芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的通过胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的作用机制。方法系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化。结果与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白（P〈0．05）。结论芪益强肾饮能明显降低大鼠24h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关。     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素6（IL-6）的影响。方法实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法进行染色观察。结果芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为（72．50±20．44）mg／24h,（77．40±13．27）mg／24h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为（82．20±10．87）mmol／L,（9．36±1．48）mmol／L与模型组相比明显降低（P〈0．05）;TNF—α、IL-6呈弱阳性（P〈0．05）,与HE显示的病变程度一致。结论芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。     

芪益强肾饮治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

目的:观察芪益强肾饮(自拟方)对慢性肾小球肾炎患者的蛋白尿、血尿及全身浮肿的改善和治疗作用,探讨其作用机制。方法:130例慢性肾小球肾炎患者随机分为两组,治疗组采用芪益强肾饮,对照组给予雷公藤多苷片,观察两组患者治疗前后24 h尿蛋白定量、尿常规(红细胞计数)变化情况。结果:治疗组总有效率84.1%,对照组71.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在改善症状,降低24 h尿蛋白定量、减少血尿方面疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:芪益强肾饮可显著缓解临床症状,降低尿蛋白、减少血尿,改善肾脏微循环,防止肾小球硬化,对慢性肾炎有良好的疗效。     

补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

舒洛地特联合缬沙坦治疗原发性肾小球肾炎的临床效果分析

目的探讨舒洛地特联合缬沙坦治疗原发性肾小球肾炎的临床效果。方法选我院100例2017年4月至2018年1月原发性肾小球肾炎患者。随机数字表分组,对照组实施缬沙坦治疗,联合治疗组则实施缬沙坦加上舒洛地特治疗。比较对照组、联合治疗组治疗前后患者血肌酐、血浆纤维蛋白原、24 h尿蛋白、胱抑素C以及尿素氮;不良反应。结果联合治疗组血肌酐、血浆纤维蛋白原、24 h尿蛋白、胱抑素C以及尿素氮相比较对照组更好,P <0.05。联合治疗组不良反应和对照组无明显差异,P> 0.05。结论缬沙坦加上舒洛地特治疗原发性肾小球肾炎的效果理想。     

α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1在系膜增生性肾炎大鼠中的表达及补肾中药的保护作用研究

目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)在系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中的表达及补肾益寿片对肾脏的保护作用.方法 采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中α-SMA及TGF-β1的表达情况.结果 模型...     

金樱子颗粒剂与金樱子饮片对IgA肾炎的药效考察

目的 比较金樱子颗粒剂与金樱子饮片对IgA肾炎模型大鼠是否具有更好的药效。方法：制备金樱子醇提浓缩物颗粒剂,建立实验性IgA肾炎模型大鼠,随机将大鼠分为正常组、模型组、饮片组和颗粒剂组。采用生化分析仪检测IgA肾炎模型大鼠尿蛋白,尿红细胞以及血清白蛋白、尿素氮和肌酐,并做相关肾组织病理显微观察。结果 金樱子醇提颗粒剂及饮片均可以降低IgA肾炎大鼠尿蛋白,尿红细胞,并减少因IgA肾炎而升高的大鼠血清尿素氮及肌酐水平,减缓肾小球系膜增生,减少受损组织。结论 金樱子醇颗粒剂比金樱子饮片治疗肾炎大鼠具有更好的效果。     

肾康注射液联合用药治疗肾小球肾炎合并急性间质性肾炎的疗效观察

目的研究肾康注射液联合用药治疗肾小球肾炎合并急性间质性肾炎的临床疗效。方法选取94例肾小球肾炎合并急性间质性肾炎患者作为研究对象,抽取47例作为对照组,另根据配对原则抽取47例作为观察组。对照组采用常规治疗,观察组采用肾康注射液联合泼尼松、冬虫夏草治疗。对比治疗总有效率及治疗前后血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等指标。结果观察组治疗总有效率高于对照组,对比差异有统计学意义(P <0.05)。治疗前,2组血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等指标对比无明显差异,无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,观察组血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等指标均优于对照组,对比差异有统计学意义(P <0.05)。结论肾康注射液联合用药治疗肾小球肾炎合并急性间质性肾炎临床效果显著,可有效改善患者血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量等指标,具有较高临床推广价值。     

3种中药辨证方治疗慢性肾炎蛋白尿的临床分析

目的:研究脾气肾阴两虚证治疗方、脾气肾阳两虚证治疗方和瘀血证治疗方对慢性肾炎蛋白尿患者尿蛋白定量、血浆纤维蛋白原含量、尿表皮生长因子和尿纤维蛋白含量的影响,同时监测肾功能,以评价三者的临床治疗效果。方法:将60例慢性肾炎蛋白尿患者随机均分成3组。观察3组患者治疗前及治疗8周后蛋白尿治疗效果,测定尿纤维素蛋白降解产物含量、24 h尿蛋白定量、血浆纤维蛋白原含量、尿表皮生长因子含量和血尿素氮及血肌酐含量。结果:3种中药辨证方治疗均能明显降低尿纤维素蛋白降解产物含量、24 h尿蛋白定量、血浆纤维蛋白原含量、尿表皮生长因子和尿纤维蛋白的水平,3组间作用比较差异无统计学意义(P>0.05);同时治疗后与治疗前比较,患者血尿素氮、血肌酐含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:初步认为3种中药辨证方对于慢性肾炎蛋白尿具有良好的治疗效果,且无明显的肾脏损伤。该结论有待更多临床病例研究验证。     

怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β_1及其肾功能的影响

目的观察怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织TGF-β1及其肾功能的影响。方法将50只单侧输尿管结扎(UUO)SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、怡肾丸Ⅰ号组和依那普利组,对应灌胃14天后,比较各组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量。结果 14d后怡肾丸Ⅰ号组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量的变化均明显优于模型组大鼠(P<0.05),且与依那普利组大鼠也有差异(P<0.05)。结论怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量有明确改善作用。     

黄芪颗粒联合厄贝沙坦治疗高血压早期肾损害的疗效观察

目的观察黄芪颗粒联合厄贝沙坦治疗高血压早期。肾损害的临床疗效。方法将70例高血压肾病患者随机分为对照组（35例）和观察组（35例）,对照组加用厄贝沙坦150mg,1次／日。治疗组除加用厄贝沙坦150mg,1次／日外,另加用黄芪颗粒4g,2次／日治疗。疗程3个月,治疗前及治疗后1月、3月复查以下各项指标：血压、血常规、电解质、肝功能、血清肌酐、血尿素氮、尿酸、24h尿蛋白定量、血、尿β2微球蛋白。结果和治疗前比较,治疗1月和3月后,对照组和观察组血、尿Bz微球蛋白、收缩压、舒张压、尿酸及24h尿蛋白定量均显著下降（P〈0．01）。和对照组比较,观察组治疗1月后,24h尿蛋白定量和血、尿β2微球蛋白水平均明显下降（P〈0．05）。治疗3月后,24h尿蛋白定量、肌酐、尿酸明显下降（P〈0．05）,血、尿β2微球蛋白水平均显著下降（P〈0．01）.结论黄芪颗粒联合厄贝沙坦治疗高血压早期肾损害可有效降低尿蛋白、改善肾功能。     

吡格列酮对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 观察吡格列酮(胰岛素增敏剂)对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激的影响.方法 经单侧肾切除加上重复注射阿霉素诱导,建立肾小球硬化大鼠模型,Wistar大鼠32只随机分为假手术对照组,阿霉素致肾小球硬化模型组和吡格列酮治疗组,治疗组大鼠,于第1次尾静脉注射阿霉素后给予吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,共12周.治疗12周末,测定各组大鼠24 h尿蛋白排泄量、尿肌酐、血清肌酐及尿素氮;进行肾脏病理学检查,计算肾小球硬化指数(GSI);检测肾组织和尿中丙二醛(MDA)的含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 吡格列酮治疗组,24h尿蛋白排泄量、血清肌酐及尿素氮等与模型组比较均有不同程度的改善(P＜0.05),肾小球硬化程度也明显减轻(P＜0.05),治疗组肾组织和尿中的MDA含量明显低于模型组,SOD与GSH-Px活性明显高于模型组(P＜0.05).结论 吡格列酮能抑制阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏氧化应激反应,对该模型大鼠具有肾脏保护作用.     

尿微量白蛋白、β2-微球蛋白在妊高征早期肾损害诊断中的应用

目的 探讨尿微白蛋白、β2-微球蛋白在妊娠高血压综合征早期肾损害诊断中的临床应用价值.方法 通过对本院健康体检者肝、肾功能、血脂、血压及心电图正常健康者30名和61例经临床确诊为妊娠高血压综合征的孕妇的尿微量白蛋白(MA)、尿β2-微球蛋白(B2-MG)、尿蛋白以及血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)等项目进行对比分析.结果 30例健康对照组尿微量白蛋白(28.1±20)、尿β2-微球蛋白(0.39±0.35)、尿蛋白定性全部阴性、血清尿素氮(BUN)(4.2±1.6)、血肌酐(Cr)(61.0±32.9);妊娠高血压综合症组:尿微量白蛋白MA(152±262)、尿β2-微球蛋白B2-MG(0.62±1.02)、血尿素氮(6.12±5.60)、血肌酐(70.3±62.2),妊高征孕妇的尿微量白蛋白、β2-微球蛋白、血尿素氮、血肌酐,分别有45、36、15、9例高于对照组.阳性率分别为73.77、59.01、24.52、14.75.结论 尿微量白蛋白、β2-微球蛋白是提示妊娠高血压综合征早期肾损害的灵敏的生化指标.