不稳定型心绞痛和C反应性蛋白水平升高预示病变损害的血管反应性增强

斑块炎症可能影响冠脉血管舒缩,故作者在稳定型和不稳定型心绞痛患者评估C反应性蛋白(CRP)血清水平与冠脉血管反应性的关系。     

Klotho蛋白、一氧化氮、内皮素在高血压发生发展中的作用机制

目的 S探讨Klotho蛋白、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)在高血压发生发展中的作用机制。方法高血压患者120例为观察组,另选健康体检者40例为对照组,观察组根据血压水平分为观察A组(高血压I期)40例、观察B组(高血压Ⅱ期)40例及观察C组(高血压Ⅲ期)40例,均行血清Klotho蛋白、NO、ET-1水平检测。结果血清Klotho蛋白、NO水平与血压呈负相关。与对照组比较,观察组各组血清NO水平均较低,观察B、C组血清Klotho蛋白水平较低(P0.05);ET-1随血压水平与血压呈正相关。观察B、C组ET-1水平较对照组高(P0.05)。结论血清Klotho蛋白、NO、ET-1水平与血压密切相关,可能为诱发高血压发生的原因之一。     

细胞间粘附分子1和C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系

目的观察血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白与2型糖尿病并发动脉粥样硬化的关系。方法在2型糖尿病患者（伴或不伴动脉粥样硬化）和正常对照组分别用免疫散射比浊法、酶联免疫吸附法测定血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平，并用多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中膜厚度及斑块形成情况。结果2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子1、高敏C反应蛋白水平较正常对照组明显增高（P〈0．01）；2型糖尿病患者伴动脉粥样硬化组较2型糖尿病患者不伴动脉粥样硬化组血清可溶性细胞间粘附分子1水平明显增高（P〈0．01），而高敏C反应蛋白水平差异无显著性。2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化与血清可溶性细胞间粘附分子1呈正相关。结论可溶性细胞问粘附分子1对糖尿病患者动脉粥样硬化的发生有特殊的作用；高敏C反应蛋白不是2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素。     

冠心病患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白与冠状动脉病变严重程度的相关性

目的测定冠心病患者血清高敏C反应蛋白与Periostin蛋白水平,研究其与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定87例冠心病患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平,其中急性心肌梗死57例,不稳定型心绞痛30例,分析两组间高敏C反应蛋白和Periostin蛋白表达的相关性。根据造影结果对冠状动脉狭窄程度进行Gensini评分,分析高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平与冠状动脉狭窄严重程度的关系。结果急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平显著高于不稳定型心绞痛患者(P<0.05或P<0.001)。高敏C反应蛋白(r=0.232,P<0.05)和Periostin蛋白水平(r=0.624,P<0.001)随冠状动脉Gensini评分增高而升高,呈正相关。血清高敏C反应蛋白与Periostin蛋白水平呈正相关(r=0.223,P<0.05)。结论血清高敏C反应蛋白和Periostin蛋白水平在冠心病急性心肌梗死患者较不稳定型心绞痛患者中显著增高,其水平与冠状动脉狭窄程度呈正相关,能较好的反映疾病的严重程度,预测病情。     

急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和高敏C反应蛋白浓度变化及辛伐他汀干预治疗

探讨炎症在急性冠状动脉综合征发病中的作用 ,以及他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的机制。分别测定 5 0例急性冠状动脉综合征患者 (急性心肌梗死 2 0例 ,不稳定型心绞痛 30例 )、34例稳定型心绞痛患者及 30例正常对照者的血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平 ;并从急性冠状动脉综合征组随机抽取 30例患者随机分成辛伐他汀组和常规组 ,每组 15例 ,干预 3周 ,分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白及血脂水平变化 ,以及血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白水平与冠心病的相关性。结果发现 ,急性冠状动脉综合征组血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平均明显高于稳定型心绞痛组及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。治疗3周后 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显下降 (P <0 .0 0 1) ;辛伐他汀组和常规组组间白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平下降率相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。相关分析显示 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白下降与血脂下降无关。单因素回归分析及调整传统冠心病危险因素后的多因素回归分析均显示 ,血清高敏C反应蛋白水平与冠心病显著相关 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,炎症在急性冠状动脉综合征的发生中起了重     

不同剂量阿司匹林对冠心病患者血清C－反应蛋白水平的影响

目的探讨不同剂量阿司匹林对冠心病患者血清C－反应蛋白水平的影响。 方法选取2017年1月至2018年3月青岛市城阳区人民医院收治的120例冠心病患者作为观察组,将所有患者按随机数表法分为甲组、乙组、丙组,各40例,选取40例同期健康体检者作为对照组。甲、乙、丙组患者均接受阿司匹林口服治疗,甲组用药剂量为50 mg/d,乙组用药剂量为150 mg/d,丙组用药剂量为300 mg/d,用药时长为1个月。对比治疗前后各组对象血清C－反应蛋白水平。 结果观察组冠心病患者血清C－反应蛋白水平均为(4.75±0.18)mg/L,对照组健康体检者血清C－反应蛋白水平为(2.82±1.09)mg/L。观察组血清C－反应蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,甲、乙、丙3组患者血清C－反应蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。甲、乙两组患者治疗后血清C－反应蛋白水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),丙组患者治疗后C－反应蛋白水平低于治疗前(P<0.05),且低于甲、乙两组治疗后水平(P<0.05)。 结论冠心病患者血清C－反应蛋白水平高于健康人群,大剂量(300 mg/d)阿司匹林能够能够有效降低C－反应蛋白水平。     

急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化

观察急性脑梗死患者血清C反应蛋白的变化规律 ,探讨C反应蛋白在急性脑梗死发病中的作用及临床意义。采用免疫比浊法对 6 6例急性脑梗死患者的血清C反应蛋白水平进行动态观察 (病程第 1、7及 14天 ) ,并与4 5例健康人进行比较。结果发现 ,急性脑梗死患者血清C反应蛋白从病程第 1天即升高 ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,至第 7天达高峰 ,以后降低 ;重型患者明显高于轻、中型患者。结果提示 ,血清C反应蛋白可能在急性脑梗死的发生、发展中起一定作用 ,并与病情程度呈正相关     

甲型肝炎病毒在动脉硬化病因中的可能作用

本文旨在确定甲型肝炎病毒(HAV)与冠心病(CAD)是否独立相关。 方法 对391例冠状动脉造影患者采集血样检测血清中抗HAV IgG抗体及C反应性蛋白(CRP)。     

NLRP3炎症小体在甲型流感病毒和MRSA致小鼠肺炎早期的作用差异

目的 探讨NLRP3炎症小体在甲型流感病毒H1N1(甲流病毒H1N1)及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)所致肺炎早期的作用。方法 分别以甲流病毒H1N1/FM1株与MRSA滴鼻感染C57BL/6小鼠各5只,引起甲流病毒肺炎与MRSA肺炎,感染24 h后,观察肺组织病理,荧光定量PCR检测各组小鼠肺组织NLRP3蛋白、IL-1β的mRNA表达强度,蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织NLRP3蛋白相对表达量,ELISA检测小鼠血清IL-1β的浓度。结果 NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平各组间比较差异有统计意义(F_mRNA=38.782和F_蛋白=1 325.64,P均为0.000),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度各组间比较差异有统计学意义(F_mRNA=1 253.97和F_血清=41.974,P均为0.000)。H1N1组 NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。MRSA组NLRP3蛋白的mRNA表达水平高于空白对照组(P<0.05),蛋白表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),MRSA组IL-1β的mRNA表达及血清浓度均高于空白对照组(P均<0.01)。H1N1组 NLRP3蛋白的mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于MRSA组(P均<0.05),但MRSA组IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于H1N1组(P均<0.01),与肺组织病理变化相一致。结论 在甲流病毒性肺炎及MRSA肺炎早期,NLRP3炎症小体介导甲流病毒引起的炎症反应,但并没有在MRSA引起的剧烈炎症反应中起重要作用。     

血清高敏C反应蛋白浓度与高血压病的相关性研究

目的　探讨血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病的关系。方法　对开滦集团公司2 2 0 9名离休职工健康查体 ,检测血清高敏C 反应蛋白浓度及其他生化指标 ,比较高血压组和正常血压组及不同血压水平组间血清高敏C 反应蛋白浓度的差异。结果　 2 2 0 9人中符合研究目的且资料完整的共计 2 16 9人 ,其中确诊高血压病患者 12 0 5例。高血压组、正常血压组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 97± 1 84 )mg/L和 (1 0 8± 1 2 4 )mg/L(P <0 0 0 1)。收缩压、舒张压水平随血清高敏C 反应蛋白浓度增加而增高 (P <0 0 0 1)。非吸烟组、糖尿病组、超重及肥胖组血清高敏C 反应蛋白浓度分别为 (1 87± 1 4 3)mg/L、(2 0 9± 1 85 )mg/L和 (1 5 8± 1 6 1)mg/L ,均高于吸烟组、非糖尿病组、非超重及肥胖组的 (1 33± 1 10 )mg/L、(1 2 3± 1 4 0 )mg/L、(0 82± 1 0 6 )mg/L (P <0 0 0 1)。结论　血清高敏C 反应蛋白浓度与高血压病相关 ,炎症反应可能参与了高血压病的发生。     

COPD患者体内血清瘦素与hs-CRP的相关性

目的 探究血清瘦素（LP）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者体内浓度的临床变化及两者间的相关性.方法 纳入依据COPD诊治指南中确诊的急性加重期的患者102例为急性加重期组,缓解期的患者132例定为稳定期组,体检健康者158名定为对照组.收集患者相关临床资料,采用比浊法检测血清高敏C反应蛋白水平,酶联免疫吸附法测定血清瘦素水平.应用Pearson相关分析分析瘦素与C反应蛋白及其他因素的相关性.结果 急性加重期组血清瘦素和高敏C反应蛋白水平最高,血清瘦素水平和高敏C反应蛋白水平三组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.经简单相关分析显示,血清瘦素和C反应蛋白间有相关性（r=0.435,P＜0.05）.结论 无论是COPD的缓解期还是急性加重期均存在炎症反应.血清瘦素在COPD的发病机制中可能通过炎症反应参与病变的相关过程.     

冠心病患者血清同型半胱氨酸、胱抑素C和C反应蛋白水平与冠脉病变相关性分析

目的探讨血清同型半胱氨酸、胱抑素C和C反应蛋白在冠心病患者中的表达及与冠脉病变的相关性。方法取2013年6月-2015年3月医院收治老年冠心病患者80例,设为观察组。根据病变血管数分为单支病变组(n=22)、双支病变组(n=32)与多支病变组(n=26);取同期入院冠状动脉造影术检查示无狭窄者30例,设为对照组。采用E601电化学发光自动免疫分析仪测定血清同型半胱氨酸水平,采用免疫比浊法测定患者胱抑素C和C反应蛋白水平。结果观察组血清同型半胱氨酸,胱抑素C和C反应蛋白水平,高于对照组(P0.05)。多支病变组血清同型半胱氨酸,胱抑素C和C反应蛋白水平高于单支病变组与多支病变组(P0.05);双支病变组血清同型半胱氨酸,胱抑素C和C反应蛋白水平高于单支病变组(P0.05);Pearson相关性研究显示:血清同型半胱氨酸,胱抑素C和C反应蛋白与冠脉病变呈正相关性(P0.05)。结论冠心病患者测定血清同型半胱氨酸,胱抑素C和C反应蛋白效果理想,能预测冠脉狭窄病变情况,值得推广应用。     

哮喘患者不同时期血清C反应蛋白测定的临床意义

目的 研究哮喘患者不同时期血清C反应蛋白测定的临床意义.方法 60例哮喘患者(哮喘组)和15名健康对照者(健康对照组)为研究对象,测定哮喘组患者急性发作期、慢性持续期、缓解朗及对照组的血清C反应蛋白、血常规、肺功能及动脉血气.结果 哮喘组患者血清C反应蛋白水平急性发作期明显高于慢性持续期、缓解期及对照组(P均＜0.01).哮喘组急性发作期血清C反应蛋白水平与外周血白细胞总数及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正相关(r分别为0.768、0.694,P均＜0.01),与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)及动脉血氧分压(PaO2)负相关(r分别为-0.563、-0.674、-0.528,P均＜0.01).结论 血清C反应蛋白可作为判断哮喘患者病情的一个炎性反应指标.     

急性心肌梗死患者血清半乳糖凝集素3水平与冠状动脉病变的相关性

目的　探讨半乳糖凝集素3（Gal-3）与急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉病变程度的相关性。方法　收集行急诊冠状动脉造影且确诊为AMI的患者共31例,并收集30例冠状动脉造影正常的非冠心病患者作为对照组。采集入选病例一般临床资料,检测其血清Gal-3、单核细胞趋化蛋白1及血浆高敏C反应蛋白浓度,通过Gensini评分系统对冠状动脉病变程度进行评分,通过分析Gal-3水平及其与单核细胞趋化蛋白1、高敏C反应蛋白和冠状动脉Gensini积分间的相关性,探讨Gal-3与AMI患者冠状动脉病变程度的关系。结果　AMI患者血清Gal-3水平明显高于对照组（P<0.05）;Gal-3水平与高敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1水平呈显著正相关（P<0.05）;Gal-3与AMI患者冠状动脉Gensin积分呈显著正相关（P<0.05）。结论　血清Gal-3水平在某种程度上可反映AMI患者冠状动脉病变程度。     

葡萄籽原花青素降低动脉粥样硬化兔血清C反应蛋白水平

探讨葡萄籽原花青素对动脉粥样硬化兔血清C反应蛋白的作用。 15只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组 (喂饲标准颗粒饲料 )、高脂模型组 (喂饲含 1%胆固醇的颗粒饲料 )和葡萄籽原花青素组 (饲喂含 1%胆固醇和 1%葡萄籽原花青素的颗粒饲料 )。于实验开始前 1天和实验后第 1、2、4、8、12周末取空腹血 ,检测血清C反应蛋白水平。在 12周末 ,所有大白兔经空腹取血后处死 ,取其主动脉进行病理学分析。结果发现 ,与高脂模型组比较 ,葡萄籽原花青素组血清C反应蛋白水平在 1周末即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,并维持至实验结束。高脂模型组和葡萄籽原花青素组血清C反应蛋白水平与时间均呈现高度相关性 (r =0 .990 4 7,P <0 .0 0 1和r =0 .74 777,P <0 .0 0 1)。病理学分析发现 ,葡萄籽原花青素组主动脉动脉粥样硬化病变程度 (主动脉壁厚度和泡沫细胞数量 )比高脂模型组明显降低 (P <0 .0 1)。结果提示 ,葡萄籽原花青素具有抗动脉粥样硬化作用 ,其机制可能与降低血清C反应蛋白水平有关     

补体C1q及抗C1q抗体与系统性红斑狼疮及狼疮肾炎相关性的研究

目的 检测系统性红斑狼疮（SLE）患者血清补体C1q及抗C1q抗体（C1qAb）水平，比较血清C1q与C1qAb之间的相关性；分析血清C1q及C1qAb水平与SLE、狼疮肾炎（LN）以及SLE病情活动的相关性。方法 采用单向免疫扩散法（SRID）检测血清C1q，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清C1qAb。结果 SLE患者的血清C1q水平显著低于其他对照组，而血清C1qAb水平显著高于其他对照组。其中LN患者的血清C1q水平显著低于非LN的SLE患者、血清C1qAb水平显著高于非LN的SLE患者。SLE患者血清C1qAb与C1q之间呈显著负相关。病情活动期的SLE患者血清C1q水平显著低于稳定期患者；血清C1qAb水平显著高于稳定期患者。结论 血清C1q的降低及血清C1qAb的升高与SLE相关。血清C1qAb的升高，可能是导致血清C1q降低的主要原因之一。血清C1q、C1qAb水平与SLE患者肾脏损害显著相关。血清C1q、C1qAb水平与病情活动显著相关。     

动脉粥样硬化与血清C反应蛋白的相关性分析

目的 对动脉粥样硬化与血清C反应蛋白的相关性进行观察,以期掌握病情、指导治疗及评估预后等.方法 选取120例动脉粥样硬化患者为病例组,同期30名健康体检者作为对照组.对两组研究对象动脉粥样硬化程度与血清C反应蛋白相关性进行回归分析,对动脉粥样硬化者斑块等情况进行观察,将数据进行整理、统计学处理与分析.结果 动脉粥样硬化与血清C反应蛋白水平呈正相关性(P<0.05);且血清C反应蛋白水平,硬斑者与内膜中层增厚者相比、软斑者与硬斑者相比、混合斑者与硬斑相比有统计学意义(P<0.05).结论 加强血清C反应蛋白水平的监测,对了解动脉粥样硬化程度和斑块情况、掌握病情有重要的临床价值.     

冠心病患者颈动脉硬化与高敏C反应蛋白水平的关系研究

目的探讨冠心病合并颈动脉粥样硬化与C反应蛋白(hs-CRP)水平增高及其危险因素的关系。方法对入选94例冠心病患者进行颈动脉超声测量观察颈动脉内膜厚度,粥样斑块的数量及部位。定量检测C反应蛋白水平。结果合并颈动脉粥硬化的冠心病患者血清C反应蛋白水平明显高于无颈动脉硬化患者(9.94±8.95mg)VS(4.12±2.85mg),P<0.05。颈动脉内有多个斑块的患者血清C反应蛋白明显高于颈动脉内膜中膜增厚的患者(12.68±8.34)VS(9.94±8.95)mg,P<0.05。结论血清C反应蛋白水平的高低与冠心病颈动脉粥样硬化程度,内膜厚度,斑块数量有一定相关性。合并颈动脉内膜增厚及斑块的患者血清C反应蛋白明显高于无颈动脉硬化患者。     

糖化血红蛋白和超敏C反应蛋白在预测2型糖尿病患者心房颤动中的价值研究

目的探讨分析糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白在预测2型糖尿病患者心房颤动中的价值。方法随机选取2014年5月—2018年5月期间于该院诊断为2型糖尿病并住院治疗的患者55例做为对照组,2型糖尿病合并房颤并住院治疗的的患者55例作为观察组,测定两组患者血清糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平和左房内径,对比分析三项指标之间的关系。结果观察组患者的糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平及左房内径均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平之间存在明显正相关;糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平分别与左房内径呈明显正相关。结论 2型糖尿病患者血清中糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平水平越高,合并房颤的发生率越高,联合检测血清糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平更利于预测2型糖尿病患者房颤的发生风险。     

2型糖尿病初发患者外周血单核细胞中核因子-kB表达及超敏C反应蛋白水平研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)初发患者外周血单核细胞中核因子kB(NF-kB)的表达及血清超敏C反应蛋白水平(hs-CRP)。方法颗粒增强免疫沉淀法测定91例初发T2DM患者(G2组)及60例对照组(G1组(血清超敏C反应蛋白水平(hs-CRP)水平;免疫组织化学染色法测定G2、G1组外周血单核细胞NF-kB活性;分析NF-kB活性与hs-CRP浓度相关性。结果G2组外周血单核细胞中NF-kB活性和血清hs-CRP水平显著高于G1组(P<0.01),而且外周血单核细胞中NF-kB活性与血清hs-CRP水平显著正相关。结论2型糖尿病患者处于炎症状态,血单核细胞中核因子NF-kB表达及血清hs-CRP水平升高可能与动脉粥样硬化的形成有关。