肝硬化腹水患者前炎症细胞因子的变化及意义

目的　探讨肝硬化腹水患者体内前炎症细胞因子TNF α、IL 6的变化及临床意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 94例肝炎后肝硬化腹水患者腹水、血液标本中TNF α、IL 6水平 ,同时应用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测标本内毒素水平 ,研究以上指标的相互关系及临床意义。结果　①肝炎后肝硬化自发性细菌性腹膜炎 (SBP)组、无菌性腹水 (SA)组血浆内毒素、TNF α、IL 6浓度均显著高于健康对照组 (P值均 <0 0 0 1) ;②SBP组腹水内毒素、TNF α、IL 6浓度均显著高于SA组 (P值均 <0 0 0 1) ;③肝硬化腹水患者血浆内毒素与TNF α、IL 6水平呈正相关 (P值均 <0 0 0 1)。结论　肝硬化腹水患者存在细胞因子血症 ;肝硬化腹水患者TNF α ,IL 6水平升高与体内内毒素水平升高有关     

长时间重度失血性休克细胞因子、内毒素、一氧化氮的测定及其意义

目的　探讨内毒素、肿瘤坏死因子 (TNFα)、白介素 6(IL 6)、白介素 8(IL 8)及一氧化氮(NO)在长时间重度失血性休克中的作用。方法　 4 0只家兔随机分为对照组及失血性休克 1h、4h、8h组 ,从股动脉放血造成失血性休克 ,测定各组动物血浆内毒素、TNFα、IL 6、IL 8及NO水平。结果　血浆内毒素、TNFα、IL 6、IL 8及NO水平在休克后明显升高 (P <0 .0 1) ;血浆NO-2 活性水平以休克 1h组最高 ,但与休克 4h、8h组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,休克 4h组与休克 8h组NO-2 含量呈逐渐下降趋势。随着休克时间的延长 ,各组动物的存活率明显下降。结论　长时间失血性休克可使血浆内毒素、细胞因子及一氧化氮水平升高 ,其水平与动物存活率呈正相关     

重组人白细胞介素-11对2,4-二硝基氟苯致小鼠接触性皮炎和炎症细胞因子水平的影响

目的观察重组人白细胞介素11(rhIL11)对接触性皮炎有无抗炎作用。方法采用2,4二硝基氟苯(DNFB)致小鼠耳部皮肤接触性皮炎试验模型,观察scrhIL110.375～1.5mg·kg-1·d-1,连续10d后皮肤炎症反应程度,同时采用放射免疫分析法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素6(IL6)的水平,采用生物化学检测法测定血清一氧化氮(NO)的水平,采用免疫组化法测定皮肤中细胞间粘附分子(ICAM1)的表达。结果rhIL11可显著降低炎性细胞浸润,减轻炎症反应程度,并显著降低血清中TNFα,NO,IL6及皮肤中ICAM1的水平。结论rhIL11可抑制DNFB诱发的炎症反应,并明显降低血清中促发因子TNFα,NO,IL6等的水平及皮肤中ICAM1的表达。     

血必净注射液辅治创伤性脓毒症对患者血清细胞因子水平的影响

目的：观察血必净注射液辅治对创伤性脓毒症患者血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素－8（IL－8）、白细胞介素－10（ IL－10）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）水平的影响。方法将创伤性脓毒症患者208例随机分为研究组与对照组各104例,2组患者入院后均给予积极的外科手术清创、行积极的液体复苏治疗、抗生素控制感染、给予积极的镇静、镇痛处理及器官功能保护等综合处理。研究组在此基础上给予加用血必净注射液100ml静脉滴注,每天2次。对照组同期给予葡萄糖氯化钠注射液100ml静脉滴注。治疗后第5天晨空腹静脉血测血清CRP、IL－8、IL－10、TNF－α水平的变化。结果术后第5天研究组血清CRP、IL－8、IL－10、TNF－α水平明显低于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论创伤性脓毒症患者早期给予血必净注射液辅助治疗可明显减轻患者血清炎性反应细胞因子水平,减少炎性损伤,对各脏器功能具有保护作用。     

褪黑素对免疫性肝损伤小鼠自由基和细胞因子的影响

目的　研究褪黑素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在诱导BCG +LPS免疫性肝损伤模型的基础上 ,用分光光度法检测血浆中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、SOD含量 ;L92 9细胞株法检测血浆中TNF α的生物学活性 ;胸腺细胞增殖法测定血浆中IL 1活性。结果　在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中 ,褪黑素 (0 2 5 ,1,4mg·kg-1)ig预防给药均明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT、AST活性 ,且以 1mg·kg-1的剂量作用最明显 ;并能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆SOD活性升高 ,抑制免疫性肝损伤小鼠血浆NO、TNF α和IL 1的升高。结论　褪黑素对小鼠免疫性肝损伤具保护作用     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2/6-keto-PGF1α值及胰腺组织NO的影响

目的:研究芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎模型(AP)血浆血栓素B(2TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及胰腺组织一氧化氮(NO)的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为假手术、模型、丹参及Ru高、中、低剂量组。以牛磺胆酸钠溶液复制大鼠急性胰腺炎模型,测定各组大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值、酶学及胰腺组织NO,并做病理检查。结果:Ru能够有效降低AP模型大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值,降低胰腺组织的NO含量,减轻胰腺组织水肿、坏死炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论:Ru对胰腺组织有一定的保护作用。     

生脉注射液在心脏直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究生脉注射液在体外循环 (CPB)心脏直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :2 0例择期CPB心脏瓣膜手术患者随机分为两组 (每组 10例 ) :对照组 (C组 )、生脉注射液组 (S组 )。对照组不给药 ,试验组给予生脉注射液 2 0 0mL(其中 10 0mL为麻醉诱导前给予 ,10 0mL预充体外循环机内 )。分别于麻醉诱导后 (T1)、阻断升主动脉 30min(T2 )、再灌注 1h(T3)、再灌注 2h(T4 )及再灌注 3h(T5 ) ,各时间点测定样本中下列各指标的水平 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)。结果 :两组血清中TNF α、IL 6、IL 8的浓度都是在再灌注后与手术前及阻断主动脉 30min时相比有明显的增加 (P <0 .0 5 ) ;在T3、T4、T5三个时点生脉注射液组的TNF α、IL 6、IL 8的释放明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :在体外循环过程中生脉注射液可以通过抑制炎性介质TNF α、IL 6和IL 8的释放而减轻缺血再灌注损伤。     

不孕症患者血清TNF、IL-2、E2、FSH、LH、P、PRL水平的变化

目的 探讨不孕症女性患血清TNF、IL－2、E2、FSH、LH、P、PRL水平。方法 应用放射免疫分析法对44例不孕症女性进行了TNF、IL－2、E2、FSH、LH、P、PRL含量测定并与35例正常健康人的比较。结果 不孕症女性血清TNF、IL－2、E2、FSH、LH、P、PRL水平均较对照组升高（P＜0．01），FSH虽有所升高，但无统计学意义。结论 测定不孕女性血清中TNF、IL－2、E2、FSH、LH、P、PRL水平对不孕症女性的诊断提供了一个有价值的数据。     

醒脑通脉化瘀方对急性脑梗死患者血清 hs－CRP、IL－1β、TNF－α的影响

目的：观察醒脑通脉化瘀方对急性脑梗死患者血清超敏－C反应蛋白（ hs－CRP）、白介素－1β（ IL－1β）、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）水平的影响。方法将急性脑梗死患者160例随机分为研究组和对照组各80例。对照组依据2010年版中国急性缺血性脑卒中诊治指南分析患者危险因素给予规范药物治疗,研究组在对照组基础上加用中药合剂—醒脑通脉化瘀组方,2组均治疗2周。比较2组治疗前后患者hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平变化。结果治疗前,2组患者血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗后,2组hs－CRP、IL－1β、TNF－α均较治疗前降低,且研究组降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论醒脑通脉化瘀方可以明显抑制急性脑梗死患者血清hs－CRP、IL－1β、TNF－α水平,抑制机体氧化应激反应,起到加强脑保护作用。     

舒血宁对急性脑梗死患者的治疗价值

目的探讨银杏叶注射液（舒血宁）对急性脑梗死患者的治疗意义。方法对78例急性脑梗死患者应用舒血宁治疗2周，采用放射免疫法测定治疗前后血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a（6-K-PGFF1a）水平，采用微粒子酶免分析法测定治疗前后高同型半胱氨酸（HCY）水平，观察治疗前后患者TXB2、6-K-PGFF1a、HCY的改变。结果急性脑梗死患者舒血宁治疗后血浆TXB2及HCY明显下降（P〈0．05），6-K—PGFF1a明显升高（P〈0．05）。结论应用舒血宁可降低TXB2，提高PGFF1a改善TXB2／PGFF1a平衡，降低HCY水平，对防治急性脑梗死有一定价值。     

Über den Nachweis von 2-Brom-2-äthyl-4-hydroxybutyramid und 2-Brom-2-äthyl-4-butyrolactam nach Carbromalgabe

Zusammenfassung 2-Brom-2-äthyl-4hydroxybutyramid und 2-Brom-2-äthyl-4-butyrolactam sind aus dem Urin von Mäusen, Ratten und Hunden nach Zufuhr von Carbromal oder Bromdiäthylacetamid sowie aus dem Urin carbromalvergifteter Patienten isoliert und mittels Massen-, Kernresonanz- und IR-Spektroskopie identifiziert worden.

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2-Br-2-ethyl-4-hydroxybutyramide and 2-Br-2-ethyl-4-butyrolactam as Carbromal Metabolites

2-Brom-2-ethyl-4-hydroxybutyramide and 2-Brom-2-ethyl-4-butyrolactam have been isolated from the urine of patients with carbromal intoxications as well as from the urine of rat, mouse and dog after the application of either carbromal or bromdiethylacetamide and identified by means of mass-, NMR- and IR spectroscopy.

     

Untersuchungen zum Metabolismus des Carbromal

Erythro-2-Brom-2-ethyl-3-hydroxybutyramide has been isolated from the urines of patients with Carbromal intoxications as well as from the urine of rat, mouse and dog treated with either Carbromal or with 2-Brom-2-ethylacetamide. The identification of the excreted and synthetized metabolite was carried out by means of IR, Mass and NMR spectroscopy.Along with the erythro-2-Brom-2-ethyl-3-hydroxybutyramide one other bromine containing compound was isolated after Carbromal application only, its mass spectrum and rel. RF values having the same characteristics as the synthetized erythro-2-Brom-2-ethyl-3-hydroxybutyrylcarbamide. However, the purification of this metabolite so far has not been successful.

Herrn Dipl.-Physiker Dr. Moser von der Unilever-Forschungsgesellschaft mbH, Hamburg, gilt unser besonderer Dank für die Aufnahme der Massen- und NMR-Spektren.     

复方丹参注射液对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的:探讨复方丹参注射液(ISM)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡保护作用的机制.方法:在H2O2诱导PC12细胞凋亡模型的基础上,采用MTT比色分析测细胞存活率,Hoechst-PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况,RT-PGR检测par-4和NF-gB P 65基因mRNA表达,Western b1ot检测Par-4和NF-κB P 65蛋白表达.结果:不同剂量ISM预处理1 h可提高PC12细胞的存活率,降低par-4和NF-κB P 65的mRNA表达以及蛋白表达.结论:ISM可剂量依赖性地对抗H2O2的神经毒性作用,其机制可能与降低凋亡基因par-4的表达有关.     

H_2O_2预处理对多巴胺损伤PC12细胞的适应性保护作用

目的探讨H2O2预处理对多巴胺(dopamine,DA)损伤PC12细胞的适应性保护作用。方法透射电镜、Hoechst染色和PI染色流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观测细胞凋亡,MTT代谢率法观察细胞线粒体氧化磷酸化功能状态,Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(△Ψm)。结果50μmol·L-1DA作用PC12细胞24h后,电镜可观察到PC12细胞体积缩小,核染色质浓缩、边集,核碎裂等细胞凋亡征象。Hoechst33258染色显示,DA(50μmol·L-1)作用24h后,经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡量较未预处理的明显减少。50、100和200μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的凋亡率分别为(20.9±1.8)%、(40.5±6.4)%、(88.1±3.9)%,而经H2O2预处理的PC12细胞的凋亡率分别下降至(4.9±2.9)%、(12.0±1.4)%、(61.5±3.4)%(P<0.01)。20、40、80μmol·L-1DA作用细胞24h后,细胞MTT代谢率明显下降,而H2O2预处理抑制20、40、80μmol·L-1DA引起的PC12细胞MTT代谢率的下降(P<0.01)。50μmol·L-1DA作用24h后,PC12细胞的平均Rh123荧光强度由正常对照的(46.87±0.33)下降至(4.39±2.93),而经H2O2预处理的PC12细胞,其平均Rh123荧光强度仅下降到(10.50±0.28),下降程度明显减轻(P<0.01)。结论H2O2预处理对DA损伤PC12细胞具有适应性保护作用。     

蒺藜皂苷对PC12细胞凋亡的保护作用及机制

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin tribulus terrestris,GSTT)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst 33258荧光核染色,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体峰比率及Western blot方法检测与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.01),凋亡细胞减少,凋亡比率下降(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡及影响凋亡相关蛋白的表达有关。     

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置显微镜观察细胞生长状况和形态变化,琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状图谱,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体比率及线粒体膜电位的变化。结果与模型组比较FMCL 100、30mg.L-1两组PC12细胞活性增强,贴壁生长数量增多,而圆缩脱落者减少,未见典型DNA梯状图谱,凋亡比率下降,线粒体膜电位回升,且在一定范围内存在剂量依赖关系。结论山楂叶总黄酮可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

银杏叶提取物对H2O2致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物在H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤中所起到的保护作用。方法：分别以不同浓度的H2O2处理乳鼠心肌细胞24h,采用MTT法检测H2O2对细胞的损伤作用;将乳鼠心肌细胞分成4组：对照组．H2O2组,EGB＋H2O2组,EGB组,通过细胞形态学、MTT法及LDH（乳酸脱氢酶）指标检测处理后细胞的生长活力和凋亡情况。结果：H2O2对乳鼠心肌细胞的损伤作用呈剂量依赖性;H2O2可显著诱导乳鼠心肌细胞凋亡,而EGB（50／aL／mL）可明显抑制它的作用。结论：EGB对H2O2所致的乳鼠心肌细胞损伤有明显的保护作用。     

西洋参皂苷对H_2O_2致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究西洋参皂苷对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用。方法建立H2O2诱导PC12细胞损伤模型,化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶活性,并在显微镜下观察其形态学特征。结果200μmoL/L H2O2诱导PC12细胞,10 h呈明显损伤作用,250μg/mL西洋参皂苷对H2O2致PC12损伤的细胞有增殖作用。结论西洋参皂苷对H2O2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧能力有关。     

2,3-吲哚醌对多巴胺能细胞氧化损伤的保护作用

目的采用过氧化氢(H2O2)作为损伤因素,检测2,3-吲哚醌(isatin,ISA)对MES 23.5细胞的保护作用及其机制。方法 MTT比色法检测H2O2的毒性作用及ISA的保护作用。细胞分为:对照组,H2O2 20μmol.L-1组,和ISA 100μmol.L-1+H2O2 20μmol.L-1组,采用流式细胞技术(FCM)检测线粒体膜电位(△ψm)的变化;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化。结果 H2O2组细胞存活率明细降低。ISA 100μmol.L-1及以上浓度处理的细胞存活率均高于H2O2组(P<0.05)。H2O2组细胞内R123平均荧光强度较对照组明显降低而ISA组明显增强(P<0.01)。H2O2组细胞内Fluo-3荧光强度明显高于对照组(P<0.01),而ISA组细胞内荧光强度明显低于H2O2组(P<0.01)。结论 ISA可减轻H2O2导致的DA能MES 23.5细胞损伤,其机制与减轻△ψm异常,降低[Ca2+]i水平有关。