原发性与继发性高血压的心肌纤维化及ACEI对其的作用机制

本文试图从其病理变化，发病过程及发病机制上对这些差异进行阐明，并对ＡＣＥＩ预防和逆转心肌纤维化的作用机制作进一步的探讨。     

白细胞介素与心肌纤维化关系研究进展

心血管疾病已成为全球关注的健康问题,其发病率和病死率呈逐年上升趋势,而心血管疾病导致的心力衰竭与心肌纤维化有着密切的联系。因此,研究心肌纤维化的发病机制有助于预防心血管疾病的发生、发展。心肌纤维化发病机制比较复杂,其中氧化应激和炎症发挥重要作用,作为炎症因子之一的白细胞介素可通过多方面影响心肌纤维化,本文将重点介绍白细胞介素与心肌纤维化关系的研究进展。     

心肌纤维化的发病机制和治疗进展

心肌纤维化是心肌细胞外基质过度沉积导致的心脏病理性改变,导致这一改变的发病机制尚不清晰。因此,心肌纤维化的治疗方式的研究仍受限制。本文阐述了近年来对心肌纤维化发病机制——主要包括生长因子、成纤维细胞及其代谢、神经激素系统、炎症反应的异常以及非编码RNA等方面的研究进展,为进一步研究心肌纤维化的潜在分子发病机制及治疗靶标提供了基础。本文进一步综述了中医药防治心肌纤维化的研究现状,以期能够为临床提供更多用药依据,促进中医药治疗心血管疾病的发展。     

高血压心肌纤维化机制的研究进展

长期血压升高可增加心脏后负荷,导致心肌纤维化,最终引发心血管不良事件。高血压心肌纤维化的机制研究进展到了分子、通路层次。综述高血压心肌纤维化发病机制的研究进展,为高血压心肌纤维化的后续研究提供依据。     

炎症细胞在心肌纤维化中的作用

心肌纤维化与心力衰竭、心律失常以及心源性猝死等密切相关。预防和逆转心肌纤维化是临床研究的热点之一。心肌纤维化的发病机制还未完全明确,目前认为炎症细胞与心肌纤维化的发生发展有着重要的联系,而自噬作为炎症细胞功能调控的重要因素影响心肌纤维化的转归。本文就炎症细胞及其自噬在心肌纤维化作用的最新研究进展作一综述。     

心肌纤维化与心房颤动的发生及维持

心房颤动的发病机制一直是医学研究的热点,而心肌纤维化作为引起心房颤动的可能原因之一也逐渐被深入的研究。现从神经内分泌和细胞因子的角度出发,探讨心肌纤维化与心房颤动的发生以及维持之间的密切联系,并就可能的共同发病机制作一综述。     

心肌纤维化发病机制的研究进展

心肌纤维化的发生机制大多与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子、内皮功能障碍和心血管活性物质、基质金属蛋白酶系统、microRNA、氧化应激、免疫炎症反应、脂肪因子以及糜酶的异常、细胞凋亡等因素密切相关。综述心肌纤维化的发病机制,旨在为阻断或延缓心肌纤维化,保护心功能,寻找心力衰竭新的治疗靶点提供依据。     

基于气血理论探讨心肌纤维化与气虚血瘀水停证的关系

心肌纤维化是慢性心力衰竭的主要病理机制,由非收缩性细胞外基质蛋白过量沉积所致。益气活血利水类中药复方具有抗心肌纤维化作用,益气活血利水法作为临床治疗心力衰竭常用方法,主治气虚血瘀水停证。提示慢性心力衰竭心肌纤维化与气虚血瘀水停可能存在联系。基于气血理论分析气虚血瘀水停的病机,结合益气活血利水法治疗慢性心力衰竭的作用机制,探讨气虚血瘀水停与慢性心力衰竭心肌纤维化的相关性。认为气虚是心肌纤维化的始动因素,瘀水互结是心肌纤维化的发病基础。方随法出,法随证立,以益气活血利水法组方用药拮抗心肌纤维化是治疗慢性心力衰竭可行思路。     

心室重构的发生与药物逆转--血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI应用研究进展

心室重构主要病理基础包括心肌细胞的反应性变化和心肌间质的纤维化(包括负荷加重的左心室和正常负荷的右心室)两部分,心肌纤维化引起的左心室重构是指左心室几何形状的改变,即体积和重量的增加,近年来对其发病机制认识的重要突破之一就是:血流动力学的变化并不是决定心肌间质纤维化与心肌重构的决定性因素,心肌纤维化的发生与循环和局部肾素一血管紧张素系统的激活有关.近年来的临床研究表明,抑制该系统的活性有助于心肌纤维化的逆转,本文综述近两年来该领域中的基础与临床研究进展.     

心室重构的发生与药物逆转——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI …

心室重构主要病理基础包括心肌细胞的反应性变化和心肌间质的纤维化（包括负荷加重的左心室和正常负荷的右心室）两部分,心肌纤维化引起的左心室重构是指左心室几何形状的改变,即体积和重量的增加,近年来对其发病机制认识的重要突破之一就是：血流动力学的变化并不是决定心肌间质纤维化与心肌重构的决定性因素,心肌纤维化的发生与循环和局部肾素－血管紧张素系统的激活有关。近年来的临床研究表明,抑制该系统的活性有助于心肌纤     

心血管疾病中心肌纤维化与自噬的相关性研究进展

心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关。自噬在心肌细胞的存活及其维持心肌的收缩功能等方面起着重要作用,有研究显示自噬与心肌纤维化存在一定的联系。本文就心肌纤维化的发病机制及自噬在各种心血管疾病中的作用做一综述,旨在为心肌纤维化的防治提供更为特异和有效的作用靶点。     

脂肪细胞因子与糖尿病心肌病变

糖尿病心肌病变在病理上主要表现为心肌间质重构和心肌纤维化,其具体发病机制尚不明确,与糖代谢障碍、心肌微血管病变等有关.新近研究发现脂肪组织可分泌多种生物活性物质如apelin、网膜素、visfatin、chemerin等,这些脂肪因子可能通过影响肾素-血管紧张素系统、心肌胰岛素抵抗、心肌能量代谢及心肌血管内皮功能等途径直接或间接影响心肌纤维化过程,进而对糖尿病心肌病变产生作用.     

心肌纤维化的信号传导机制及中医药治疗探讨

心肌纤维化是心力衰竭发展的重要机制,是心力衰竭病人预后不良的主要原因。心肌纤维化的形成过程涉及多种信号传导机制,可划分为促进心肌纤维化形成的信号传导机制[肾素-血管紧张素-醛固酮系统、转化生长因子β_1(TGF-β_1)/信号转导蛋白(Smads)、炎症反应、氧化应激反应]和抑制心肌纤维化形成的信号传导机制(gp130-JAKs-STAT3信号通路),通过对信号传导机制的进一步研究,可加深对心肌纤维化的理解,为临床治疗心肌纤维化提供新的靶标。中医药治疗心肌纤维化具有"标本同治"的优势,研究证实多种中药复方和单味药均不同程度的抑制心肌纤维化,但其对心肌纤维化信号传导机制的研究尚存在不足,值得进一步探讨。     

心脏间质细胞在心肌纤维化中的作用机制及研究进展

心肌纤维化是多种损伤因素引起的心脏间质中细胞外基质过量沉积,可导致心室顺应性下降、心肌舒缩功能障碍及心律失常的发生,与心功能不全的严重程度及不良预后密切相关。心脏间质中的成纤维细胞、内皮细胞、周细胞和免疫细胞等细胞类型因基因组学表达差异可区分为多种亚群,并通过表型转化、精细调控细胞外基质组分及分泌促纤维化或抗纤维化因子等机制调控心肌纤维化。本文就心脏间质细胞在心肌纤维化中的作用进行综述,并揭示相关的信号转导网络及表观遗传修饰机制,为预防和延缓心肌纤维化进程提供新的治疗策略和靶点。     

高血压性心肌纤维化及其调控机制

慢性高血压可导致心肌纤维化。心肌纤维化的定义，分型，形成过程及调控机制。     

心肌纤维化的发病机制及治疗进展

心肌纤维化是多种心脏疾病的共同病理特征。其发病机制有：肌成纤维细胞介导的细胞外基质重塑、心肌胶原纤维成分比例失衡、细胞因子及炎症介质活化、肾素血管紧张素醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system，RASS）过度激活以及microRNA的调控。目前抗心肌纤维化的治疗主要有RASS相关药物、他汀类、信号通路抑制剂、钙通道阻滞剂、基因治疗以及中医药辅助治疗。     

心肌细胞与成纤维细胞间电耦联的研究进展

心肌纤维化这一病理过程存在于多种心血管疾病中,目前研究证明其与室性快速性心律失常以及心房颤动密切相关。了解心肌纤维化致心律失常的潜在病理生理学机制,对研究心律失常的发生和治疗具有重要意义。本文就心肌纤维化致心律失常的机制、心肌细胞与成纤维细胞间电相互作用的研究进展、细胞间电耦联微结构的探索进行综述。     

内脏脂肪组织与心肌纤维化研究进展

肥胖与心肌纤维化关系密切,尤其是内脏脂肪组织与心肌纤维化的相关性,引起了医学界的重视。既往有众多研究证实内脏脂肪组织通过分泌瘦素、脂联素等多种脂肪细胞因子参与心肌纤维化,其作用机制较为复杂。而最近研究表明内脏脂肪组织还能通过产生骨桥蛋白促进心肌纤维化。新兴起的测定内脏脂肪组织的生物电阻抗分析法亦将为其进一步的临床应用及研究奠定基础。文章就内脏脂肪组织参与心肌纤维化机制及其测定方法作一综述。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病是一种独立于高血压、冠心病的特异性心肌病。糖尿病心肌病的经典发病机制包括代谢紊乱、心肌纤维化、心肌细胞凋亡、微血管病变等。近年来发现氧化应激、炎症反应与糖尿病心肌病密切相关,可能是糖尿病心肌病治疗的潜在靶点。现就近年来国内外对糖尿病心肌病发病机制的研究做一综述,为防治糖尿病心肌病提供新的理论依据。     

基于氧化应激探究中医药防治心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是多数心血管疾病的共同病理机制,其持续性进展将导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。近年来,心肌纤维化的机制研究越来越受到中外学者的重视,而氧化应激为心肌纤维化领域的热点话题。心肌组织受到外界影响因子刺激后,活性氧增加,诱导成纤维细胞增殖或通过促进细胞外基质合成,诱发心肌纤维化。中医药在抑制心肌纤维化方面具有多途径、多靶标的优势。本研究以氧化应激为切入点,综述以氧化应激为靶标的中医药防治心肌纤维化的研究进展。