参麦注射液对兔心肌缺血再灌注内皮功能的影响

目的 :观察兔心肌缺血再灌注 (I/R)损伤中内皮功能改变 ,参麦注射液 (SMI)对其影响及作用机制。方法 :检测假手术对照组、心肌I/R模型组及心肌I/R加SMI治疗组 ,不同时期血中一氧化氮代谢产物 (NOP)和内皮素 (ET)含量及心肌组织NOP、ET、总超氧化物歧化酶 (T SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并电镜观察心肌超微结构。结果 :I/R模型组与假手术对照组比较缺血 4 0min、再灌注 4 0min血清NOP明显降低 ,血浆ET显著增高 ;再灌注 4 0min后心肌组织NOP、T SOD明显降低 ,ET、MDA明显增高 ,心肌超微结构发生异常改变。而I/R加SMI治疗组与I/R模型组比较上述改变减轻。结论 :心肌I/R导致血管内皮功能紊乱 ;SMI能够改善I/R时的内皮功能 ,减轻心肌I/R损伤     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70表达及心肌细胞凋亡的影响

目的 通过观察腺苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后热体克蛋白70(HSP70)表达及凋亡的影响,探讨腺苷后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法 24只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、腺苷后处理组(AD组),采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备大鼠心肌缺血再灌注模型;免疫组化SABC法检测HSP70表达;采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果 与假手术组比较,I/R组与AD组HSP70表达水平均升高(P＜0.05),且AD组明显高于I/R组(P＜0.05).心肌细胞凋亡率,I/R组与AD组较假手术组增高(P＜0.05),且AD组明显低于I/R组(P＜0.05).结论 腺苷后处理可增加心肌缺血再灌注损伤大鼠HSP70的表达,减轻心肌细胞凋亡,有效保护心肌缺血再灌注损伤.     

辛伐他汀后适应对血脂正常大鼠缺血再灌注心肌保护作用

【】 目的：探讨辛伐他汀药物后适应对缺血再灌注损伤大鼠髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其减少心肌损害的可能机制。方法：将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R组)、辛伐他汀后适应组(SIM组)。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。SH组、I/R组：再灌注前经颈静脉注射生理盐水1ml;SIM组：再灌注前经颈静脉给予辛伐他汀(1mg.100g-1)注射。再灌注2小时后抽静脉血测定CK-mb、MPO、MDA及心肌梗死面积。结果：①各组大鼠血脂测定均在正常值范围内;②与SH组比较,I/R组、SIM组CK-mb、MPO、MDA均有增高(P<0.05);与I/R组比较,SIM组CK-mb、MPO、MDA下降(P<0.05);③与SH组比较,I/R组、SIM组心肌梗死面积明显(P<0.05);SIM组心肌梗死面积小于I/R组 (P<0.05)。结论：辛伐他汀后适应治疗可以减轻大鼠心肌炎症反应及心肌梗死面积,保护心肌并减轻缺血再灌注损伤的作用。     

颈迷走神经刺激对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌氧化应激和细胞自噬的影响研究

目的:探讨颈迷走神经刺激(CVNS)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及可能的机制。方法:24只,成年雄性,SPF级大鼠(200~250g),随机分为假手术组(SO,n=8)、缺血再灌注组(n=8)和颈迷走神经刺激+I/R组(CVNS+I/R,n=8)。选用I/R模型(缺血30min,再灌注4h)。假手术组仅开胸、穿线,但不结扎。再灌注2h后取颈静脉血和心肌组织,分别检测心肌损伤标志物:肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I(c Tn I);氧化应激水平:丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达;细胞自噬水平:beclin-1和LC3-II/I表达。结果:与SO组比较,I/R组中CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I显著增加(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05),Bcl-2表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);与IR组比较,CVNS可以显著抑制CK、c Tn I、MDA、Beclin-1和LC3-II/I的表达(P0.05),增加Bcl-2的表达和SOD的活性(P0.05)。结论:CVNS可以显著抑制:(1)大鼠心肌IR损伤;(2)心肌细胞过度自噬,机制可能与增加Bcl-2表达、抑制氧化应激水平有关。     

没食子酸对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨没食子酸(GA)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(模型组)、阳性药丹参组(DS)(100 mg/kg)组、GA(20 mg/kg)组,每组8只,结扎左冠状动脉前降支40 min,松扎再灌注120 min制备大鼠心肌I/R损伤模型,检测GA对血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以光镜观察心肌细胞病理组织形态学变化,免疫组化法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达。结果 GA组与模型组比较,MDA含量明显降低(P0.01),SOD活力增强(P0.01),NO含量降低(P0.01)。HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,GA组心肌细胞形态明显改善,炎细胞浸润减轻。免疫组化法检测结果显示,GA组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P0.05)。结论 GA可能通过抑制iNOS,减少氧自由基生成,对大鼠心肌I/R损伤产生保护作用。     

心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤及其与核因子-κB的关系

目的:研究心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤现象及其与核因子(NF)-κB的关系。方法:32只家兔随机分为4组(每组8只):假手术组(S组)、持续缺血组(I组)、晚期再灌注组(I/R组)、PDTC干预组(P组),建立体内心肌缺血再灌注动物模型。S组冠状动脉旷置6h,I组冠状动脉持续结扎6h,I/R组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,P组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,并于再灌注前10min静脉注入PDTC(200mg/kg)。6h后处死动物取心脏组织分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量,免疫组化指标NF-κB、IκBα,凋亡指数(AI)。结果:与S组相比,I/R组、P组和I组的SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;I/R组与I组相比,SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;P组与I/R组相比SOD、GR、IκBα升高,MDA、NF-κB、AI降低;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌缺血晚期再灌注可导致梗死边缘区心肌细胞凋亡增加,提示存在再灌注损伤现象。氧化应激增强、NF-κB的过度激活可能是导致晚期再灌注损伤的重要因素。     

促红细胞生成素抑制caspase-3蛋白表达对缺血再灌注大鼠的心脏保护作用

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌缺血及梗死面积、心肌细胞凋亡和caspase-3蛋白表达的影响.方法 采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康SD大鼠按随机数字表法随机分成3组:(1) 假手术组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,不予以结扎;(2) I/R组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注24 h;(3) EPO组,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人EPO(rhEPO),5 000 U/kg.再灌注24 h后用伊文蓝和氯化四唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血范围和梗死范围;采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;采用Western印迹法检测心肌caspase-3蛋白p17亚基的表达.结果 经过45 min缺血和24 h再灌注:心肌染色显示:假手术组心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌有明显缺血区和梗死区,其缺血范围和梗死范围均显著增大(P<0.01);与I/R组比较,EPO组缺血范围略为缩小,其差异没有显著性(P>0.05),但梗死范围显著缩小(P<0.01).TUNEL结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01);与I/R组比较,EPO组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western印迹法结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著升高(P<0.01);与I/R组比较,EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著下降(P<0.01).结论 EPO显著缩小I/R大鼠心肌缺血和梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对I/R心肌具有明显的保护作用,其机制可能与下调caspase-3蛋白表达相关.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶（CK）的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶（SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组［分别为（712.94±20.68）、（946.58±27.43） vs （232.12±18.26）U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat］,缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组［分别为(25.3±6.6）% vs （39.2±7.1）%,P<0.05］。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。     

络脉舒通预处理对再灌注损伤心肌的影响

目的 观察络脉舒通对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只新西兰大白兔随机分为络脉舒通组、假手术组和对照组,每组8只.脉舒通组采用结扎冠状动脉的方法制备AMI再灌注模型;假手术组完成全部手术操作,只穿线不结扎冠状动脉.脉舒通组制模前每天灌药1次(1.5 g·kg-1·d-1),连续3 d,术前2 h再灌药1次;假手术组和对照组均灌胃同等量生理盐水.观察各组血流动力学改变,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,测量心肌梗死面积.结果 (1)络脉舒通组缺血再灌注后2 h左室收缩压(LVSP)和左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)较对照组均显著升高(P＜0.05);LVEDP则显著下降(P＜0.05).(2)络脉舒通组心肌梗死面积与对照组相比显著缩小(P＜0.05).(3)对照组MDA含量比假手术组显著增高(P＜0.05),而SOD和NOS活性均显著降低(P＜0.05);络脉舒通组MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD和NOS活性均显著增高(P＜0.05).结论 络脉舒通通过清除氧自由基,减轻心肌再灌注损伤,获得较好的心脏保护作用.     

心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织PGC-1α的表达变化及意义

目的观察心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)辅助激活因子1α(PGC-1α)的表达变化,并探讨其意义。方法将21只Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注模型组(I/R组)、GW9662组、假手术组,各7例。I/R组采用在体结扎左前降支方法建立缺血/再灌注大鼠模型,结扎左前降支使其缺血30 min,再灌注120 min;GW9662组建立模型1 d前静脉注射GW9662,剂量0.3 mg/kg;假手术组开胸绕过左前降支不做冠状动脉结扎,剩余步骤同I/R组。RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织PGC-1αmRNA,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织PGC-1α蛋白,ELLSA法测定各组大鼠血清中肌钙蛋白I。结果 I/R组、GW9662组、假手术组PGC-1αmRNA分别为1.70±0.09、1.00±0.07、0.86±0.03,PGC-1α蛋白分别为2.80±0.21、1.00±0.15、0.65±0.05,I/R组、GW9662组与假手术组比较,I/R组与GW9662组比较,P均<0.05。I/R组、GW9662组PGC-1αmRNA及蛋白表达与其血清中c Tn I水平呈负相关(P均<0.05)。结论心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织中PGC-1α表达上调,与血清中c Tn I水平呈负相关,具有心脏保护作用。     

西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨西维来司钠(ONO-5046)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和I/R+ONO-5046组,I/R组和I/R+ONO-5046组根据再灌注时间的不同分为6、12、24、48 h四个亚组.采用四血管阻断法制备I/R模型,缺血15 min,I/R+ONO-5046组于再灌注时经股静脉持续给予 ONO-5046 2 mg·kg-1·h-1,假手术组和I/R组给予生理盐水.观察大鼠脑组织病理学变化,并检测中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性.结果 I/R后,NE含量随再灌注时间延长而不断增强(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α表达量也增加并于再灌注12 h达最高峰(P＜0.01).ONO-5046组显著降低缺血再灌注后脑组织NE、MDA含量,升高SOD活性以及减少TNF-α表达,明显改善脑组织病理形态.结论 ONO-5046对脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与降低NE、MDA含量,升高SOD活性及下调TNF-α阳性表达细胞有关.     

异丙肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨异丙肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,阐述相关保护机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、异丙肾上腺素预处理组(ISO组)和选择性β_2肾上腺素能受体拮抗剂ICI118551+ISO-I/R组(ICI组),每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)30min再灌注2h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用苏木素伊红染色法观察大鼠心肌组织形态,蛋白印记法测定磷酸化丝/苏氨酸激酶(P-Akt)的表达水平,原位末端标记法及免疫组化法分别检测心肌细胞凋亡率及心肌凋亡相关蛋白Caspase-3的表达,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度。结果与I/R组比较,ISO组大鼠心肌损伤程度明显减轻,P-Akt的表达明显增多、心肌细胞凋亡率减低、Caspase-3表达减低、血清SOD活性增高、MDA浓度减低,差异有统计学意义(P0.05);ICI118551可阻断ISO的作用,与ISO组相比,ICI组大鼠心肌损伤程度重,P-Akt的表达明显减少、心肌细胞凋亡率增高、Caspase-3表达增高、血清SOD活性减低、MDA浓度增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与激动β_2肾上腺素能受体,启动PI3K-Akt信号通路相关。     

延肾一号冲剂抗大鼠肾缺血再灌注氧化损伤的研究

目的 观察延肾一号冲剂对肾缺血再灌注(I/R)损伤大鼠肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化,探讨其抗肾I/R损伤的机制.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾一号冲剂,假手术组及对照组灌以相应量的生理盐水.分别检测缺血1 h、再灌注24、48 h时尿素氮、肌酐,ROS、MDA含量及SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化.结果 再灌注24、48 h时治疗组、对照组与假手术组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)比较均有显著升高 (P＜0.01);再灌注24 h时对照组SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性与48 h时相比活性明显降低 (P＜0.05),再灌注24 h时治疗组与对照组相比SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶明显升高 (P＜0.05);再灌注24 h时,治疗组MDA、ROS则显著低于对照组 (P＜0.01) ,再灌注48 h时,治疗组与对照组相比仍有显著差异(P＜0.01).结论 氧化损伤是导致肾I/R损伤的重要原因;氧化损伤主要发生在I/R 24 h;延肾一号冲剂通过升高SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶的活性,减少MDA、ROS产生,减少其对肾脏的损伤作用.     

大麻二酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制

目的探讨大麻二酚(CBD)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性的SD大鼠32只,随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、大麻二酚组和大麻二酚腺苷A1阻断剂(DPCPX)处理组,每组8只,结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血/再灌注模型。苏木素伊红染色法在光镜下观察大鼠心肌组织形态学改变,免疫组织化学法测定心肌组织中Bcl-2、Bax表达,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度。结果与I/R组相比,大麻二酚组苏木素伊红染色心肌组织损伤小,差异有统计学意义(P0.05);心肌组织Bcl-2蛋白表达增多,Bax表达下降,差异有统计学意义(P0.05);血清SOD活性较高,MDA浓度较低,差异有统计学意义(P0.05)。当加腺苷A1阻断剂(DPCPX)后大麻二酚保护心肌I/R损伤作用减弱。结论大麻二酚保护大鼠心肌I/R损伤,其可能作用机制是通过腺苷A1途径抗凋亡、抗氧自由基等方面发挥作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,将30只SD大鼠随机分成假手术对照组,缺血再灌注组(I/R组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组),NAC组缺血前1 h给予腹腔注射N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg。再灌注2 h后摘取左肺,分别对各组进行以下检测:肺湿/干比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量并进行病理学检查及肺组织损伤定量评价(IQA)。结果I/R组肺W/D和IQA显著高于假手术组(P0.01),NAC组上述指标明显降低(P0.01)。病理学结果显示三组动物肺组织结构基本正常,假手术组无充血;与NAC组比较,I/R组肺组织充血明显、白细胞浸润更严重及肺间质高度淤血水肿。I/R组MDA含量和MPO活性较假手术组明显升高(P0.01),SOD活性显著下降(P0.01)。NAC能明显减少MDA含量和降低MPO活性,提高SOD活性(P0.01)。结论N-乙酰半胱氨酸对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞激活有关。     

亚血红素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚血红素对兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎兔冠状动脉前降支的方法 建立兔心肌I/R模型,随机分为缺血对照组、I/R组、亚血红素组、维生素C组,每组各10只.结扎冠状动脉60 min后,缺血对照组继续保持缺血状态,I/R、亚血红素、维生素C组恢复血流灌注,亚血红素组于再灌注同时经耳缘静脉给予亚血红素制剂(1 mg/kg),维生素C组于再灌注同时经耳缘静脉给予维生素C(5 mg/kg).4组动物分别于结扎前,结扎后15、30、60 min,缺血对照组结扎后90 min,I/R、亚血红素、维生素C组于再灌注后30 min,经颈静脉抽血3 ml,检测血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各组于缺血后血清CK、MDA水平持续升高(P<0.01),I/R组恢复血流供应30 min后,二者水平仍继续上升,且明显高于缺血对照组继续保持缺血状态30 min后的水平(P<0.05),而在这个过程中SOD活性逐步下降(P<0.01).亚血红素组于再灌注30 min后CK升高水平明显低于缺血对照组(P<0.01),而MDA水平明显低于再灌注前(P<0.01),同时SOD水平明显回升,维生素C组类似变化不如亚血红素组显著(P<0.05).结论 亚血红素具有清除体内氧自由基,保护心肌细胞,减轻心肌I/R损伤的作用.     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤线粒体的保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤线粒体的保护作用。方法将24只家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、硒组。分别检测线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果 I/R组与假手术组相比,MDA含量明显增高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。硒组与I/R组相比,MDA含量明显降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量明显增高(P<0.05)。结论硒对家兔心肌I/R损伤线粒体有保护作用,其机制与提高线粒体SOD、GSH-Px活性,清除自由基有关。     

益气温阳法对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的研究

目的 探讨中药复方对大鼠缺血再灌注心律失常的影响及作用机制. 方法 将40只Wistar大鼠随机分为假手术组(穿线不结扎)、模型组、中药治疗组、西药对照组(心律平组).各组均同步记录Ⅱ导联体表心电图(ECG ),所有信号均输入RM-6280四导生理记录仪.结扎30 min,再灌注30 min记录心电图心律失常发生情况,随后取缺血区心肌标本,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 模型组大鼠ECG表现多为室性早搏(VP)、室性心动过速(VT),总发生率较假手术组有统计学意义(P＜0.05).中药治疗组ECG显著改善,VP与VT的发生率明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).模型组与假手术组比较,MDA活性明显升高,SOD 活性明显降低(P＜0.01),中药治疗组MDA活性明显降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01),中药治疗组和西药对照组SOD、MDA活性无统计学意义(P＞0.05).结论 中药复方对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌的抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关.     

N-乙酰半胱氨酸对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法 30只家兔随机等分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组和NAC组。NAC组和I/R组制作缺血再灌注模型,前者在血流灌注后阻断主动脉和肺动脉血管10 s,同时于心尖部注入NAC溶液0.5 mL;I/R组在再灌注开始即刻给予生理盐水0.5 mL。假手术组家兔开胸后只穿线,不结扎冠状动脉左前降支。再灌注3 h后,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MAD)水平。三组各取缺血区心肌组织,用原位末端标记法测定心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI)。用免疫组化SABC法检测缺血心肌组织中的Fas蛋白,计算Fas蛋白阳性表达指数(PI)。结果 I/R组的MDA水平高于、SOD活性低于NAC组和假手术组(P均<0.05);I/R组缺血区心肌细胞AI、心肌细胞中Fas蛋白PI明显高于NAC组和假手术组(P均<0.05)。结论 NAC可减少家兔缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,可能是通过其抗氧化作用及下调Fas蛋白表达来实现的。