一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化

目的:探讨一次大强度运动对骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的影响。方法:36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:安静对照组、运动0.5小时组、运动1小时组、运动1小时后1小时组、运动1小时后2小时组、运动1小时后6小时组,每组6只。运动方式采用一次大强度跑台运动,速度为25m/min,坡度为5%,运动时间分别为0.5小时和1小时。运动后按每组规定时间取材大鼠腓肠肌,观察其3-甲基组氨基酸(3-MH)含量、26S蛋白酶体活性和26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化。结果:(1)运动(0.5小时和1小时)后即刻和运动1小时后6小时大鼠腓肠肌3-MH含量显著高于安静对照组(P<0.01),其中运动0.5小时即刻值最高。(2)运动0.5小时即刻、运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体活性显著高于安静对照组(P<0.05)。(3)运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达显著高于安静对照组(P<0.01),其它时间点却低于安静对照组。结论:运动后26S蛋白酶体活性增高可能促使骨骼肌收缩蛋白降解增强,其活性受亚基基因调控。     

跑台运动对大鼠骨骼肌UCP3 mRNA表达与血清FFA水平的影响

目的:探讨有氧跑台运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白3(UCP3)mRNA表达的影响及其与血清游离脂肪酸(FFA)水平之间的关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为安静对照组,运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组。各运动组大鼠进行60分钟跑台运动。采用RT-PCR法测定各组大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达,生化方法测定血清FFA浓度。结果:运动后即刻、1小时、3小时、6小时和12小时组UCP3mRNA表达较安静对照组分别增加了60.7%、59.5%、81.8%、44.4%和62.3%(P<0.01),血清FFA水平较安静对照组分别提高了192.8%、144.0%、206.4%、318.5%和352.5%(P<0.01);运动组大鼠骨骼肌UCP3mRNA表达水平与血清FFA水平呈中度正相关(r=0.620,P<0.01)。结论:有氧跑台运动显著提高了大鼠骨骼肌UCP3mR-NA的表达,运动后骨骼肌UCP3mRNA表达的上调可能与运动导致的血清游离脂肪酸水平升高有关。     

不同强度运动对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌葡萄糖运载体4表达的影响

目的:探讨不同强度运动对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌葡萄糖运载体4(GLUT4)基因和蛋白表达的影响。方法:野生和AMPKα2基因敲除小鼠各30只,并分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20m/min)跑台运动组,每组10只。运动时间均为1小时。运动后即刻取材,测定骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原、血糖、血清胰岛素水平。结果:无论野生型还是AMPKα2基因敲除小鼠,1小时不同强度一次性跑台运动后GLUT4 mRNA含量与安静组相比均显著增加。无论安静状态或1小时不同强度跑台运动后,AMPKα2基因敲除小鼠GLUT4基因和蛋白含量与野生小鼠相比均无显著差异。1小时不同强度跑台运动后,AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌肌糖原含量均显著低于野生鼠。野生或AMPKα2基因敲除小鼠,低强度跑台运动组血糖含量显著低于安静组,而高强度跑台运动组与安静组相比无显著差异。结论:不同强度一次性运动后,敲除AMPKα2基因虽然影响了运动小鼠肌糖原的消耗,但未影响骨骼肌GLUT4基因和蛋白含量变化,提示AMPKα2可能并非是一次性运动诱导的骨骼肌GLUT4蛋白和基因含量变化的唯一调节信号。     

雄激素对骨骼肌萎缩大鼠泛素连接酶的调控作用研究

目的 研究睾酮对地塞米松所致大鼠骨骼肌萎缩的治疗作用以及对泛素连接酶表达的影响.方法 40只雌性SD大鼠随机均分为对照组、地塞米松组、睾酮组、睾酮 地塞米松组,留取血浆和腓肠肌标本,采用图像采集和处理系统测量肌纤维横断面面积(CSA),定量PCR检测基因表达,放射免疫法检测睾酮含量.结果 地塞米松可使腓肠肌中两种泛素连接酶MAFbx和MuRF1的基因表达均明显增高(P＜0.01或0.05),睾酮对这两种基因的表达均无明显作用,但可明显减轻地塞米松引起的肌纤维CSA减小(P＜0.01).结论 睾酮可减轻地塞米松引起的大鼠骨骼肌萎缩,其治疗作用可能并不是通过调控泛素连接酶MAFbx与MuRF1来实现的.     

一次性离心运动对大鼠骨骼肌骨架蛋白表达和肌力的影响

目的:探讨一次性离心运动对大鼠骨骼肌肌力和收缩蛋白myosin,细胞膜骨架蛋白dystrophin、a-DG、-DG,细胞外基质蛋白laminin-2、collagen IV表达的影响,以及上述蛋白与骨骼肌收缩力和拉断力的相关关系。方法:42只雄性Wistar大鼠分成对照组(n=6)和运动组(n=36)。运动组大鼠进行一次性离心运动,坡度为-16°,跑速为26.8 m/min,运动5 min,间歇1 min,共进行10组。分别于运动后即刻、4小时、24小时、48小时、72小时、7天,将大鼠腓肠肌在半离体状态下固定于微型材料实验机,用电刺激法测试大鼠腓肠肌收缩力,然后测拉断力,后取材测试血清CK、LDH,用免疫组化法测定大鼠腓肠肌myosin、dystrophin、-DG、-DG、laminin-2、collagen IV蛋白和laminin-2基因表达。结果:一次性离心运动后即刻,大鼠血清CK和LDH与对照组相比均有显著性增加(P<0.05)。一次性离心运动后即刻和48小时,大鼠腓肠肌收缩力与对照组相比显著下降(P<0.05),运动后24小时拉断力与对照组相比显著下降(P<0.05)。收缩力与拉断力呈正相关(r=0.501,P<0.01);一次性离心运动即刻laminin-2基因表达与对照组相比显著下降(P<0.05),运动后24小时laminin-2蛋白含量与对照组相比显著增加(P<0.05)。骨架蛋白含量与大鼠腓肠肌收缩力无相关关系,laminin-2蛋白含量变化与大鼠腓肠肌拉断力呈负相关(r=-0.727,P<0.01)。结论:(1)一次性离心运动致骨骼肌损伤,收缩力下降和肌肉损伤有关。(2)大鼠腓肠肌的材料力学特性在一次性离心运动后24小时最弱。(3)大鼠腓肠肌收缩力和骨架蛋白变化无相关关系。(4)大鼠腓肠肌拉断力在一次性离心运动后和laminin-2蛋白含量高度负相关,其内在机制值得进一步探讨。     

力竭运动后大鼠脑皮质运动区谷氨酸受体NR2A蛋白含量及酪氨酸磷酸化水平的变化

目的:观察力竭运动前后大鼠脑皮质运动区NR2A蛋白含量及其自身酪氨酸磷酸化水平变化,分析二者之间的相关关系,为探讨中枢兴奋信号在运动中的传递机理以及运动性疲劳的中枢机制提供实验依据。方法:SD大鼠进行一次性力竭跑台运动。采用抗NR2A抗体和抗磷酸酪氨酸单抗以免疫沉淀法和免疫印迹法检测皮质运动区NR2A蛋白含量及酪氨酸磷酸化水平。结果:力竭运动后即刻,大鼠脑皮质运动区NR2A蛋白含量与安静组相比无显著性变化,运动后1小时与安静组和运动后即刻比较显著升高(P<0.05,P<0.01),运动后3小时NR2A蛋白含量下降,运动后恢复24小时大鼠脑皮质中NR2A蛋白含量显著低于安静组和运动后即刻组(P<0.01,P<0.05)。NR2A酪氨酸磷酸化水平力竭运动后与对照组相比呈升高趋势但无显著性差异,NR2A酪氨酸磷酸化水平与NR2A蛋白含量变化无显著相关。结论:(1)大鼠在力竭运动后即刻及恢复期过程中,大脑皮质运动区NR2A蛋白含量变化表现为下降,上升,再下降,表明运动过程中NR2A蛋白含量变化具有较敏感的可调控性,力竭运动后即刻NR2A蛋白含量的下降可能是导致中枢抑制的一个因素。(2)NR2A酪氨酸磷酸化水平在力竭运动后呈升高趋势,可能有利于维持中枢的兴奋性,提示运动过程中NR蛋白含量的变化可能是多方面原因造成的,受体蛋白含量与受体活性之间可能存在较为复杂的关系。     

力竭运动后大鼠海马脑区谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化

目的:观察力竭运动前后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达的变化,探讨其与运动性疲劳的可能联系。方法:50只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组(S,n=10),力竭运动后即刻组(AE1,n=10),力竭运动后恢复0.5小时组(AE2,n=10),力竭运动后恢复3小时组(AE3,n=10)和力竭运动后恢复24小时组(AE4,n=10)。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法测定一次性力竭运动后大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量和基因表达。结果:与安静对照组相比,力竭运动后即刻,大鼠NR2A蛋白含量明显升高,而mRNA表达显著减少;恢复0.5小时后,蛋白含量略有下降,mRNA表达显著增加;恢复3小时后蛋白含量显著下降,mRNA表达继续增加;恢复24小时后蛋白含量恢复到安静时水平,mRNA表达则减少至恢复0.5小时后水平。结论:力竭运动后即刻及恢复过程中,大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量及mRNA表达变化趋势不同,提示基因表达对蛋白含量的调控可能具有延迟性。     

2周耐力训练削弱骨骼肌5''-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶信号对急性运动的反应

目的:探讨2周耐力训练对大鼠一次急性运动骨骼肌5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号的影响,分析骨骼肌AMPK信号对耐力训练的适应特点.方法:52只雄性SD大鼠分为训练和未训练两大组,训练组进行2周速度为18m/min、10%坡度、每天60min的耐力训练,结束后进行一次性大强度跑台运动(速度26m/min,10%坡度,60min);未训练组只进行一次性大强度跑台运动.两组分别于一次性运动前(安静时)、运动后即刻(0h)、1h和6h取材.使用高效液相色谱法(HPLC)测定AMP、ATP含量,放射性同位素方法测定AMPK活性.结果:与安静时相比,训练和未训练组大鼠一次性运动后即刻,腓肠肌AMP、AMP/ATP、AMPK分别增加42%、80%、80%和62%、89%、180%,均有统计学意义(P<0.01),AMP和AMP/ATP在运动后1h恢复,AMPK在运动后6h恢复;和未训练组相比,训练组一次性运动后即刻AMP和AMPK的增幅分别下降20%(P<0.05)和100%(P<0.01),但两组ATP和AMP/ATP在各时间点均无显著差异.结论:2周酎力训练削弱骨骼肌AMPK对急性运动的反应,其原因可能与AMP含量的增幅被削弱有关.     

低肌糖原含量促进运动诱导大鼠骨骼肌IL-6基因转录的可能信号通路

目的:探讨低肌糖原含量促进运动诱导的骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因转录的增加与核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路激活的关系。方法:空白对照组(n=8)大鼠不运动,其余80只大鼠分为正常肌糖原组和低肌糖原组两大组,每组40只,先进行2 h跑台运动(消耗肌糖原),运动后24 h内采取不同膳食干预,低肌糖原组大鼠运动后6 h喂食低糖饲料,正常肌糖原组运动后即刻喂食标准饲料,这样运动24 h后低肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比显著降低(P<0.05),而正常肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比无显著性差异(P>0.05)。然后两个大组进行定量负荷运动,分别于运动前、运动30 min即刻、运动2 h即刻、运动2 h后恢复3 h和恢复6 h宰杀大鼠取材,测定血清IL-6蛋白含量、肌糖原含量、骨骼肌NF-κB及p38MAPK蛋白含量和骨骼肌IL-6 mRNA水平。结果:与运动前相比,低肌糖原组和正常肌糖原组大鼠运动2h即刻骨骼肌IL-6 mRNA水平、骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量、骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量均显著上升(P<0.05)。与运动2 h即刻相比,低肌糖原组与正常肌糖原组运动后3 h及运动后6 h骨骼肌IL-6 mRNA水平增加,骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量下降,而骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量运动后3 h上升,运动6 h后下降。运动2 h即刻、运动2 h后3 h及运动2 h后6 h,低肌糖原组与正常肌糖原组上述三指标均有显著性差异(P<0.05)。结论:低肌糖原含量促进运动引起的骨骼肌IL-6基因转录增加可能是通过激活NF-κB和p38MAPK信号通路实现的。     

力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结ADAMTS-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整连蛋白金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)mRNA和蛋白表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只。其中一次力竭游泳运动4组,2周反复力竭游泳运动4组,相应的安静对照组2组。安静对照组不运动。反复力竭各组大鼠尾部负重约3%体重,进行每周6天、每天1次、每次2小时左右、共2周的力竭游泳运动。一次力竭运动各组大鼠在正常喂养2周后进行一次性力竭游泳运动,方案同反复力竭组。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结细胞,通过实时荧光定量PCR、免疫荧光组化和图像分析技术测试大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA含量均显著低于其安静对照组(P<0.05);一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时心脏窦房结ADAMTS-1蛋白含量均显著低于其安静对照组(P<0.05),且力竭运动后即刻ADAMTS-1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏窦房结ADAMTS-1蛋白水平呈高表达,力竭运动后其它时相窦房结ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平呈低表达,可能导致窦房结损伤。     

"解偶联蛋白库"参与急性运动中骨骼肌线粒体解偶联蛋白3的迅速表达

目的研究急性运动中和运动后,骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成与解偶联蛋白3(UCP3)表达的相互关系,探讨骨骼肌胞浆中解偶联蛋白库的作用.方法采用修正的SD大鼠三级递增负荷跑台运动模型,分别选取安静态、运动45、90、120、150min和运动后3、6、12、24h为实验观察点(time course),荧光法测定骨骼肌线粒体ROS生成;荧光定量PCR测定UCP3 mRNA;蛋白印迹法测定骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达;免疫荧光分析检测骨骼肌线粒体外是否存在UCP3蛋白.结果(1)急性运动中及运动后UCP3 mRNA含量和线粒体UCP3蛋白水平均呈先上升后下降的变化趋势UCP3 mRNA含量在运动45min时显著高于安静态(P＜0.01),并持续增高到150min时.虽然在运动后明显下降,但仍显著高于安静态(P＜0.05);线粒体UCP3蛋白含量在运动120min和150min时显著高于安静态(P＜0.001),而骨骼肌UCP3蛋白含量各时间点均未见显著性差异(P＞0.05);(2)免疫荧光分析显示,安静态胞浆内存在大量UCP3蛋白,运动120分钟时明显减少;(3)急性运动中及运动后骨骼肌线粒体ROS生成呈先上升后下降的变化趋势运动45min开始显著升高(P＜0.05),并持续升高至运动120min(P＜0.001),150min时有所下降,但仍显著高于安静态(P＜0.01);运动后3、6、12、24hROS生成均高于安静态,12、24h显著高于安静态(P＜0.05).结论骨骼肌细胞胞浆内存在"UCP3蛋白库",可在运动应激条件下快速动员装载入线粒体,发挥运动抗氧化的快速应答效应.     

2周耐力训练削弱骨骼肌5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶信号对急性运动的反应

目的:探讨2周耐力训练对大鼠一次急性运动骨骼肌5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号的影响,分析骨骼肌AMPK信号对耐力训练的适应特点。方法:52只雄性SD大鼠分为训练和未训练两大组,训练组进行2周速度为18m/min、10%坡度、每天60min的耐力训练,结束后进行一次性大强度跑台运动(速度26m/min,10%坡度,60min);未训练组只进行一次性大强度跑台运动。两组分别于一次性运动前(安静时)、运动后即刻(0h)、1h和6h取材。使用高效液相色谱法(HPLC)测定AMP、ATP含量,放射性同位素方法测定AMPK活性。结果:与安静时相比,训练和未训练组大鼠一次性运动后即刻,腓肠肌AMP、AMP/ATP、AMPK分别增加42%、80%、80%和62%、89%、180%,均有统计学意义(P<0.01),AMP和AMP/ATP在运动后1h恢复,AMPK在运动后6h恢复;和未训练组相比,训练组一次性运动后即刻AMP和AMPK的增幅分别下降20%(P<0.05)和100%(P<0.01),但两组ATP和AMP/ATP在各时间点均无显著差异。结论:2周耐力训练削弱骨骼肌AMPK对急性运动的反应,其原因可能与AMP含量的增幅被削弱有关。     

Intermittent reloading attenuates muscle atrophy through modulating Akt/mTOR pathway

PURPOSE: The aim of this study is to investigate the effects of intermittent reloading during hindlimb unloading (HU) on the changes in intracellular signaling pathways in skeletal muscle. METHODS: Male Wister rats were divided randomly into one of three experimental groups: 1) nonsuspended control, 2) HU for 7 d, and 3) HU with intermittent reloading (HU/IR) for 4 h.d(-1). After each experimental period, the antigravitational soleus muscle was analyzed. RESULTS: After 7 d of HU treatment, muscle fiber atrophy (decrease in relative muscle mass: 0.28 mg.g(-1) in the HU group vs 0.36 mg.g(-1) in the control group, P < 0.05; decrease in fiber CSA: 1682.6 microm2 in the HU group vs 2673.0 microm2 in the control group, P < 0.05) and a decrease in phosphorylation levels of anabolic signaling pathway (Akt and mTOR) were observed. Additionally, expressions of two types of muscle-specific E3 ubiquitin ligase mRNA (muscle atrophy F-box (MAFbx), and muscle ring finger 1 (MuRF1)) were upregulated during muscle atrophy. Increases in binding activities of nuclear factor kappa B (NFkappaB) were also determined. In contrast, IR treatment attenuated the muscle fiber atrophy (0.33 mg.g(-1) and 2067.5 microm2) and partially increased the phosphorylation levels of anabolic signaling molecules. Expression of MAFbx and MuRF1 mRNA were returned to the control level, and binding activities of nuclear NFkappaB was suppressed with the effects of IR. CONCLUSION: These results suggest that IR-induced attenuation of skeletal muscle atrophy is achieved by the synergy between increased anabolic and decreased catabolic signaling mechanisms.     

Human muscle gene expression following resistance exercise and blood flow restriction

INTRODUCTION: Blood flow restriction in combination with low-intensity resistance exercise (REFR) increases skeletal muscle size to a similar extent as compared with traditional high-intensity resistance exercise training. However, there are limited data describing the molecular adaptations that occur after REFR. PURPOSE: To determine whether hypoxia inducible factor-1 alpha (HIF-1alpha) and REDD1 mRNA are expressed differently in REFR compared with low-intensity resistance exercise with no blood flow restriction (CONTROL). Secondly, to determine whether low-intensity resistance exercise is able to induce changes in mRNA expression of several anabolic and catabolic genes as typically seen with high-intensity resistance exercise. METHODS: Six subjects were studied at baseline and 3 h after a bout of leg resistance exercise (20% 1RM) in REFR and CONTROL subjects. Each subject participated in both groups, with 3 wk separating each visit. Muscle biopsy samples were analyzed for mRNA expression, using qRT-PCR. RESULT: Our primary finding was that there were no differences between CONTROL and REFR for any of the selected genes at 3 h after exercise (P > 0.05). However, low-intensity resistance exercise increased HIF-1alpha, p21, MyoD, and muscle RING finger 1 (MuRF1) mRNA expression and decreased REDD1 and myostatin mRNA expression in both groups (P < 0.05). CONCLUSION: Low-intensity resistance exercise can alter skeletal muscle mRNA expression of several genes associated with muscle growth and remodeling, such as REDD1, HIF-1alpha, MyoD, MuRF1, and myostatin. Further, the results from REFR and CONTROL were similar, indicating that the changes in early postexercise gene expression were attributable to the low-intensity resistance exercise bout, and not blood flow restriction.     

离心运动后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸及赖氨酸含量的变化

目的:观察离心运动致骨骼肌损伤后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量的变化,探讨上述4种氨基酸在骨骼肌损伤和修复过程中的变化规律。方法:成年健康雄性SD大鼠在一次性90 min持续下坡跑运动(速度16 m/min,坡度-16°)后,分别在运动后0 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、1 w、2 w处死,取大鼠右侧腓肠肌,HE染色进行组织学观察,高效液相色谱法测试血清与骨骼肌中甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量。结果:(1)HE染色结果显示,运动后6 h骨骼肌细胞有肿胀的趋势,2 d发现炎性细胞浸润,3 d炎性细胞最多,损伤程度最为严重,1 w偶见炎性细胞,2 w后肌纤维形态结构基本恢复正常。(2)运动后0 h血清4种氨基酸含量与运动前相比均显著下降(P<0.05,其中精氨酸为P<0.01),之后4种氨基酸含量出现不同程度上升或下降。2 w时血清赖氨酸水平仍显著低于运动前水平(P<0.05)。运动后0 h骨骼肌甘氨酸和赖氨酸含量出现上升趋势,运动后2 d和3 d赖氨酸含量显著高于运动前水平(P<0.05),2 w时与运动前水平相比无显著性差异。运动后0h骨骼肌苏氨酸和精氨酸含量均显著低于运动前水平(P<0.05),苏氨酸在运动后1 w、精氨酸在运动后2 d均显著低于运动前水平(P<0.05)。(3)血清精氨酸和甘氨酸,骨骼肌精氨酸和苏氨酸含量显著正相关(P<0.01)。血清甘氨酸和骨骼肌甘氨酸显著负相关(P<0.01),但与骨骼肌精氨酸显著正相关(P<0.05)。血清赖氨酸和骨骼肌苏氨酸、精氨酸显著正相关(P<0.01,P<0.05),血清精氨酸与骨骼肌精氨酸之间正相关(P<0.05)。结论:离心运动后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量变化不同,但有不同程度的相关。血清赖氨酸含量在2 w时仍未恢复到运动前水平,提示骨骼肌修复期机体对赖氨酸可能具有更大需求。     

长时间大强度运动对大鼠骨骼肌BMP6 mRNA表达及铁贮存的影响

目的:研究长时间大强度运动对骨骼肌BMP6表达的影响,进一步阐明运动性低血色素的发生机制。方法:12只雄性Wistar大鼠体重(250±10)g,随机分为对照组和运动组,其中,对照组不运动,常规饲养;运动组进行4周、6 d/w、坡度为0、速度为30 m/min的递增负荷跑台训练。前2周每天训练1次,时间从1 min开始,后2周每天训练2次,每次递增2 min,最后1次训练时间达到71min。4周末取材。血细胞自动分析仪测定大鼠血红蛋白(Hb)等血常规;RT-PCR检测大鼠骨骼肌BMP6 mRNA和肝脏Hepcidin mRNA表达;原子分光光度计法测血清铁和骨髓铁含量。结果:(1)运动组Hb低于对照组(P<0.05);(2)运动组骨骼肌BMP6 mRNA表达高于对照组(P<0.05);两组肝Hepcidin mRNA表达无明显差异;(3)运动组骨髓铁贮存和血清铁均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:长时间大强度运动可引起大鼠骨骼肌BMP6表达增强,机体贮存铁和运载铁能力均降低,导致Hb合成减少,这可能是引发运动性低血色素的重要原因之一。     

呼吸链温和解偶联:运动中骨骼肌线粒体抗氧化分子调控的早期事件

目的:研究急性运动诱导线粒体活性氧(ROS)生成的过程中,线粒体内解偶联蛋白(UCPs)介导的温和解偶联(milduncoupling)和抗氧化酶这两种抗氧化体系可能的分工与协同关系及其生物学意义。方法:以SD大鼠3级递增负荷跑台运动为实验模型,分别选取安静态、运动45min、90min、120min和150min为实验观察点(timecourse),测定骨骼肌线粒体ROS生成和脂质过氧化水平(MDA)、线粒体Mn-SOD酶活性、Mn-SOD和解偶联蛋白3(UCP-3)mRNA及蛋白表达。结果:运动过程中ROS生成呈先上升后下降的变化趋势,在运动120min达到峰值,其中运动45min、90min、120min和150min时均较安静时呈显著性升高(分别为P<0.05、P<0.001、P<0.001和P<0.01),150min时下降并具有显著性(P<0.001)。线粒体MDA含量总体呈上升趋势,但变化无显著性。运动过程中Mn-SOD酶活性及其mRNA和蛋白表达水平均无显著性变化,而UCP-3mRNA和蛋白表达水平总体呈上升趋势。其中UCP-3mRNA在运动至90min、120min、150min时较安静时均呈显著性升高(分别为P<0.001、P<0.01和P<0.01),其蛋白表达水平相对滞后一个时间段,运动120min、150min时较安静时显著升高(均为P<0.001)。结论:长时间运动过程中,以UCP-3的先行诱导表达对骨骼肌线粒体氧化还原状态进行调节,相对于Mn-SOD的抗氧化作用,UCP-3的诱导表达是运动中抗氧化的“早期事件”。     

力量练习对血清肌酸激酶、肌红蛋白和尿3─甲基组氨酸水平的影响

本文观察了力量练习对血清肌酸激酶（ＣＫ）、肌红蛋白（Ｍｂ）和尿３－甲基组氨酸（３－ＭＨ）水平的影响。结果表明：高强度力量练习可导致骨骼肌纤维不同程度的损伤，血清ＣＫ活性和Ｍｂ浓度显著升高。而练习后４８小时内骨骼肌收缩蛋白分解是减少的，尿３－ＭＨ排泄量明显降低，练习后７２小时出现延缓性的增加。力量练习负荷的大小对血清ＣＫ、Ｍｂ水平和尿３－ＭＨ排量的变化有重要影响。