MMP-9、TIMP-1及hs-CRP与急性冠状动脉综合征的临床相关性研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定：心绞痛（UAP）、ST段抬高型和非盯段抬高型心肌梗塞（MI）,发病机制为冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂及血栓形成,而炎症是导致冠脉易损斑块的形成和不稳定以及闭塞性血栓的重要原因。基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases．MMPs）降解细胞外基质,是斑块破裂的核心因素。     

易损斑块的血管内超声与血清学检测

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发病机制为冠状动脉易损斑块破裂、继发血小板聚集、血栓形成[1].ACS患者出现急性冠脉事件主要取决于冠状动脉内粥样斑块的易损性,而不是冠状动脉病变的狭窄程度[2].易损斑块破裂是ACS发生最重要的始动环节,因此早期识别和诊断易损斑块,从而采取有效的干预措施,有助于降低ACS的发生率[3].     

辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清MMP-1、MMP-9水平的影响

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)辛伐他汀与动脉粥样斑块稳定的可能机制。方法选择ACS患者60例,随机分成辛伐他汀治疗组(30例)及常规治疗组(30例),比较各组患者血清MMP-1、MMP-9水平变化。30例健康人作为对照。结果ACS、健康对照组之间MMP-1、MMP-9水平比较差异有统计学意义,辛伐他汀治疗组与常规治疗组治疗后血清MMP-1、MMP-9水平相比差异有统计学意义。结论辛伐他汀可降低ACS患者血清MMP-1、MMP-9水平从而起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

急性冠状动脉综合征后亚急性血栓形成的防治

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于动脉粥样硬化斑块发生裂隙，并在此基础上形成血栓而使冠状动脉部分或完全闭塞所致。以往的治疗非常强调ACS的最初数天内给予强化抗凝治疗，并取得了很好的疗效。但有证据表明，ACS发生后的4～6周血栓形成事件的危险仍继续增加^[1]，凝血酶和血小板亦处于持续激活状态^[2]。所以，ACS的更好的治疗目标是在ACS发生     

急性冠状动脉综合征应该早期介入治疗吗?多早?

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征[1].其包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NETEMI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI),本资料主要讨论的是只包括前两者的ACS的介入治疗.冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起ACS的根本原因,而斑块破裂是引起ACS的直接原因.预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防ACS的最主要手段[2].     

急性冠状动脉综合征心理应激的分析及护理干预

冠状动脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形所导致的心脏急性缺血综合征。ACS的临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，ACS约占冠心病的50％以上，是冠心病人群致死、致残的主要病因，同时ACS作为一种身心疾病、心理健康因素在其发生、发展及预后各方面扮演着重要的角色。近年来，     

急性冠状动脉综合征心理应激的分析及护理干预

冠状动脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形所导致的心脏急性缺血综合征。ACS的临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，ACS约占冠心病的50％以上，是冠心病人群致死、致残的主要病因，同时ACS作为一种身心疾病、心理健康因素在其发生、发展及预后各方面扮演着重要的角色。近年来，     

vWF：Ag和MMP-9水平检测在ACS斑块性质鉴别中的应用

动脉粥样硬化斑块的不稳定转化导致其破裂并发血栓形成,引起冠状动脉管腔急性严重阻塞或冠状动脉狭窄程度急剧加重,是急性冠状动脉综合征（ACS）的主要机制。血管性血友病因子（vWF）主要由血管内皮细胞合成,vWF升高是反映内皮细胞损伤的敏感指标,其对判断血栓形成的风险、病情轻重以及预后有重要意义。Brauner等研究认为基质金属蛋白酶-9（MMP-9）可以用于评价冠心病的严重程度,与患者斑块的稳定性有关。作者通过检测冠心病患者的血浆血管性血友病因子抗原（vWF：Ag）和MMP-9水平,探讨其变化特点,借此来判断斑块的稳定性,预测急性冠状动脉事件的发生。报道如下。     

冠状动脉硬化易损斑块影响因素与急性冠状动脉综合征的关系

目的探讨冠状动脉硬化斑块稳定性的危险因素及其与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系。方法选择112例冠心病患者按照斑块性质分为易损斑块组（A组）46例和稳定斑块组（B组）66例,按照疾病分为急性冠状动脉综合征52例为ACS组,稳定性冠心病60例为sCAD组,对比A组和B组临床资料,采用多因素分析冠状动脉硬化斑块稳定性危险因素,对比ACS组和sCAD组IVUS参数及与冠状动脉硬化斑块稳定性危险因素的关系。结果高血压、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸及吸烟与冠状动脉易损斑块形成有关,A组和B组差异均有统计学意义（P均＜0.05）。脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸是冠状动脉硬化斑块稳定性的独立危险因素（P均＜0.05）。 ACS组易损斑块率显著高于CAD组（P＜0.05）。 ACS患者脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸均与血管重塑指数呈正相关（r＝0.354,0.369,0.329,0.324）,与纤维帽厚度呈负相关（r＝-0.392,-0.401,-0.362,-0.384）,超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸与斑块负荷呈正相关（r＝0.294,0.384）（P均＜0.05）。结论脂蛋白a、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸与冠状动脉易损斑块形成及ACS的发生密切相关。     

炎症和急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉 (冠脉 )综合征 ( ACS)包括不稳定型心绞痛 ( U A)、急性心肌梗死 ( AMI)和心源性猝死 ,其危害甚大。冠脉斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成是动脉粥样硬化导致 ACS的最重要机制。有人提出炎症与 ACS密切相关 ,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 ) ,尤其是 ACS为一种炎症过程 ,故认为炎性因子 C反应蛋白 ( CRP)、白细胞介素 6 ( IL 6 )等为 ACS的危险因子 〔1〕。现就其作用综述如下。1　 ACS冠脉内局部炎症存在证据van der Wal等 〔2〕研究死于 AMI患者的斑块 ,其中含有泡沫细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和…     

急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白水平

急性冠状动脉综合征 (ACS)与冠状动脉斑块的不稳定性有直接关系 ,斑块发生破裂时局部的炎症反应在ACS中所起的作用日益受到重视 ,目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答反应 ,斑块的进展与炎症反应的程度密切相关[1] ,尤其是反应急性炎症的血清C 反应蛋白 (CRP)含量在ACS时明显增高 ,有作者认为CRP是ACS发生的独立危险因子[2 ] 。为进一步了解ACS患者血清CRP水平的变化及意义 ,我们测定了正常人群 ,非ACS冠心病组包括稳定性心绞痛 (SAP)、急性心肌梗死恢复期(AMI恢复期 )、陈旧性心肌梗死 (OMI)和ACS组包括不稳定性心绞痛 (…     

冠状动脉重塑与斑块特征的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病患病率在全球范围逐年增长,已经成为死亡的主要原因之一.由于相当一部分人群的临床表现不典型,很多人在急性冠状动脉综合征(acute coro-nary syndromes,ACS)发生后才得到治疗.即使是得到治疗的患者,由于高危斑块难于发现,再发ACS 的概率仍然相当高.近年来的临床试验中,人们发现斑块特性与冠状动脉重塑在冠心病临床表现和早期预测中有重要作用,希望可以借此推进冠心病的早期诊断和早期治疗.     

急性冠状动脉综合征的实验室检查

1引言 ACS指主要由冠状动脉粥样硬化病变形成不稳定的斑块,继而出现斑块破裂、冠状动脉内血栓形成,并导致冠状动脉内血流量减少甚至闭塞的一系列病理、生理过程,亦称之为急性冠状动脉事件.临床类型包括不稳定型心绞痛、无ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死.ACS具有起病急骤、病死率高但可救治的特点,其治疗的关键在于早期的诊断、评价和正确处理.本文就近年来在ACS实验室检查方面的研究进展介绍如下.     

急性冠脉综合征抗凝治疗进展

冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀导致的血管内皮损伤是冠脉病变处血栓形成的病理生理基础,急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）的发生常常伴随着心电图的改变、心肌损伤标志物的升高和伴随着心绞痛症状的出现。抗血小板及抗凝治疗是ACS治疗的关键,有效地应用抗血小板及抗凝药物能降低心肌梗死、支架内血栓形成等缺血事件的发生及降低病死率。本文主要对ACS的抗凝药物治疗进展做一综述。     

疗养院急性冠状动脉综合征患者院前诊治

急性冠状动脉综合征（ACS）是在冠状动脉粥样硬化的基础上,发生斑块破裂或糜烂、溃疡、并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性心肌供氧减少而产生的一组进展性临床综合征。包括不稳定型心绞痛（UA）、     

急性冠状动脉综合征颈动脉粥样斑块稳定性及相关因素分析

目的探讨急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者颈动脉粥样斑块特征与临床相关因素的关系。方法136例ACS患者（ACS组）和123例稳定性心绞痛（stableanginapectoris,SAP）患者（SAP组）,2组行超声检查颈动脉粥样硬化斑块及生化指标、冠状动脉血管狭窄程度和炎性因子等相关因素测定,根据斑块内部回声强弱不同将ACS组再分为均质斑块组和非均质斑块组;采用相关分析及logistic回归分析,分析ACS颈动脉斑块稳定性同临床相关因素间关系。结果ACS组和SAP组年龄、尿酸、炎性因子水平、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平及非均质斑块比例比较差异有统计学意义（P〈0．05）;ACS组经年龄校正后细胞间黏附因子-1及高敏C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块积分呈正相关（r=0．31,P=0．04;r=0．81,P=0．01）,ACS患者中非均质斑块组炎性因子明显高于均质斑块组（P％0．05）;以发生ACS与否为因变量进行logistic回归分析发现除年龄外,细胞间黏附因子-1（OR：1．15,95％CI：1．02～1．65,P=0．03）和高敏C反应蛋白（OR=1．32,95％CI：1．20～1．68,P=0．04）是ACS发生的危险因素。结论炎症与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有相关性,炎性因子是ACS发生的重要预测因素。     

稳定冠状动脉粥样硬化斑块的联合治疗措施

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UAP)，急性心肌梗塞(AMI)和心脏缺血性猝死。主要系由于冠状动脉狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化(AS)斑块破裂，继发血栓形成所致。目前有关ACS的治疗主要是针对斑块破裂后的血小板聚焦，血栓的扩展和再血管化等环节，虽能改善患者的症状和预后，但AS班块不稳定的生物学特性仍然存在。因此稳定斑块，预防斑块破裂在ACS的治疗中具有重要的临床意义。     

急性冠状动脉综合征与稳定斑块治疗

由于冠状动脉粥样硬化斑块破溃、引起血小板粘附、血管痉挛、血栓形成 ,导致不稳定心绞痛、急性心肌梗死、心脏缺血性猝死 ,称为急性冠状动脉综合征 (acute coronary syndrom e,ACS) [1 ] 。是冠心病致死、致残的主要原因之一 ,就其发生、演变过程及治疗方法综述如下。1　动脉粥样硬化斑块的演变动脉内膜的慢性微小病变 ,通常是因为血管在转折处或近分叉处血液涡流的结果。除高血压导致的局部切力增加 ,高血脂、高血糖代谢产物的增多、吸烟的化学刺激、血液内儿茶酚胺、免疫复合物或感染 ,都会产生慢性微小内皮损失或功能障碍 ,导致脂类和…     

CRP与FIB在急性冠状动脉综合征中的预测价值

CRP被认为是心血管疾病的独立危险因子被广为重视，在冠状动脉粥样硬化基础上的粥样斑块破裂和微血栓形成是急性心肌梗死的病理基础。FIB在血栓形成中扮演了主要角色，病灶内FIB的代谢、降解与血浆纤维蛋白元存在着必然的联系。本文旨在探讨CRP、FIB在急性冠状动脉综合征(ACS)病人血清中的含量变化及二者的相互关系，以期对心脏事件的发生起到预测作用。     

非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的介入治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继而发生完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括从不稳定性心绞痛(UA)至急性心肌梗死(AMI)的一系列临床病征。现代诊疗策略以初始心电图有无持续性ST段抬高分为ST段抬高的急性冠状动脉综合症和非ST段抬高的急性冠状动脉综合征。对于ST段抬高的ACS,