃舒胶囊对消化性溃疡的作用和作用机制。方法:采用幽门结扎的方法建立胃溃疡模型,观察血清中SOD、MDA及胃溃疡组织中SOD、MDA、PGE2的变化。结果:幽门结扎型胃溃疡大鼠血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加;胃舒胶囊(0.28g/kg、0.84g/kg)能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数。结论:胃舒胶囊防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关。     

胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨胃康冲剂治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的部分药效机制。方法：通过综合法（24周）建立大鼠CAG模型，随机分成4组，分别灌服胃康冲剂、胃复春、叶酸、生理盐水等水溶液12周，于第36周末检测各组大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的变化，观察胃的病理组织学改变。结果：模型组血清和胃黏膜SOD、MDA，胃黏膜NOS，以及病理组织学改变与正常组比较有明显差异。胃康冲剂可明显升高血清和胃黏膜SOD（P〈0．01），降低MDA（P〈0．01）；升高胃黏膜NOS（P〈0．01）；改善CAG的病理状况（P〈0．05）。结论：胃康冲剂可以改善CAG的病理变化，有较强的抗氧化、抑制脂质过氧化作用；能提高胃黏膜NO含量，发挥保护胃黏膜的作用。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的：探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果：模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低（P〈0.01）,与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量（P〈0.01）。结论：胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。     

獐宝治疗大鼠胃癌前期病变的实验研究

目的观察獐宝对胃癌前期病变大鼠的治疗作用。方法大鼠采用MNNG自由饮水法配合抑酸、饥饱失常及脱氧胆酸钠、乙醇灌胃法联合造模,分为空白组、模型对照组、三个剂量组（25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg）,治疗12周后,观察一般情况、体重及胃黏膜病理。结果獐宝组均有不同程度的活动及饮食增多,体重增加;三组均较模型对照组黏膜病变轻,高剂量组异型增生及肠化较中、低剂量组减少。结论獐宝组均有不同程度的活动及饮食增多,体重增加。獐宝具有改善胃癌前病变大鼠一般情况,提高体重,预防和治疗胃癌前病变、减少恶性胃癌发生率的作用。     

益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变蛋白激酶C及细胞周期素E蛋白表达的影响

目的观察益气化瘀中药对大鼠胃癌前病变胃黏膜蛋白激酶C（PKC）、细胞周期素E（CyclinE）表达的影响。方法采用甲硝基亚硝基胍（MNNG）、乙醇、饥饱失常等多因素造模。造模成功后，将造模存活大鼠随机分为自然恢复组及中药高、中、低剂量组，各组大鼠做相应的处理后，免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜组织PKC、CyclinE表达水平。结果各治疗组PKC表达及CyclinE蛋白阳性率较自然恢复组下降，有显著差异（P〈0．05）。结论益气化瘀中药可能是通过下调PKC及CylinE的表达，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，而发挥对大鼠胃癌前病变的治疗作用。