急性肺损伤新生大鼠肺组织水通道蛋白5的变化及意义

目的 探讨早期急性肺损伤(ALI)肺组织水通道蛋白5(AQP 5)的变化及意义.方法 70只新生SD大鼠随机分为生理盐水对照组及内毒素(LPS)急性肺损伤组(LPS组,7个亚组).LPS组新生大鼠腹腔注射5 mg/kg LPS,各亚组分别在注射后0.5、1、2、4、8、16 h和24 h处死,收集肺组织行病理学观察及测肺湿/干重比值,用免疫印迹法测肺组织AQP 5的表达,观察其动态变化.结果 注射LPS后0.5 h病理可见针尖样肺出血,随时间延长,肺出血从局灶性向弥漫性发展;注射后2、4 h新生大鼠肺湿/干重比值较对照组增高(P＜0.05),之后回落;注射后0.5 h,肺组织AQP 5表达开始下调,1～2 h达到最低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),随后AQP 5表达逐渐升高,8 h时AQP 5表达接近正常水平,8 h后又出现下调直至24 h,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新生大鼠ALI早期即出现明显的AQP5表达下调,并与肺组织湿/干重比值呈负相关,可能是导致肺泡水肿的重要因素之一.     

慢性肺疾病早产鼠的肺组织中HoxB5 mRNA表达及其对肺发育的影响

目的 探讨高氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育抑制的影响机制.方法 将孕21 d剖宫取出的新生鼠(即早产鼠)80只随机分为实验组及对照组(每组均为40只),采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,分别于实验后1、3、7、14、21 d采集肺组织,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,测定肺组织HoxB5、AQP-5、SP-B mRNA水平,并同期观察肺发育的评价指标放射状肺泡计数(RAC)的变化.结果 生后1 d和3 d,实验组和对照组的HoxB5、AQP-5及SP-B mRNA水平和RAC均差异无统计学意义(P＞0.05);生后7 d,与对照组比较,实验组RAC开始减少(6.35±0.83vs.7.67 ±0.52),HoxB5(0.98±0.14vs.1.20±0.16)及AQP-5(0.78±0.11vs1.04±0.19)mRNA也明显降低(P＜0.05)、SP-B(1.34±0.04vs1.04±0.11)反而明显升高(P＜0.05);生后14 d,实验组RAC逐渐减少,HoxB5及AQP-5 mRNA持续下降,21 d,HoxB5(0.64±0.11vs.1.18±0.13)及AQP-5(0.67±0.12vs.0.97±0.01)mRNA降至最低(P＜0.01),而SP-B(1.43±0.07vs.1.12±0.09)mRNA升至最高(P＜0.01);实验组肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关(γ=0.685,P＜0.01).结论 暴露高氧中早产鼠的肺组织HoxB5基因呈低水平表达,其表达降低可能导致的Ⅱ型肺泡上皮细胞向Ⅰ型肺泡上皮细胞的分化障碍与CLD肺发育停滞密切相关.     

宫内炎性预敏和生后高氧暴露对早产大鼠肺Bax和Bcl-2基因表达和肺细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察宫内炎性预敏及生后60%氧暴露对肺增殖性细胞核抗原(PCNA)及肺细胞凋亡影响的动态变化规律及Bcl-2家族中Bax、Bcl-2基因的表达对肺细胞凋亡的调控作用;探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系.方法早产大鼠随机分为生理盐水+高氧组、脂多糖(LPS)+高氧组、LPS组和正常对照组,于生后第1、7和14天利用简单随机抽样方法取8只,采用免疫组织化学染色方法检测各组肺组织PCNA表达水平及脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织凋亡和Bax、Bcl-2基因表达水平.结果 ①PCNA的表达:LPS组和生理盐水+高氧组在生后第1天表达明显低于对照组(LPS组:0.18±0.01;生理盐水+高氧组:0.53±0.11;对照组:1.16±0.31;P=0.005,0.021);LPS+高氧组在生后第14天明显低于其他3组(对照组:0.89±0.22;LPS组:1.03±0.07;生理盐水+高氧组:0.96±0.16;LPS+高氧组:0.47±0.08;P=0.048,0.019,0.030).②凋亡指数(AI):LPS组在生后第1天明显高于对照组(17.73±2.21 vs 7.16±0.31,P=0.021);生理盐水+高氧组在生后第7天最高;LPS+高氧组在生后第14天表达明显高于其他3组(对照组:20.53±4.51;LPS组:13.99±1.69;生理盐水+高氧组:35.08±4.96;LPS+高氧组:49.92±7.93;P=0.005,0.002,0.048).③BaxmRNA的表达:LPS组在生后1 d明显高于其他3组(LPS组:0.73±0.06;对照组:0.16±0.03;生理盐水+高氧组:0.23±0.03;LPS+高氧组:0.24±0.13;P=0.001,0.002,0.002);生理盐水+高氧组在生后第7天表达明显高于对照组(0.58±0.06 vs 0.19±0.05,P=0.002);LPS+高氧组在出生后第14天明显高于对照组(0.58±0.01 vs 0.29±0.09,P=0.009).④Bcl-2 mRNA的表达:LPS组在生后在第1天明显低于其他3组(LPS组:0.18±0.02;对照组:0.41±0.09;生理盐水+高氧组:0.48±0.03;LPS+高氧组:0.59±0.05;P=0.019,0.007,0.012);生理盐水+高氧组及LPS+高氧组在生后第7天明显低于对照组(0.28±0.05/0.21±0.02 vs 0.49±0.09,P=0.02,0.008).结论 宫内炎性预敏及生后高氧暴露可抑制肺细胞增殖,可能通过提高Bax/Bcl-2的表达途径使肺组织细胞过度凋亡,进而导致BPD的发生.     

急性肺损伤新生大鼠血清及支气管肺泡灌洗液CC16的变化及意义

目的 探讨急性肺损伤(ALI)早期Clara细胞蛋白CC16的变化及意义.方法 70只健康新生SD大鼠随机分为无菌生理盐水对照组(NS组)及内毒素急性肺损伤组(LPS组,又按注射LPS后处死时间分为7个亚组).LPS组新生大鼠经腹腔注射5 ms/kg LPS,注射后按时间点收集肺组织标本行病理学观察及测定肺湿/干重比值,并收集血清.另取70只健康新生SD大鼠按上述方法分组(NS组及LPS组),收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以双抗体夹心ELISA法检测血清及BALF中的CC16含量变化.结果 LPS注射0.5 h后新生大鼠即出现针尖样肺出血,随着时间延长,从局灶性向弥漫性发展;注射2、4 h新生大鼠肺湿/干重比明显增高,差异有非常显著性(P＜0.01),之后回落;BALF中CC16水平在注射LPS后迅速下降,各时点较NS组差异有非常显著性(P＜0.01);血清中CC16水平较NS组上升.以LPS 4 h达高峰,8、16 h组较前下降,但较NS组差异仍有非常显著性(P＜0.01).结论 ALI早期BALF与血清CC16浓度即发生改变,BALF中CC16下降,血清中CC16上升,血清CC16浓度与肺泡上皮及血管内皮完整性相关,血清CC16可作为早期诊断ALI的外周性生物学标志物.     

血管活性肠肽和甲泼尼龙对内毒素性休克大鼠肠道Toll样受体mRNA表达的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2 mRNA和TLR4 mRNA表达的影响.方法 90只SD大鼠,随机分为LPS组(20只)、LPS+ VIP组(20只)、LPS +MP组(20只)、LPS +VIP+ MP组(20只)和对照组(10只).LPS组尾静脉注射LPS(E Coli O55B5)10 mg/kg;LPS +VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP(5 nmol/kg);LPS+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射MP 3 mg/kg; LPS+ VIP+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg+ MP 3 mg/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6h和24 h处死,留取肠道组织标本,RT-PCR检测肠道TLR2/4 mRNA表达,光镜下观察肠组织病理变化.结果 注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织充血,炎性细胞浸润.采用VIP、MP或VIP +MP干预组病变较轻.注射LPS6h,LPS组(1.14 ±0.38,1.21 ±0.18)、LPS+ VIP组(1.17±0.42,1.04±0.38)、LPS+ MP组(1.16±0.41,1.11±0.34)和LPS+VIP+MP组(0.92±0.29,1.01±0.20) TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达均高于对照组(0.32±0.20,0.24±0.17) (P ＜0.01),LPS组、LPS +VIP组、LPS+ MP组和LPS+ VIP+ MP组之间差异无统计学意义(P＞0.05).注射LPS 24 h后,LPS+ VIP组(0.63±0.12,0.67 ±0.09)、LPS+ MP组(0.59 ±0.13,0.64 ±0.09)和LPS+ VIP+ MP组(0.52±0.19,0.51 ±0.31)TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达明显低于LPS组(1.04 ±0.38,0.82 ±0.18) (P ＜0.05).结论 VIP和糖皮质激素的胃肠保护作用与炎症信号TLR2/4 mRNA表达改变有关,在LPS休克6h内,VIP或MP和VIP +MP对肠道TLR2/4 mRNA表达影响不明显,24h时VIP、MP和VIP +MP可下调TLR2/4 mRNA表达.     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠内源性一氧化氮及纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其相关研究

目的 探讨早期吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA和蛋白表达的影响及其意义;观察吸入NO后急性肺损伤大鼠诱生性NO合酶(iNOS)和内源性NO的变化及其与PAI-1表达的关系.方法 采用内毒素(LPS)二次打击方法建立4～5周SD大鼠急性肺损伤模型.对照组和LPS组分别随机给予吸入空气(A)、20×10-6 NO,干预24 h.应用荧光实时定量PCR方法测定大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学测定2组大鼠肺组织PAI-1蛋白的表达水平,并测定肺组织iNOS活性和NO水平;同时行肺组织病理评分和纤维素染色.结果 造模后气体干预24 h时肺组织PAI-1 mRNA和蛋白表达在NO干预的LPS-NO组较LPS-A组显著降低(4.94 ±0.52比5.56±0.27;1.31 ±0.40比1.69 ±0.16,P均＜0.05).同时NO干预后LPS-NO组iNOS活性和肺组织NO水平均显著低于LPS-A组[(0.84±0.36)U/mg prot比(2.30±0.25) U/mg prot;(1.90±0.84) μmol/g prot比(3.38±0.73) μmol/g prot,P均＜0.05).iNOS活性与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.481,P=0.005;r =0.667,P=0.000);肺组织NO水平与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.532,P=0.002;r =0.784,P=0.000).肺病理评分在干预24 h时,LPS-NO组较LPS-A组下降,差异有统计学意义(4.28±0.94比6.12±1.51,P＜0.05).光镜下LPS-NO组大鼠肺纤维素沉积较吸入空气的大鼠有所减少.结论 早期吸入20×10-6 NO可抑制急性肺损伤大鼠PAI-1的高表达,缓解纤溶失衡,减少纤维蛋白沉积,减轻肺损伤;吸入NO可减少急性肺损伤时肺组织iNOS活性和NO产量,此作用与PAI-1表达下调密切相关,因此可将研究内源性NO系统调节PAI-1表达的信号通路作为下一步的研究方向,为设计新疗法提供思路.     

实验性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1 mRNA表达及吸入一氧化氮对其表达的影响

目的 观察实验性急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA的表达情况及其在肺损伤发病机制中的可能作用;探讨吸入一氧化氮对实验性肺损伤时PAI-1 mRNA表达的影响.方法 采用内毒素(LPS)二次打击诱导4～5周SD大鼠以建立急性肺损伤模型.应用荧光实时定量PCR的方法 测定肺组织的PAI-1 mRNA水平,同时做肺组织病理评分.结果 内毒素组2 h病理评分(3.10±0.38)明显高于对照组(1.12±0.84),两者差异有显著性(P＜0.05);2 h后各观察时点病理评分较对照组增高(P＜0.05),并高于内毒素组2 h病理评分(P＜0.05);内毒素组2 h时PAI-1 mRNA水平(6.30±0.19)明显高于对照组(4.94±0.32),两者差异有显著性(P＜0.05),并持续增高直至48 h恢复正常(P＞0.05);吸入一氧化氮后PAI-1 mRNA水平有下降趋势,其中4 h时与内毒素组4 h差异有显著性(P＜0.05).结论 急性肺损伤早期PAI-1 mRNA即表达增高,持续时间长,治疗剂量的一氧化氮吸入能抑制PAI-1基因的表达,促进急性肺损伤肺修复.     

地塞米松对高氧肺损伤新生大鼠肺水通道蛋白1表达的影响

目的 探讨地塞米松对新生大鼠高氧肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及其对肺损伤的可能保护机制.方法 新生Wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气+地塞米松组、高氧+地塞米松组.第3天取肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测AQP1的mRNA表达和分布变化;并对肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白含量、肺通透指数及组织病理学改变进行对比分析.结果 高氧暴露第3天肺组织出现出血、炎性细胞浸润和水肿,肺W/D、BALF蛋白含量、肺通透指数明显升高;地塞米松干预组肺损伤程度减轻,测定值降低.空气组、高氧组、高氧+地塞米松组AQP1 mRNA相对吸光度比值分别为0.70±0.04、0.42±0.03、1.04±0.04,各组间差异有显著性(P<0.05);与空气组相比,高氧组AQP1 mRNA表达明显降低,高氧+地塞米松组AQP1 mRNA表达显著上调;AQP1蛋白表达与其mRNA变化一致.结论 高氧肺损伤时大鼠肺AQP1表达下调;地塞米松干预对肺损伤有保护作用,上调肺AQP1的表达可能是其作用机制之一.     

高氧对新生大鼠肺血管发育及肺组织血管生成素1表达的影响

目的 观察持续吸入85％氧气对新生大鼠肺血管发育和肺组织血管生成素1(Ang-1)表达的影响,探讨高氧肺损伤新生大鼠的肺血管发育情况及可能的发生机制.方法 将96只新生SD大鼠在生后6h内,随机分为高氧组和空气组,高氧组将大鼠置于自制密闭氧箱,FiO2=0.85.在实验3、7、14d每组各随机取16只处死,采集标本.采用HE染色进行肺组织形态学分析,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,肺动脉钡剂造影及肺动脉密度检测评价肺血管的发育,免疫组织化学法检测肺组织Ang-1的表达,荧光定量PCR和Western blot技术检测肺组织Ang-1的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)新生大鼠高氧暴露14 d,肺组织的病理表现与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的病理表现相似.(2)高氧组7 d RAC值显著低于空气组[(10.55±0.13):(11.74 ±0.19),P＜0.05],在14d时差异更显著[(12.47±0.05):( 15.03±0.16),P＜0.01].(3)肺动脉钡剂造影显示,高氧组14 d大鼠肺动脉主干变细,肺小动脉显影减少,肺动脉密度显著低于空气组[(3.55±0.09):(6.03±0.16),P＜0.05].(4)免疫组化染色显示,高氧组7d和14 d,肺组织Ang-1的表达均显著低于同时间点空气组[ (4.27±0.34):(3.10 ±0.29),P＜0.05,(5.65±0.49)∶(3.21±0.28),P＜0.01].(5)荧光定量PCR及Western blot结果显示,高氧组7d和14 d,Ang-1的mRNA水平显著低于空气组[(0.85±0.14)∶(0.44±0.21),P＜0.05,(0.87±0.24)∶(0.24±0.05),P＜0.01],Ang-1的蛋白水平也显著低于空气组[(0.88±0.31)∶(0.41 ±0.12),P＜0.05,(0.90 ±0.29):(0.21 ±0.06),P＜0.01].结论 持续吸入高浓度氧导致新生大鼠的肺血管发育障碍,Ang-1的表达下调可能参与了早产儿BPD血管发育受阻的发生机制.     

Salubrinal抑制脂多糖诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护机制

目的 研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制.方法 建立脂多糖(lipopolysacchride,LPS)H9C2心肌细胞脓毒症模型.通过实时定量聚合酶链反应(RTq-PCR)和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24 h后的促凋亡蛋白CHOP mRNA、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化.使用内质网应激抑制剂Salubrinal预处理H9C2心肌细胞,观察以上指标变化.结果 LPS组CHOP mRNA表达(2.40±0.30)与对照组比较(1.00±0)显著上调(P＜0.05),LPS组MMP(1.07 ±0.33)与对照组(2.62±0.51)比较显著下降(P＜0.05),LPS组细胞凋亡率[(16.58±2.71)％]与对照组[(3.85±1.07)％]比较显著上升(P＜0.05).Salubrinal+ LPS组CHOP mRNA表达(1.60±0.23)与LPS组(2.40±0.30)比较显著下调(P＜0.05),Salubrinal+ LPS组MMP(1.85 ±0.31)与LPS组比较,显著上调(P＜0.05);Salubrinal+ LPS组细胞凋亡率[(6.05±1.48)％]与LPS组比较,显著下调(P＜0.05).结论 在H9C2心肌细胞脓毒症模型中,Salubrinal通过抑制LPS诱导CHOP mRNA的表达,减轻线粒体的损伤,从而降低心肌细胞凋亡率.脓毒症心肌细胞中内质网应激可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡.     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

术中判断肠活力三种方法的比较

术中准确地评价肠活力是外科医师面临的一个普遍问题。应用兔肠缺血模型，比较静脉荧光素、表面血氧测定和激光多普勒三种技术判断肠活力的精确性。结果：诊断效率静脉荧光素法为７８％，表面血氧测定为６８％，激光多普勒为９５％。后者精确度显著优于前二者，且操作简便、迅速，具有临床应用前景。     

Spectrum of clinical presentations of vein of Galen aneurysm

Aneurysm of the vein of Galen is a rare intracranial vascular malformation. It is known to have diverse manifestations and varying severity. Four cases with different modes of presentation and outcome are reported. A mortality of 50 per cent was encountered. Among the survivors, one had neurologic sequelae whereas the other had attained age-appropriate developmental milestones. The former was a rare case of spontaneous thrombosis of the aneurysm while the latter was a boy who underwent therapeutic embolization.     

Outcome of the Treatment of Inborn Errors of Metabolism

The use of specific dietary restrictions, cofactor administration, mobilisation of insoluble substances, environmental modifications, product replacement and selective enzyme inhibition are now established for the treatment of some inborn errors of metabolism. There is no generally accepted application for enzyme administration, cytopharmacology (manipulation of the cytoskeleton) or for cell transplantation except for bone marrow transplantation in disorders where the bone marrow is primarily at fault. The other uses of bone marrow transplantation which have been proposed require further evaluation. Results of recent research suggest that the scope of this approach is gradually being widened. There is also scope for development in the field of organ transplantation taking advantage of recent technical¹ and immunological progress. The treatment of inborn errors of metabolism by genetic modification is not yet on a practical clinical level; more laboratory and animal studies are needed before this can be attempted in man. Adenosine deaminase deficiency appears to be the disease in which this will be first attempted using a retroviral vector to insert the gene into the genome of pluripotential bone marrow cells.     

婴幼儿法乐四联症手术治疗近期疗效的影响因素

目的 探讨影响婴幼儿法乐四联症手术治疗近期疗效的各相关因素.方法 将2003年8月至2011年2月经作者一期手术纠治的117例年龄≤3岁的法乐四联症患儿分为疗效良好、疗效较差两组.分析手术时患儿年龄、体重、术前HCT值、McGoon指数、EDVI、主动脉阻断时间、转流时间、室间隔缺损大小、升主动脉与肺动脉干直径比、...     

主动脉缩窄的治疗研究进展

主动脉缩窄(coarctation of aorta,CoA)是主动脉的局限性狭窄,狭窄最常见于峡部,是一种常见的先天性心血管畸形,占所有先天性心脏病的5％ ～8％.缩窄导致上肢血压升高,下肢血压降低,并可引起心功能下降,未经治疗的CoA预后不佳.治疗方式包括外科治疗及经皮介入治疗,不同治疗方式的并发症发生率不同,术后长期监测其并发症、心功能是评估预后的重要指标.该文对主动脉缩窄的治疗方式及术后并发症、心功能情况的研究进展作一综述.     

早产儿脑病研究进展

早产儿脑病是复杂的原发性脑损伤和继发性脑发育异常疾病.过去几年对该病有了较为深刻的认识,该文就最新的有关早产儿脑病概念演变,脑损伤后的细胞分子机制和损伤后发育障碍,尤其是活化小胶质细胞介导的少突胶质细胞损伤机制、神经/髓鞘受损和丘脑、板层下神经元及大脑皮层的受损机制或发育成熟障碍进行综述,以便对该病有更深刻的认识.     

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??Inhaled corticosteroids??ICS?? are the most effective medicine for chronic airway inflammation nowdays. Atomization inhalation has been widely applied in clinics because of its efficacy??fewer side-effects and convenience. Here??we focused on some points which should be paid attention to??including how to choose appropriate patients??how to ensure the effectiveness of inhaled steroids and how to reduce possible side-effects.     

Treatment of retinopathy of prematurity

Retinopathy of prematurity is a potentially blinding disorder of premature infants. Retinal ablation of the avascular retina originally described using cryotherapy but now most commonly undertaken with laser photocoagulation, reduces the unfavourable structural outcomes and improves the functional visual acuity outcome. The CRYO-ROP study showed the long-term benefit of treatment of threshold disease compared with no treatment, however even with cryoablation 44.4% of treated eyes had a visual acuity of 6/60 or worse at 10 year follow-up. The ETROP study of earlier treatment for high-risk pre-threshold disease, rather than treatment at threshold, has shown that pre-threshold treatment of type 1 disease produces a significantly improved outcome. Despite treatment some infants develop retinal detachment for which various surgical treatments have been described, although not always with a good functional outcome. Future treatment modalities may include the use of anti-VEGF therapies.     

Epidemiology of respiratory distress of newborns

The present prospective study was conducted to find out the incidence, etiology and outcome of respiratory distress (RD) in newborns. All newborns (n=4505), delivered at this hospital over a period of 13 months, were observed for respiratory problems. Relevant antenatal, intranatal and neonatal information was noted. Cases were investigated for the cause of respiratory distress and followed up for the outcome. The overall incidence of RD was 6.7% Preterm babies had the highest incidence (30.0%) followed by post-term (20.9%) and term babies (4.2%). Transient tachypnea of newborn (TTN) was found to be the commonest (42.7%) cause of RD followed by infection (17.0%), meconium aspiration syndrome (10.7%), hyaline membrane disease (9.3%) and birth asphyxia (3.3%). TTN was found to be common among both term and preterm babies. While Hyaline membrane disease (HMD) was seen mostly among preterms, and Meconium aspiration syndrome (MAS) among term and post-term babies. Overall case fatality ration for RD was found to be 19%, being highest for HMD (57.1%), followed by MAS (21.8%) and infection (15.6%). Our results indicate that RD is a common neonatal problem. TTN accounts for a large proportion of thhese cases. MAS and infection also contribute significantly and are largely preventable. Without adequate ventilatory support HMD and MAS carry high mortality.