芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的 探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法 实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法 建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法 进行染色观察.结果 芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为(72.50±20.44)mg/24 h,(77.40±13.27)mg/24 h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为(82.20±10.87)mmol/L,(9.36±1.48)mmol/L与模型组相比明显降低(P<0.05);TNF-α、IL-6呈弱阳性(P<0.05),与HE显示的病变程度一致.结论 芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关.     

芪益强肾饮对肾炎大鼠系膜细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的影响

目的探讨芪益强肾饮对实验大鼠肾炎模型的治疗作用及对大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素6（IL-6）的影响。方法实验大鼠完全随机分为对照组、模型组、芪益强肾饮组、肾炎康复片组;采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;测定大鼠24h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐;采用HE及免疫组织化学方法进行染色观察。结果芪益强肾饮第9周、第11周尿蛋白分别为（72．50±20．44）mg／24h,（77．40±13．27）mg／24h,第11周血肌酐与血尿素氮分别为（82．20±10．87）mmol／L,（9．36±1．48）mmol／L与模型组相比明显降低（P〈0．05）;TNF—α、IL-6呈弱阳性（P〈0．05）,与HE显示的病变程度一致。结论芪益强肾饮能明显改善系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与提高系膜增生性肾小球肾炎大鼠免疫力,抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的通过胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的作用机制。方法系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化。结果与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白（P〈0．05）。结论芪益强肾饮能明显降低大鼠24h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关。     

基于NLRP3炎性小体通路探讨金樱子乙醇提取物对系膜增生性急性肾小球肾炎大鼠的保护作用

目的:基于NLRP3炎性小体通路探讨金樱子乙醇提取物对系膜增生性急性肾小球肾炎大鼠的保护作用。方法:SD大鼠80只分为对照组、模型组、贝那普利组、金樱子组,系膜增生性急性肾小球肾炎模型建模成功后,贝那普利组、金樱子组给予相应药物灌胃,对照组、模型组给予生理盐水,持续7周。试验结束后处死大鼠,测定肾/体比值、24 h尿蛋白、血清肌酐(SCr)、血尿素氨(BUN)、肾小球系膜细胞(GMC)计数、细胞外基质(ECM)阳性面积比值、核因子κB(NF-κB)、Nod样受体家族组成的多蛋白复合物样受体家族3(NLRP3)mRNA以及蛋白水平、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组肾/体比值、24 h尿蛋白、SCr、BUN、GMC计数、ECM阳性面积比值、NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,贝那普利组、金樱子组肾/体比值、24 h尿蛋白、SCr、BUN、GMC计数、ECM阳性面积比值、NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白、IL-2、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);金樱子组各指标与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:金樱子对大鼠系膜增生性急性肾小球肾炎具有保护作用,能明显降低肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质沉积;其机制与金樱子能抑制NLRP3炎性小体通路NF-κB、NLRP3 mRNA、蛋白表达水平进而抑制炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。     

芪益强肾饮治疗慢性肾小球肾炎的临床观察

目的:观察芪益强肾饮(自拟方)对慢性肾小球肾炎患者的蛋白尿、血尿及全身浮肿的改善和治疗作用,探讨其作用机制。方法:130例慢性肾小球肾炎患者随机分为两组,治疗组采用芪益强肾饮,对照组给予雷公藤多苷片,观察两组患者治疗前后24 h尿蛋白定量、尿常规(红细胞计数)变化情况。结果:治疗组总有效率84.1%,对照组71.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在改善症状,降低24 h尿蛋白定量、减少血尿方面疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论:芪益强肾饮可显著缓解临床症状,降低尿蛋白、减少血尿,改善肾脏微循环,防止肾小球硬化,对慢性肾炎有良好的疗效。     

α-平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β1在系膜增生性肾炎大鼠中的表达及补肾中药的保护作用研究

目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)在系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织中的表达及补肾益寿片对肾脏的保护作用.方法 采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中α-SMA及TGF-β1的表达情况.结果 模型...     

大鼠系膜增生性肾炎时NF-κB和明胶酶B表达的变化及虫草菌丝的影响

目的探讨NF-κB及明胶酶B在系膜增生性肾小球肾炎发病中的作用及虫草菌丝能否用于治疗。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为3组。对照组仅给予生理盐水灌胃,模型组和虫草菌丝组制造系膜增生性肾小球肾炎模型共8周,开始制模10d时,虫草菌丝组灌胃给虫草菌丝生理盐水悬浊液4.95mg·g-1·d-1,共46d。4周及8周末取24h的尿液,记尿量,查尿蛋白、尿红细胞和血肌酐。4周末各组各处死8只,8周后全部处死。取两侧肾脏,分别应用微波修复免疫组化法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应法检测各组肾组织NF-κB及明胶酶B蛋白质及基因表达水平。结果模型组和虫草菌丝组NF-κB及明胶酶B蛋白质及基因表达水平均明显高于对照组;与模型组相比,虫草菌丝组肾小球、肾小管NF-κB蛋白表达减少〔(49.0±3.7)%vs(68.4±9.2)%〕,〔(39.7±6.8)%vs(78.7±9.0)%〕;肾小球的明胶酶B蛋白表达〔(18.0±2.6)%vs(28.3±8.6)%〕亦减少;肾组织NF-κB和明胶酶B的基因表达也减少。结论NF-κB及明胶酶B的过度表达可能在系膜增生性肾小球肾炎发病中起一定作用;虫草菌丝可以抑制NF-κB活性和调节明胶酶B的表达。     

补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

IL-1及其联合指标在慢性肾小球肾炎诊治中的应用

目的探讨IL-1、TNF-α等指标在不同类型慢性肾小球肾炎发病过程中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测44例4N不同病理类型慢性肾小球肾炎（非IgA系膜增生性肾炎、IgA肾痛、膜性肾痛、局灶节段硬化性肾炎）、14例肾功能衰竭患者、20例正常人血清IL-1、TNF—α的含量,并检测血清肌酐浓度、尿蛋白定量,进行统计分析。结果慢性肾小球肾炎患者血清中IL—1、TNF-α水平显著高于正常对照组（P〈0．05）,随患者病情加重,血清IL-1、TNF—α水平不断升高。直线相关分析显示,non—IgAMsPGN组血清TNF-α水平与24h尿蛋白定量存在正相关;IgA肾病组、FSGS组、MN组血清TNF—α水平与24h尿蛋白定量无明显相关性（P〉0．0514种病理类型组血清IL-1水平与24h尿蛋白定量之间无明显相关性（P〉0．05）。结论TNF—α具有促进系膜增生性肾炎免疫损伤的作用并与蛋白尿的生成有关,IL—1的增加与肾小球肾炎的发展、肾功能损害的进展密切相关,血清中这两种细胞因子平衡改变与临床指标之间存在一定的相关性。     

方格星虫粗提物对5/6肾切除大鼠肾小球病变的影响

目的观察方格星虫粗提物(SNP)对5/6肾切除大鼠肾小球病变的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组和手术组,手术组行5/6肾切除术并于术后2周随机分为模型组、SNP低剂量组、SNP高剂量组。在给药前及给药4、8、12、16 w末观察大鼠24 h尿蛋白(24 hUPQ)及血肌酐(Scr)的动态变化,普通光镜观察肾小球病理变化,免疫组化法检测肾组织中纤维连接蛋白(FN)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、Wilm肿瘤蛋白-1(WT-1)的表达。结果随着时间的延长,各组大鼠24 hUPQ、Scr均逐渐升高,但同一时间点,治疗组与模型组比较,差异无统计学意义;治疗组大鼠肾小球系膜增生程度、FN及-αSMA表达均较模型组下降;治疗组WT-1表达与模型组比较差异不显著。结论方格星虫粗提物可减轻5/6肾切除大鼠肾小球系膜增生程度、其机制可能与下调FN、-αSMA的表达有关。     

清开灵注射液对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾炎的作用机制研究

目的探讨清开灵注射液(QKL)对实验性大鼠肾炎的作用机制。方法采用牛血清白蛋白(C-BSA)建立肾炎大鼠模型,QKL腹腔注射治疗,分别取大鼠肾皮质和全血,检测NF-кB含量表达,IL-2、IL-6和TNF-α含量测定。结果与正常对照组相比,模型组的NF-кB表达显著增高(P<0.01),IL-2、IL-6和TNF-α含量显著增高(P<0.05);与模型组相比,清开灵治疗组NF-кB表达,IL-2、IL-6和TNF-α含量则明显降低(P<0.05)。结论清开灵注射液通过抑制NF-кB的活化,降低炎症免疫细胞因子表达,起到治疗肾小球肾炎的作用,因而从分子水平揭示了清热解毒药物治疗肾小球肾炎的部分机制。     

金匮肾气丸对肾小球肾炎大鼠免疫调节作用及机制研究

摘要：目的:研究金匮肾气丸对肾小球肾炎大鼠的免疫调节作用及其可能机制。方法:采用尾静脉注射多柔比星建立肾小球肾炎大鼠模型,并将造模成功的30只大鼠随机分为3组:模型组、金匮肾气丸高(2.16 g·kg-1)、低(1.08 g·kg-1)剂量组,每组10只同时以10只未造模大鼠组成正常对照组。造模后,金匮肾气丸各剂量组分别灌胃给与相应剂量药物,正常对照组和模型组灌胃等体积的生理盐水。末次给药后,检测24 h尿蛋白、血清尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）等炎症因子及CD4+、CD8+等T淋巴细胞的表达水平用免疫组化法检测脾脏组织中CD4+、CD8+细胞蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IL-6、CRP水平和CD8+细胞数量、CD8+/CD4+比值、CD8+细胞蛋白表达显著升高,CD4+细胞数量和蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较金匮肾气丸各剂量组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮、肌酐、TNF-α、IL-6、CRP水平和CD8+细胞数量、CD8+/CD4+比值、CD8+细胞蛋白表达显著降低,CD4+细胞数量和CD4+细胞蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论:金匮肾气丸对肾小球肾炎具有治疗作用,其机制可能与调节炎症细胞因子水平、调节脾脏CD4+、CD8+细胞表达有关。     

金樱子颗粒剂与金樱子饮片对IgA肾炎的药效考察

目的 比较金樱子颗粒剂与金樱子饮片对IgA肾炎模型大鼠是否具有更好的药效。方法：制备金樱子醇提浓缩物颗粒剂,建立实验性IgA肾炎模型大鼠,随机将大鼠分为正常组、模型组、饮片组和颗粒剂组。采用生化分析仪检测IgA肾炎模型大鼠尿蛋白,尿红细胞以及血清白蛋白、尿素氮和肌酐,并做相关肾组织病理显微观察。结果 金樱子醇提颗粒剂及饮片均可以降低IgA肾炎大鼠尿蛋白,尿红细胞,并减少因IgA肾炎而升高的大鼠血清尿素氮及肌酐水平,减缓肾小球系膜增生,减少受损组织。结论 金樱子醇颗粒剂比金樱子饮片治疗肾炎大鼠具有更好的效果。     

前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响

目的:观察前列地尔在大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予前列地尔(8,24,72μg·kg-1),模型组及假手术组给予等容积生理盐水。各组动物于术后6,24h,10,21d4个时间点取血,采用放射免疫方法测定血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6和TNF-α的含量。结果:前列地尔各组24h血浆ET含量[(34±s4),(34.9±1.7),(29±3)ng·L-1]与模型组[(73±8)ng·L-1]相比显著降低,P<0.01。前列地尔各组均可在高峰时显著降低IL-1β[(0.267±0.012),(0.136±0.017),(0.142±0.015)μg·L-1,P<0.01],IL-6[(340±43),(243±20),(199±22)μg·L-1,P<0.01]和TNF-α[(3.34±0.24),(1.73±0.27)(1.66±0.29)μg·L-1,P<0.01]的含量,并呈良好的剂量相关性(r=0.747,0.907,0.747)。结论:前列地尔降低大鼠血管球囊损伤术后血浆中ET及血清中IL-1β,IL-6,TNF-α水平的作用,是其干预血管再狭窄形成的重要机制。