早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清中MMP-8及TIMP-1水平的影响

目的：探讨早期强化他汀治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血清中基质金属蛋白酶8（MMP-8）和组织抑制因子1（TIMP-1）水平的影响。方法：ACS患者148例,随机分为常规他汀组（阿托伐他汀20 mg/d）和强化他汀组（阿托伐他汀40mg/d）,治疗1月后观察两组治疗前后MMP-8和TIMP-1水平的变化。结果：两组治疗后血清中MMP-8均下降,强化组下降明显（P〈0.05）,而TIMP-1均有升高,强化组上升显著（P〈0.05）。结论：早期大剂量应用阿托伐他汀治疗可降低ACS患者血清MMP-8水平和升高TIMP-1水平,抑制炎性反应,促进斑块的稳定。     

氟伐他汀对急性冠脉综合征血清高敏C-反应蛋白及MMP-9的影响

目的探讨氟伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）血清高敏C-反应蛋白（hs—cRP）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法ACS68例,随机分成氟伐他汀治疗组34例,对照组34例,比较各组患者血清hs—CRP、MMP-9水平的变化。结果治疗4周后,氟伐他汀组血清hs—cfuP、MMP-9水平明显低于对照组（P〈0．05）,两组间血脂变化无统计学差异（P〉0．05）。结论氟伐他汀可降低ACS患者血清hs—cRP、MMP-9水平,抑制炎症反应,稳定粥样硬化斑块。     

STEMI急诊 PCI术前负荷剂量阿托伐他汀对心肌血流灌注及血清 sCD40 L水平的影响

目的：探讨ST段抬高型心肌梗死（ST-Segment elevation myocardial infarction , STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention , PCI）前给予80 mg阿托伐他汀强化治疗对术后心肌血流灌注及血清 sCD40L的影响。方法对拟行急诊PCI的STEMI（＜12 h）患者,随机分为A、B、C 3组。 A组术前阿托伐他汀80 mg,术后40 mg/晚,1个月后改为20 mg/晚;B组术前未给予阿托伐他汀,术后40 mg/晚,1个月后改为20 mg/晚;C组术前未给予阿托伐他汀,术后20 mg/晚。观察术后即刻TIMI血流分级、校正TIMI血流帧数（corrected TIMI frame count,cTFC）以及各组术前、术后24 h、术后7 d及术后30 d血清sCD40L的水平变化;同时记录用药期间的药物不良反应。结果术后cTFC比较,A组（25．44±12．07）显著小于B组（30．98±12．09）、C组（33．49±14．56）,差异有统计学意义（P＜0．05）;而3组间TIMI3级血流比例依次为91．7％（44/48）、88．4％（38/43）、86．7％（39/45）,组间比较,差异无统计学意义。急诊PCI术后24 h及7 d,A组血清sCD40L水平[（16．18±4．52）ng/ml,（3．92±1．44）ng/ml]低于B组[（18．25±5．02）ng/ml,（4．63±1．68）ng/ml]及C组[（18．66±4．17）ng/ml,（4．68±1．51）ng/ml],差异有统计学意义（P＜0．05）;术后30 d 3组间比较无统计学差异。3组用药期间无严重药物不良反应发生。结论 STEMI患者急诊PCI术前给予负荷剂量阿托伐他汀治疗可显著改善术后心肌血流灌注及炎性反应程度,且安全性好。     

不同剂量辛伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清C-反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清C-反应蛋白（CRP）的影响。方法选择ACS患者48例随机分为辛伐他汀20mg/d治疗组（A组）与辛伐他汀40mg/d治疗组（B组）,每组24例。分别在治疗前和治疗后7d检测血清CRP水平。结果与治疗前比较,A组和B组患者治疗后CRP水平均明显降低（P〈0.01）;与A组比较,B组患者治疗后血清CRP水平明显降低,（10.6±2.9）mmol/Lvs（15.7±1.9）mmol/L（P〈0.05）。结论辛伐他汀能显著减轻ACS患者全身炎症反应,早期给予足量的辛伐他汀干预可减少并发症的发生。     

阿托伐他汀对大鼠血清VEGF、Ang-1以及Ang-2影响

目的通过研究阿托伐他汀对健康大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)以及血管生成素-2(Ang-2)水平影响的时间、剂量依赖性,探讨阿托伐他汀作为血管病预防用药在非病理情况下对血管新生的影响。方法将30只健康SD大鼠随机分成对照组、低剂量组与高剂量组,每组各10只,分别连续灌胃生理盐水、低剂量和高剂量的阿托伐他汀28 d。于第1天给药前、第7天给药后24 h、第28天给药后24 h采静脉血,分离血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF、Ang-1以及Ang-2。结果第7天,高剂量组血清VEGF、Ang-2的变化明显升高[(347.20±28.00)pg/ml,(1 915.00±543.30)ng/L,P<0.05];低剂量组血清VEGF、Ang-1的变化明显升高[(653.60±57.10)pg/ml,(1 718.00±283.00)pg/ml,P<0.05],Ang-2的变化明显降低[(-3 016.00±483.00)ng/L,P<0.05];对照组无明显变化。第28天各组血清VEGF、Ang-1、Ang-2水平无明显变化。结论健康大鼠短期应用阿托伐他汀明显改变血清血管特异性生长因子水平,且应用剂量不同变化效果不同。     

阿托伐他汀通过激活PPARa信号通路抑制老年大鼠心肌IL-1β表达

目的：观察阻断老年大鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体a（PPARα）信号通路对白细胞介素-1β（IL-1β）表达水平的影响。方法：将培养的老年大鼠心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋PPARa拮抗剂GW6471。用RT-PCR和western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和IL-1β蛋白含量。结果：①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;②与空白对照组相比,阿托伐他汀组IL-1βmRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;③GW647l＋阿托伐他汀组IL-18mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞IL-1p表达的作用可能与其激活PPARα信号通路有关。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆MCP-1、hsCRP水平的影响

目的探讨氟伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆单核细胞趋化因子-1（MCP-1）及超敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫浊度法检测70例UAP患者服用阿托伐他汀前后血浆MCP-1及hsCRP水平。结果UAP组血浆MCP-1、hsCRP水平为（27．88±6．35）pg／L、（2．35±0．33）ug／L显著高于对照组的（9．92±2．15）pg／L和（1．38±0．30）ug／L（P〈0．05或P〈0．01）,服用阿托伐他汀4周后血浆MCP—1及hsCRP水平明显下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论UAP患者血浆MCP-1及hsCRP水平升高与冠脉炎症反应相关,阿托伐他汀可显著降低UAP患者血浆MCP-1及hsCRP水平。改善冠心病患者的预后。     

氯沙坦联合阿托伐他汀对糖尿病肾病内皮功能及血管弹性的影响

目的 观察氯沙坦联合阿托伐他汀对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）内皮功能及血管弹性的影响.方法 65例糖尿病肾病合并高血压患者,按照随机信封法分为3组：氯沙坦组,50 mg/d;阿托伐他汀组,20 mg/d;联合治疗组,氯沙坦50 mg/d＋阿托伐他汀20 mg/d.观察治疗6个月后肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD）和肱-踝动脉脉搏波速度（baPWV）的变化情况.结果 治疗6个月后,联合治疗组FMD为（10.61±0.52）,与氯沙坦组（7.28±0.59）或阿托伐他汀组（6.87±0.62）比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;联合治疗组baPWV为（8.56±0.44） cm/s,与氯沙坦组（10.8±0.62） cm/s或阿托伐他汀组（11.2±0.41） cm/s比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 氯沙坦和阿托伐他汀联合使用有助于进一步改善DN血管内皮功能及动脉血管的弹性度.     

不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂水平及炎性因子的影响

 目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对老年人高血压患者血脂水平及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的影响。方法 将120例老年高血压患者随机分为对照组、治疗1组和治疗2组,3组均接受常规治疗,治疗1组和治疗2组在常规治疗基础上睡前分别口服阿托伐他汀10 mg/d和20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。统计3组患者入院24 h内及治疗12周后的血压、血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α的相关数据并进行比较。结果 与治疗前比较,3组治疗后血压均明显下降(均P＜0.05)。3组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6 和TNF-α均有不同程度的下降,对照组、治疗1组和治疗2组治疗后的TC分别为(5.89±0.53) mmol/L、(5.11±0.53) mmol/L和(4.92±0.23) mmol/L,相应3组治疗后的LDL-C分别为(3.09±0.71) mmol/L、(2.69±0.33)mmol/L和(2.21±0.31) mmol/L,而hs-CRP分别为(6.84±0.63) mg/L、(5.79±0.98 )mg/L和(4.49±1.01) mg/L。与对照组比较,治疗1 组的TC、LDL-C、hs-CRP水平明显降低(P＜0.05),且治疗2组的LDL-C、hs-CRP 水平明显低于治疗1组(P＜0.05)。结论 阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及炎性因子水平,剂量20 mg/d比10 mg/d效果更好。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清高敏C反应蛋白和胱抑素－C的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛（ unstable angina,UA）患者血清高敏C反应蛋白（high sensitivive C－reactive protein,hs－CRP）和胱抑素－C（Cystain C,Cys－c）的影响。方法165例不稳定性心绞痛患者随机分为对照组、常规剂量组和大剂量组,每组各55例。对照组给予常规药物治疗,常规剂量组和大剂量组在常规药物治疗基础上分别给予阿托伐他汀20 mg／d,40 mg／d口服,连续用药12周。治疗前后测定血清hs－CRP和Cys－c水平。结果 UA患者早期予阿托伐他汀治疗后可使血清hs－CRP和Cys－c水平较对照组明显下降,大剂量组较常规剂量组改变更加显著。结论早期使用阿托伐他汀治疗可明显减轻UA患者冠状动脉粥样斑块的炎症反应,从而稳定斑块,改善预后。     

同型半胱氨酸和白介素-18与急性脑梗死发病的相关性研究

目的：分析血浆同型半胱氨酸（Hcy）及白介素（IL）-18与急性脑梗死发病的相互关系。方法：选择我院老年病科2006-04－2008-05的住院脑梗死患者103例,健康对照46例,测定血清中IL-18及Hcy水平。结果：脑梗死组的血清IL-18浓度（212.57±86.72 pg/ml）明显高于对照组（121.45±75.65 pg/ml）（P〈0.05）;脑梗死组Hcy浓度（8.84±3.15μmol/L）明显高于对照组（6.92±1.23μmol/L）（P〈0.05）;在脑梗死患者,IL-18升高组血浆Hcy的浓度（10.1±3.5μmol/L）明显高于IL-18正常组（8.3±2.6μmol/L）,直线相关性显示IL-18水平和Hcy明显相关（r=0.42,P〈0.05）。结论：急性脑梗死患者血清中IL-18、Hcy浓度明显高于正常对照,另外IL-18可能是脑梗死患者Hcy的独立决定因素。     

慢性丙型肝炎患者树突状细胞体外培养后IL-12、INF-γ水平变化

目的 探讨慢性丙型肝炎患者树突状细胞（dendritic cells,DC）体外培养后细胞因子IL-12、INF-γ水平变化.方法 选择32例慢性丙型肝炎患者作为观察组,30例健康体检者作为对照组,分别取抗凝血50 ml,经过DC体外培养后留取上清液5 ml备检,用ELISA试剂盒检测两组培养前、后细胞因子IL-12、INF-γ的水平变化.结果 观察组实验前血清中细胞因子IL-12为（38.46±4.97）ng/L,INF-γ为（15.27±2.67）pg/ml,对照组分别为（61.10±4.38）ng/L、（27.24±1.79）pg/ml,两组差异有统计学意义（P＜0.01）.观察组DC培养后上清液中IL-12为（337.91±13.35）ng/L,INF-γ水平为（6076.72±403.43）pg/ml,对照组分别为（661.44±52.99）ng/L、（10 449.00±626.54）pg/ml,两组差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 体外培养后DC分泌IL-12、INF-γ水平明显高于培养前,提示通过DC培养提高细胞因子水平诱导细胞免疫,可作为慢性丙型肝炎的一种新型辅助疗法.     

不同类型冠心病患者血清基质金属蛋白酶9含量及意义

目的观察冠心病患者血清基质金属蛋白酶9含量，探讨血清基质金属蛋白酶9在冠心病发病及病程进展中的意义。方法随机选取经冠脉造影证实的冠心病患者45例作为研究组，根据病情的严重程度分为3个亚组：稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组各15例，又根据冠状动脉造影所示的冠状动脉病变程度分为3个亚组：单支病变组12例、双支病变组19例、三支或左主干病变组14例。对照组选择15例同期健康体检的健康人。血清基质金属蛋白酶9检测选用分光光度法检测。将冠心病患者组的检测结果与对照组结果进行统计学处理。结果①冠心病稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛组和心肌梗死组3个亚组的血清基质金属蛋白酶9的浓度分别为（356．8±156．2）ng／ml、（6203±173．1）ng／ml、（856．9±260．8）ng／ml, 各组均高于正常对照组（124．2±37．6）ng／ml，且各组间均有统计学差异（P〈0．05）。②单支病变组、双支病变组、三支或左主干病变组三个亚组的血清基质金属蛋白酶9浓度分别为（315．2±98．6）ng／ml、（478．8±152．2）ng／ml、（603．3±283．1）ng／ml，各组间均有统计学差异（P〈0．01）。结论冠心病患者组血清基质金属蛋白酶9水平与健康人对比相对较低，并与病情严重程度和冠状动脉病变的严重程度相关。提示内源性血清基质金属蛋白酶9的增加参与了冠心病发生发展的过程。     

继发性甲状旁腺功能亢进症对肾性贫血的影响

目的观察维持性血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism,SHPT）对肾性贫血的影响。方法给予34例维持性血液透析患者活性维生素D3或甲状旁腺切除术纠正SHPT,根据治疗效果分为组1[治疗后全段甲状旁腺激素（immunoreactive parathyroidism hormone,iPTH）≥350 ng/ml]和组2（治疗后iPTH〈350 ng/ml）两组。观察治疗前后血红蛋白（hemoglobin,Hb）、血细胞比容（hematoccrit,Hct）、重组人促红细胞生成素用量/血细胞比容[recombinant human erythropoietin（r-HuEPO）dosage to Hct,EPO/Hct]的变化。结果 34例患者中,25例患者治疗后iPTH降至350 ng/ml以下（组2）,9例患者iPTH仍明显高于350 ng/ml（组1）。组1及组2患者治疗前各参数比较无统计学差异,治疗后各参数比较,组2患者的Hb、Hct、EPO/Hct高于组1患者,差异有统计学意义。组2患者血清iPTH由（739.03±411.77）pg/ml降至（251.91±72.9）pg/ml,Hb由（104.32±9.56）g/L升至（116.44±7.37）g/L,Hct由（32.52±2.8）%升至（36.56±2.08）%,EPO/Hct值由（4.36±1.46）×104U降至（3.47±1.10）×104U,均P〈0.05;组1患者治疗前iPTH（999.67±351.99）pg/ml、Hb（107±11.41）g/L、Hct（33.3±3.5）%、EPO/Hct值（4.36±1.46）×104U,治疗后iPTH（1029.3±281.041）pg/ml、Hb（106±11.12）g/L、Hct（32.8±3.3）%、EPO/Hct值（5.13±1.74）×104U,均P〉0.05。结论 SHPT是引起EPO抵抗的一个重要因素,纠正维持性血液透析患者SHPT有利于肾性贫血的纠正。     

血管炎性反应在急性冠脉综合征发病机制中的作用

目的：通过探讨急性冠脉综合征（ acute coronary syndrome ,ACS）患者血浆C-反应蛋白（ CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化,揭示血管炎性反应在ACS发病机制中的作用。方法选择60例ACS患者作为病变组,其中ST段抬高心肌梗死（ST elevated myocardial infarction,STEMI）20例,非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）13例,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）27例;对照组为慢性稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）组40例,应用ELISA（酶联免疫吸附双抗夹心法）法检测两组患者的血清CRP、MMP-9水平,进行相关统计学处理。结果 ACS组血浆CRP水平测定结果高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．01）,AMI组血浆CRP水平测定结果高于UAP组,差异具有统计学意义（P＜0．01）,且血浆CRP水平高低与ACS的严重程度呈正相关。 ACS组血浆MMP-9测定结果高于对照组（P＜0．01）,AMI组MMP-9水平测定结果高于UAP组,差异具有统计学意义（P＜0．01）,且MMP-9水平高低与ACS的严重程度呈正相关。结论血管炎性反应在ACS发病机制中起非常重要的作用,且与疾病的严重程度明显相关;可为ACS的临床干预及病情预后判断提供参考依据。     

通心络对急性冠脉综合征患者PCI术后炎性反应及血管内皮功能的影响

 目的 探讨通心络对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者PCI术后炎性反应及血管内皮功能的影响。方法 收集辽河油田总医院心内科2017-10至2018-03收治的拟行PCI治疗的ACS住院患者137例,以随机信封法分为通心络组(68例)和对照组(69例)。对照组给予冠心病常规治疗,通心络组在常规治疗的基础上给予通心络胶囊口服治疗,观察周期均为12周。监测两组PCI术后血管生成素样蛋白2(Angptl2)、白细胞介素(IL)-18及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平变化,术后12周肱动脉血管内皮舒张功能(FMD)和小动脉弹性指数(C2)。结果 观察治疗12周后,两组Angptl2[(27.61±8.55)ng/L,(32.30±11.56)ng/L]及IL-18[(75.66±10.22)pg/ml,(91.81±12.99)pg/ml]水平均较治疗前[(61.95±10.31)ng/L,(60.83±10.00)ng/L;(178.28±12.00)pg/ml,(180.12±10.43)pg/ml]显著降低(P＜0.05),同时PAI-1水平[(26.64±8.0)μg/L,(30.92±6.64)μg/L]较治疗前[(88.71±8.11) μg/L,(83.33±8.70) μg/L]显著降低(P＜0.05);且通心络组Angptl2及IL-18水平较对照组显著降低(P＜0.05);通心络组PAI-1水平低于对照组,两组间差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗12周后两组FMD和C2均有改善,通心络组[FMD(8.99±1.12),C2(6.32±0.70) ml/mmHg×100]水平明显优于对照组[(6.65±0.95),(5.42±0.91)ml/mmHg×100]) (P＜0.05)。结论 通心络可通过降低Angptl2、IL-18、PAI-1水平及改善FMD和C2,减轻ACS患者PCI术后炎性反应、恢复血管内皮功能和修复小动脉弹性。