巨噬细胞移动抑制因子与脓毒症患儿肾上腺皮质功能关系的研究进展

相对性肾上腺皮质功能不全是脓毒症患儿病情恶化因素之一,目前临床诊断尚存在争议.巨噬细胞移动抑制因子能抵抗糖皮质激素的抗炎活性,在机体炎症反应中起重要作用.巨噬细胞移动抑制因子与糖皮质激素之间相互作用可能引起相对性肾上腺皮质功能不全.因此,巨噬细胞移动抑制因子可能是临床上诊断相对性肾皮质功能不全的一个重要指标.     

脓毒症新生儿肾上腺皮质功能的研究

目的 明确脓毒症新生儿肾上腺皮质的功能状态、肾上腺皮质功能不全的发生率、肾上腺皮质功能与脓毒症病情及预后的关系.方法 将60例≥36周的脓毒症新生儿分为脓毒症组(49例)和严莺脓毒症组(11例),经化学发光免疫技术检测血清基础皮质醇水平及小剂量ACTH激发试验后的皮质醇峰值水平.结果 ①脓毒症组血清基础皮质醇平均水平为23.24 μg/dl,峰值平均水平为42.04 μg/dl;严重脓毒症组血清基础皮质醇平均水平为51.89μg/dl,峰值平均水平为60.36μg/dl;严重脓毒症组血清基础皮质醇和血清皮质醇峰值的平均水平都高于脓毒症组.②60例中肾上腺皮质功能不全18例,其血清基础皮质醇平均水平为7.69μg/dl,峰值平均水平为31.43 μg/dl;肾上腺皮质功能正常的脓毒症新生儿血清基础皮质醇平均水平为35.27μg/dl,峰值平均水平为50.16μg/dl;肾上腺皮质功能正常组血清基础皮质醇和血清皮质醇峰值的平均水平都高于肾上腺皮质功能不全组.③脓毒症组无死亡病例,严重脓毒症组死亡6例,两组差异有统计学意义;肾上腺皮质功能小全组死亡1例,肾上腺皮质功能正常组死亡5例,两组差异无统计学意义.结论 脓毒症新生儿血清皮质醇的合成分泌增加,且病情越重,血清基础皮质醇的水平越高;脓毒症新生儿的病死率与病情的严重程度呈正相关;部分脓毒症新生儿可继发肾上腺皮质功能不全,未发现脓毒症新生儿病死率与肾上腺皮质功能不全之间存在相关性.     

小儿脓毒症相关性脑病的临床诊断与治疗探讨

目的 探讨脓毒症相关性脑病患儿的早期临床诊断与治疗策略.方法 对9例脓毒症相关性脑病患儿,根据其临床表现,按个体化原则采用早期综合加强策略控制脓毒症外,尽早大剂量血浆、丙种球蛋白(IVIG)调整免疫平衡,并加用小剂量甘露醇、鲁米那等保护脑功能并积极控制抽搐状态.结果 9例脓毒症患儿存活6例,死亡3例.结论 针对脓毒症复杂的病理生理和免疫失衡,运用早期综合加强策略控制脓毒症,防止多器官功能不全加重,早期诊断和治疗脓毒症相关性脑病,可显著提高存活率,降低病死率.     

糖皮质激素在感染性休克中的应用

感染性休克属严重脓毒症,是引起ICU患儿病死的主要原因。糖皮质激素用于治疗感染性休克已有多年。但对糖皮质激素使用的指征、剂量及疗程却一直存在不同看法。本文对糖皮质激素治疗感染性休克的相关问题进行讨论。1感染性休克与肾上腺皮质功能不全1.1病理生理[1]严重的感染可激活机体产生应激反应,出现下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的激活。研究表明,多种炎症介质,如白介素-1(IL-1),IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可刺激促肾上腺皮质激素释放激素的释放,进而使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加,最终使肾上腺皮质更多地分泌糖皮质激素。在…     

降钙素原与脓毒症诊断治疗

脓毒症及其导致的脓毒性休克和多脏器功能不全目前仍然是儿科ICU最主要死因,其发生率呈上升趋势.降低小儿脓毒症病死率的关键是早诊断、早治疗.小儿脓毒症中,细菌感染是重要病因.血清降钙素原(procalcitonin,PCT)作为一种有效的监测细菌感染的生物标记物,在脓毒症患儿早期诊断、病情及预后判断、疗效评估中有重要意义.PCT作为早期诊断脓毒症的炎症指标已被广泛应用于临床.     

肾上腺皮质功能不全与代谢危象及猝死

肾上腺皮质功能不全是一类由原发或继发因素引起的肾上腺皮质激素分泌不足的疾病。由于其临床表现缺乏特异性,不易早期识别,可导致诊断延迟,若治疗不及时会引发肾上腺危象甚至发生猝死。由肾上腺皮质功能不全引起的患儿猝死可能与肾上腺危象导致的高钾血症直接相关。胃肠疾病及感染等是肾上腺危象的常见诱因。尽管其是一种可治疗的疾病,但若未进行适当的预防或延误治疗往往导致不必要的死亡。因此,需要制定更多措施来预防肾上腺危象,并确保在危象发生后采取恰当的急救方案,以减少猝死。     

儿童急性淋巴细胞白血病并发内分泌功能障碍

目前按危险因素的分层治疗，接近80％儿童急性淋巴细胞白血病可获得临床治愈。但随着生存期延长，相关治疗毒副作用表现出来。该文对急性淋巴细胞白血病患儿相关治疗出现的内分泌功能障碍，主要包括糖尿病、肾上腺皮质功能不全、骨质疏松、抗利尿激素不适当分泌综合征、甲状腺功能低下、生长障碍等进行综述。     

胞外组蛋白在脓毒症发病机制中的研究进展

脓毒症是儿童重症监护病房常见的危重症，具有较高的病死率。目前脓毒症的发病机制仍不明确。近年来研究发现脓毒症发病与细胞外组蛋白具有相关性，该文对相关文献进行综述，为临床脓毒症的诊断及治疗提供新思路。     

糖皮质激素与急性呼吸窘迫综合征

糖皮质激素(GC)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和脓毒症中的应用是危重症领域的研究热点。近年来,一系列基础和临床研究为GC在ARDS和脓毒症的应用提供了新的理论依据,即外周GC抵抗和“功能或相对性”肾上腺皮质功能不全。且越来越多的研究提示小剂量、长疗程GC对上述患者有益,但仍有诸多问题尚未解决。现就GC的分子生物学机制和主要生理功能,危重症时下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴反应,以及GC治疗ARDS研究现状的相关进展作一简述。     

儿童脓毒症发病机制及诊治进展

脓毒症是一种常见的临床综合征.其不同于既往的败血症或菌血症,具有更加复杂的病理生理过程.其发病机制复杂,包括促炎/抗炎因子平衡失调、肠道细菌易位、免疫抑制、相关信号通路激活等.进一步对脓毒症发病机制的研究是探索脓毒症治疗新方法的理论基础.该文就脓毒症的诊断、发病机制、治疗原则及常见病毒感染所致脓毒症进行综述.