丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是否有抑制作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western-blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果1)AngⅡ(1μmol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量的增加;2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程。3)用AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。4)STS剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌肥大反应中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是否有抑制作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺人法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western-blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达.结果 1)Ang Ⅱ(1 μmol/L)处理24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制Ang Ⅱ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺人率、蛋白含量的增加;2)Ang Ⅱ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程.3)用Ang Ⅱ(1 μmol/L)处理心肌细胞5 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10 min左右时最明显.4)STS剂量依赖性抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达.结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关.     

丹参酮Ⅱ A抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌肥大的机制

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用. 方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.结果AngⅡ刺激组[Ca2+]i水平及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P＜0.01),而STS能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca2+]i增高(P＜0.01 vs AngⅡ组),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P＜0.01 vs AngⅡ组).AngⅡ刺激组CaN、PKC活性与对照组相比差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN、PKC活性的增高.结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca2+]i增高,导致CaN活性降低阻滞心肌肥大的发生和发展.     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肥大心肌细胞糖蛋白130表达的影响

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上观察缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞糖蛋白130(glucoprotein130,gp130)表达的影响。方法 AngⅡ刺激新生大鼠的原代培养心肌细胞,建立体外心肌肥大模型,并用不同浓度的缬沙坦作用于肥大心肌细胞,分为对照组,AngⅡ组,缬沙坦1组,缬沙坦2组,缬沙坦3组。采用相差显微镜测量细胞大小,3 H-亮氨酸的掺入作为测定心肌细胞肥大的指标;采用RT-PCR及Western blot检测肥大心肌细胞gp130mRNA及蛋白水平的变化。结果与对照组比较,AngⅡ组、缬沙坦1组、缬沙坦2组心肌细胞直径明显增大,3 H-亮氨酸掺入明显增加,gp130mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05);与AngⅡ组比较,缬沙坦1组、缬沙坦2组、缬沙坦3组心肌细胞直径明显减小,3 H-亮氨酸掺入明显减少,肥大心肌细胞gp130mRNA及蛋白的表达被抑制,且呈一定浓度依赖性(P<0.05)。结论缬沙坦浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导的肥大心肌细胞gp130的表达,延缓了AngⅡ诱导的心肌肥大的发生、发展,从而对心肌细胞发挥保护作用。     

STS对AngⅡ诱导的心肌肥厚及p-ERK1/2、MKP-1表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK1／2）、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达的影响。方法培养新生大鼠心肌细胞，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[^3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标Western blot法测定p—ERK1／2、MKP-1表达。结果STS能显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成速率的匕升；对p—ERK1／2表达具有剂量依赖性的抑制作用；同时上调MKP-1表达。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的。凸肌肥厚，其机制与上调MKP-1表达，降低p-ERK1／2表达有关。     

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡与肥大

目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6)、TSN(10-6、AngⅡ(10-6mol/L) TSN(10-5mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡蛋白p53的表达、心肌细胞直径和3H-亮氨酸掺入率。结果TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡蛋白p53(AngⅡ TAN:99 890±338比AngⅡ:389 712±270,P<0.05),抑制心肌细胞直径[(AngⅡ TAN:21.3±2.5比AngⅡ:28.5±3.8)μm,P<0.05]和3H-亮氨酸掺入率[(AngⅡ TAN:1 302±96比AngⅡ:1 900±100)计数/min,P<0.05]。结论TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。     

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌肥大的机制

目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上，观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐（STS）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响，以探讨STS在钙调神经磷酸酶（CaN）依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法 以培养的原代心肌细胞为模型，用AngⅡ刺激细胞外Ca^2＋内流，丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米（Ver）进行干预。检测心肌细胞[Ca^2＋]i及钙调神经磷酸酶（CaN）、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）和蛋白激酶C（PKC）活性江。[^3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。结果 AngⅡ刺激组[Ca^2＋]i水平及蛋白核酸合成速率明显增高，与对照组相比差异显著（P〈0．01），而STS能有效地降低南AngⅡ刺激引起的[Ca^2＋]i增高（P〈0．01VSAng1组）。明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加（P〈0．01 VS AngⅡ组）。AngⅡ刺激组CaN、PKC活性与对照组相比差异有显著性（P〈0．05、P〈0．01）。STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN、PKC活性的增高。结论 CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用；STS具有Ca^2＋阻滞剂的特点，能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca^2＋]i增高，导致CaN活性降低阻滞心肌肥大的发生和发展。     

丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡与肥大

目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6)、TSN(10-6、AngⅡ(10-6mol/L) TSN(10-5mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡蛋白p53的表达、心肌细胞直径和3H-亮氨酸掺入率.结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡蛋白p53(AngⅡ TAN:99 890±338比AngⅡ:389 712±270,P＜0.05),抑制心肌细胞直径[(AngⅡ TAN:21.3±2.5比AngⅡ:28.5±3.8)μm,P＜0.05]和3H-亮氨酸掺入率[(AngⅡ TAN:1302±96比AngⅡ:1900±100)计数/min,P＜0.05].结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响

目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响.方法培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10-6mol/L)、TSN(10-6mol/L、AngⅡ(10-6mol/L)+TSN(10-5 mol/L)36 h,检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率.结果TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和3H亮氨酸掺入率的显著增高.结论TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大.     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响

目的 研究丹参酮Ⅱ A(1、SN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法 培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10^-6mol／L)、TSN(10^-6mol／L、AngⅡ(10^-6mol／L) TSN(10^-5mol／L)36h，检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率。结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率的显著增高。结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。     

缬沙坦抑制血管紧张素Ⅱ刺激下心肌细胞缝隙连接蛋白43表达的上调

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞肥大后,缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及缬沙坦的干预作用。方法分离培养大鼠心肌细胞,分为对照组,AngⅡ组(AngⅡ1.0×10~6mol/L)和缬沙坦组(AngⅡ1.0×10~6mol/L+缬沙坦1.0×10~6mol/L)。另外将缬沙坦以1.0×10~5、1.0×10~6和1.0×10~7mol/L刺激分为A组、B组和C组。先用AngⅡ诱导心肌肥大24 h后,采用免疫荧光法和免疫印迹蛋白法观察心肌细胞Cx43蛋白表达以及缬沙坦的干预作用。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞明显肥大,蛋白质含量明显增加,Cx43蛋白表达明显上调;与AngⅡ组比较,缬沙坦组拮抗AngⅡ刺激下Cx43蛋白的上调,并呈明显浓度依赖性下降。与A组比较,B、C组Cx43蛋白表达下降(P<0.05)。结论 AngⅡ刺激心肌细胞24 h后,通过AngⅡ1型受体信号通路,导致Cx43蛋白表达浓度依赖性上调,缬沙坦明显抑制其上调,Cx43上调可能与心肌肥大过程有关。     

丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机制.方法收集各组心肌培养细胞,PI染液,于流式细胞仪上进行检测.结果 AngⅡ能诱导心肌细胞凋亡,AngⅡ组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率显著增加（P〈0.01）,并随着时间的延长其凋亡率不断增高,于第7天达到高峰;洛沙坦明显抑制AngⅡ所诱导各个时间段的心肌细胞凋亡率（P〈0.01）,而活血药丹参素和川芎嗪也明显抑制AngⅡ所诱导各个时间段的心肌细胞凋亡率（P〈0.05或P〈0.01）.结论丹参素和川芎嗪能通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡而产生心肌保护作用,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心室肥厚.     

SK-7041对血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌细胞肥大的干预作用

目的探讨SK-7041在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大过程中的抑制作用。方法常规方法培养大鼠原代心肌细胞,分为3组:对照组、肥大组、SK-7041组。利用AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大模型,并给予SK-7041进行干预。反转录聚合酶链反应观察β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达;相差显微镜和电镜观察心肌细胞的表面积和超微结构变化;免疫组织化学法检测c-fos蛋白的表达。结果大鼠原代心肌细胞在AngⅡ作用下表面积增加,超微结构发生改变;β-MHC mRNA和c-fos蛋白表达增加(P<0.05)。给予SK-7041干预后,上述变化显著缓解(P<0.05)。结论 SK-7041可抑制AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,为临床上治疗心肌肥厚提供一条新的思路。     

环状RNA _005647通过结合miR-99b-5p抑制心肌细胞中肥厚相关基因的表达

目的研究环状RNA circRNA_005647抑制心肌肥厚相关基因表达的作用机制。方法建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注诱导的心肌肥厚小鼠模型。原代分离获得C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVC),AngⅡ处理NMVC建立心肌细胞肥大模型。利用NMVC,分别感染circRNA_005647重组腺病毒(rAd-circRNA_005647)和转染miR-99b-5p模拟物来研究对NMVC肥大的影响。通过双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull-down实验验证circRNA_005647与miR-99b-5p的结合作用。实时荧光定量PCR和Western blot检测NMVC中心肌肥厚相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果在AngⅡ诱导的小鼠心肌肥厚模型和心肌细胞肥大模型中,circRNA_005647及其宿主基因肌球蛋白IXA(Myo9a)表达升高。过表达circRNA_005647可抑制AngⅡ诱导的NMVC中肥厚相关基因心房钠尿肽(Anp)和肌球蛋白重链7(Myh7)基因表达升高。circRNA_005647与miR-99b-5p间存在结合作用。过表达circRNA_005647可抑制miR-99b-5p促心肌细胞肥大的作用。结论circRNA_005647通过结合miR-99b-5p发挥抑制心肌细胞肥大的作用。     

肿瘤抑制因子PTEN与心肌肥大关系的研究

目的 观察肿瘤抑制因子PTEN在心肌肥厚大鼠心肌组织以及在血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中的表达,探讨PTEN在心肌肥大发生发展中的作用以及相关机制。方法采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,及血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法、Western blot及免疫组化等方法,分别检测各组PTEN mRNA和蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白在心肌细胞中的定位。结果(1)与对照组相比,心肌肥厚组大鼠左室肌PTEN mRNA和蛋白表达均明显减少;血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大组PTEN蛋白表达明显减少。(2)与心肌肥厚组相比,卡托普利组大鼠左室心肌PTEN mRNA和蛋白表达增加,接近对照组。(3)免疫组化实验结果显示心肌细胞胞核内有阳性免疫产物生成,提示PTEN蛋白定位于心肌细胞核内。结论PTEN在心肌肥大发生发展中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关。     

心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ促心肌细胞肥大、损伤时的作用及意义

目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在血管紧张素II(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大、损伤时的作用及意义。方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大,光、电镜下观察细胞形态变化,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CT-1、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,酶联免疫法(ELISA)定量检测心肌细胞凋亡。结果经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大,β-MHCmRNA表达增加,心肌细胞凋亡增多;CT-1mRNA、蛋白表达均增加;苯亚甲基丙二腈的脂类衍生物(AG490)能部分抑制CT-1引起的心肌细胞肥大,并减少心肌细胞凋亡。结论CT-1参与心肌细胞肥大的过程;AG490能够抑制CT-1促心肌细胞肥大的作用,而不降低CT-1对心肌的保护作用。     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的 利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大和活性氧(ROS)含量的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(细胞数目、蛋白以及DNA含量),同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量.结果 ①AngⅡ(10-6mol/L)使心肌细胞蛋白含量明显增高(P<0.05),对细胞数目和DNA含量无影响(P>0.05);②10-7 mol/L～10-4 mol/L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高(P<0.05);③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用.结论 益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一.     

心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达

目的利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大,观察心肌细胞肥大过程中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的表达情况。方法培养原代心肌细胞,给予AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察CT-1 mRNA表达,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,相差显微镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大。CT-1 mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而有增高的趋势,CT-1蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,CT-1有可能参与心肌细胞的肥大机制。     

丹参酮IIA调控Cys C/Wnt信号通路抑制大鼠心肌肥厚

目的 探讨丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用，及其与Cys C/Wnt信号通路的关系。方法 纳入20只18周龄自发性高血压大鼠随机分为心肌肥大组和丹参酮组，每组10只；同时，纳入10只同周龄健康大鼠为健康对照组。Western blot方法检测3组大鼠心肌组织中eNOS和Cys C/Wnt信号通路相关蛋白的表达。结果 心肌肥大组的LVW/HW指数和左室长轴值均显著高于空白对照组，与心肌肥大组相比，丹参酮处理组LVW/HW指数和左室长轴值均有明显下降（P<0.05）。与空白对照组相比，心肌肥大组大鼠心肌细胞肿胀，内容物成颗粒状，部分细胞核表现出核固缩。与心肌肥大组相比，丹参酮处理组心肌细胞肿胀程度有所好转，单个心肌细胞面积有所减小。与空白对照组相比，心肌肥大组大鼠心肌组织内eNOS和p-eNOS（Ser1177）表达显著减少，而Cys C和Wnt蛋白表达显著增加；丹参酮给药后eNOS和 p-eNOS（Ser1177）表达较心肌肥大组显著增加（P<0.05），而Cys C和Wnt蛋白表达显著下降（P<0.05）。结论 丹参酮ⅡA能够改变大鼠心脏肥厚指数；通过抑制Cys C/Wnt信号通路起到抑制大鼠心肌肥厚的作用。     

4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用

目的探讨氯通道阻滞剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(DIDS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9C2心肌细胞肥大的作用及其可能机制。方法应用AngⅡ1μmol/L刺激心肌H9C2细胞株,构建心肌细胞肥大模型,观察12、24、36、48和72h各项表达,另给予50、100、200μmol/L DIDS预处理H9C2细胞,细胞分组:空白组、AngⅡ组、DIDS组、AngⅡ+DIDS组;免疫荧光染色测量细胞表面积,BCA法检测蛋白含量,实时定量PCR法检测心肌肥厚基因心房钠尿肽(ANP)和肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,二氯荧光素二乙酸检测活性氧水平。结果48h细胞表面积最大(50 166±2697)μm2和总蛋白含量最大(1.68±0.06)mg/107个,36hANP mRNA为4.08±0.38和β-MHC mRNA为2.80±0.18,表达量均最高。与空白对照组比较,AngⅡ组心肌细胞表面积、总蛋白含量、ANP、β-MHC mRNA表达量和细胞内活性氧水平明显增加(P0.05),DIDS组无显著差异(P0.05);与AngⅡ组比较,DIDS+AngⅡ组的心肌细胞表面积明显减小(P0.05)、总蛋白含量明显减少(P0.05)、ANP mRNA和β-MHC mRNA表达量明显减低(P0.05)、细胞内活性氧水平明显下降(P0.05)。结论 DIDS可以有效抑制AngⅡ诱导的H9C2心肌细胞肥大,其机制可能与降低活性氧的水平有关。