基底膜特殊显色反应在淋巴管研究中的应用

在淋巴管的研究中，以往多用5’-Nas-Alpase双重染色的酶组化法和Ⅳ型胶原蛋白及Laminin免疫组化法来区分淋巴管与血管。近年来，由于淋巴管的特异性标记物如LYVE-1，prox-1，podoplanin和D2—40等的发现，使得应用免疫组织化学显色法区分淋巴管与血管变得更为客观，但以上反应条件限制较严格，试剂较贵，很难应用于日常教学用淋巴管的显示，基底膜特殊显色反应一般用于观察毛细血管，用此法鉴别血管与淋巴管尚未见报道。     

肿瘤血管生成,癌周淋巴管增殖与舌鳞癌颈淋巴结转移

为探讨肿瘤血管生成、淋巴管增殖、分布变化与舌鳞癌颈淋巴结转移的相关性，利用免疫组化染色方法，以三种抗体（ＵＥＡ—１、ⅧＲ：Ａｇ、ＬＮ）显示并准确地区分出肿瘤组织和正常组织内的毛细血管与淋巴管。结果：肿瘤内及周边毛细血管未出现增殖。癌周毛细淋巴管密度明显高于舌粘膜和肌肉组织中的淋巴管密度（Ｐ＜０．０１），管腔扩张，缺乏基底膜。肿瘤内未发现有淋巴管。单因素与多因素分析：毛细血管、毛细淋巴管密度的变化与颈淋巴结转移均无显著性差异。     

被动型Heymann肾炎大鼠肾小球基底膜电荷屏障的变化

目的：检测被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）肾小球基底膜电荷屏障的变化。方法：将含肾小管抗体的抗血清腹腔注射于大鼠体内建立被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）模型。用聚乙烯亚胺作为示踪剂，在电镜下观察ＰＨＮ大鼠肾小球基底膜阴离子位点的变化。结果：ＰＨＮ大鼠肾小球基底膜阴离子位点明显减少。结论：在ＰＨＮ中，电荷屏障的破坏是发生蛋白质的一个原因。     

甘糖酯对糖尿病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的 :观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾小球基底膜阴离子位点的影响。方法 :糖尿病大鼠用甘糖酯处理 3周后 ,肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液 ,用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果 :与对照组大鼠相比 ,糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加 ,肾小球基底膜阴离子位点明显减少 ;甘糖酯处理使糖尿病大鼠尿蛋白排泄量显著减少 ,使基底膜阴离子位点明显增加。结论 :甘糖酯能明显改善糖尿病大鼠肾小球电荷屏障功能 ,降低肾小球毛细血管壁的通透性     

立体计量法对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜和系膜基质改变观察初探

用立体计量法观察糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜和系膜基质的改变。肾小球毛细血管基底膜和系膜基质随糖尿病病程进展而增加,且系膜基质增多出现在肾小球毛细血管基底膜增厚之前,两者呈正相关,说明本计量法对糖尿病肾病的研究有实用价值。     

蛋白激酶C和糖尿病血管并发症

基底膜的增厚和细胞外基质的变化 糖尿病诱导的细胞外基质的沉积导致毛细血管基底膜的增厚是糖尿病血管病变中最早被观察到的结构变化。血管通透性改变、细胞粘附、增生、分化以及基因表达的变化都与这些变化有关。肾小球基底膜基质增多和毛细血管基底膜的增厚是糖尿病肾病的特征。在糖尿病肾病病人的肾小球基底膜和     

人肾小球毛细血管基底膜厚度的测算

人肾小球毛细血管基底膜厚度的测算洪大蓉，万美玲，宋继志（南京铁道医学院电镜室南京２１０００９）肾小球肾炎患者的毛细血管基底膜增厚、疏松，甚至可断裂。膜性肾炎患者，基底膜增厚可达正常的５～１０倍，肾脏终因毛细血管腔闭塞而丧失功能．因此，测算肾小球基底膜...     

11例肾综合征出血热尸检肾组织PAS染色和IgM检测分析

对11例肾综合征出血热尸检肾组织进行PAS染色和IgM检测,发现肾小球基底膜、肾小球毛细血管基底膜及部分肾小管基底膜上有PAS染色阳性物质沉积,有些部位肾小管基底膜被破坏。11例中有4例IgM检测明显阳性。IgM阳性分布于肾小球毛细血管丛间、肾小管基底膜及部分肾小管管腔内之管型。     

肺鳞癌间质毛细血管基底膜Ⅳ型胶原免疫组化研究

本文应用Ⅳ型胶原免疫组化染色对２４例肺鳞癌间质毛细血管基底膜进行研究。结果表明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜依据染色结果可分为３种类型：Ⅰ型（基底膜呈连续线状），Ⅱ型（有缺损），Ⅲ型（缺如）。高分化鳞癌间质毛血管基底膜以Ⅰ型为主（９／１３），低分化者５例均为Ⅲ型。结果初步证明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜存在不同程度缺损，其损伤程度与组织分化程度相关。并认为肺鳞癌间质毛细血管基底膜缺损与肿瘤转移有密切关系     

肾病综合征的病理生理改变

肾病综合征不是独立性疾病,而是肾小球疾病中的一组临床症候群。典型表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿伴或不伴有高脂血症。其病理生理改变可概括为以下几方面。1蛋白尿主要成分为白蛋白,也可包括其他血浆蛋白成分,与尿蛋白的选择性有关。肾病综合征时蛋白尿产生的原因有:(1)肾小球基底膜通透性的变化是肾病综合征时蛋白尿的基本原因。包括电荷屏障、孔径屏障的变化。组织化学研究表明肾小球毛细血管壁内皮细胞、基膜和上皮细胞表面以及系膜区富含氨基多糖(硫酸类肝素)及唾涎酸,构成毛细血管壁的固有电荷层和产生膜内负电势,排斥具负电荷…     

肾小球足细胞骨架蛋白研究进展

足细胞即肾小囊脏层上皮细胞,附着在肾小球毛细血管襻的外侧,其足突之间的裂孔膜与肾小球基底膜(GBM)及肾小球毛细血管内皮细胞共同组成肾小球的滤过屏障,位于肾小球基底膜的最外层,是阻止蛋白丢失的最后屏障.近年来随着一系列新的表达于足细胞的蛋白分子的发现,显示足细胞是一种具有特殊动力学的上皮细胞,在多种肾小球疾病的发生和发展中起着重要作用.     

蛇毒金属蛋白酶及去整合素的结构与功能

蛇毒金属蛋白酶是蛇毒主要功能性蛋白质之一,它直接作用于局部组织的毛细血管,影响毛细血管内皮细胞与基底膜之间的相互作用;蛇毒去整合素与蛇毒金属蛋白酶来自共同的前金属蛋白酶原,这些酶原都含有4个共同的结构域:信号肽、前导肽、蛋白酶结构域、间隔区.去整合素因能特异性识别整合素而得名,蛇毒去整合素为低分子量蛋白质,含有多个Cys残基,它能阻断整合素与其配体的结合,抑制整合素介导的细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的黏附反应,在血小板聚集、感染、炎症反应、肿瘤转移等病理过程中发挥重要作用.     

肺鳞癌间质毛细血管基底膜Ⅳ型胶原免疫组化研究

本文应用Ⅳ型胶原免疫组化染色对２４例肺鳞癌间质毛细血管基底膜进行研究。结果在明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜依据染色结果可分为３种类型：Ⅰ型（基底膜呈连续线状），Ⅱ型（有缺损），Ⅲ型（缺如）。高分化鳞癌间质毛血管基底膜以Ⅰ型为主（９／１３）、低分化者５例均为Ⅲ型。结果初步证明：肺鳞癌间质毛细血管基底膜存在不同程度缺损，其损伤程度与组织分化程度相关。并认为肺鳞癌间质毛细血管基底膜缺损与肿瘤转移有密切关系。     

肾小球疾病患者肾小球毛细血管基底膜缺损的电镜观察

本文报告在44例不同种类肾小球疾病肾穿刺标本的电镜观察,其中8例发现肾小球毛细血管基底膜缺损。按照Stejskal的分类法,可将缺损的超微结构改变分为4种类型。I型;足细胞和内皮细胞坏死,基底膜分层、破坏。Ⅱ型;基底膜分层,溶解,但无细胞坏死。Ⅲ型:缺损旁基底膜内有多量团块状电子致密沉着物。Ⅵ型:肾小球完全或不完全硬化,在一个毛细血管横断切面上可见到一个以上的缺损。一般认为,基底膜缺损是肾小球蛋白尿和血尿的形态学基础     

胸膜间皮瘤致多年单侧胸腔积液一例报道

胸膜间皮瘤是一种少见的原发性胸膜肿瘤,仅占胸膜肿瘤的5%左右.由于胸膜淋巴管和毛细血管丰富,肿瘤转移十分常见,约占胸膜恶性肿瘤的95%.     

淋巴管——肿瘤治疗的新靶点

侵袭和转移是癌症患者死亡的重要原因之一。长期以来,大量的研究集中在肿瘤的血管形成及血行转移方面,一些抗血管生成治疗的新药也已进入临床。但是,对肿瘤淋巴管生（lymphangiogenesis）的研究进展相对缓慢。究其原因,主要是由于缺乏特异性标记物,形态学上很难与毛细血管截然区分。近年来,随着一些特异的淋巴管内皮细胞标志物的发现,淋巴管生成的研究逐渐成为研究热点。动物实验发现,肿瘤细胞可以通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF-C和VEGF—D等诱导淋巴管生成,     

胸膜间皮瘤致多年单侧胸腔积液一例报道

胸膜间皮瘤是一种少见的原发性胸膜肿瘤,仅占胸膜肿瘤的5%左右.由于胸膜淋巴管和毛细血管丰富,肿瘤转移十分常见,约占胸膜恶性肿瘤的95%.     

高压灌注对肾小球上皮足突三维空间结构的影响

本研究揭示高压条件下毛细血管腔及毛细血管壁三维空间结构的改变,伴随着毛细血管区的扩大,肾小球基底膜表面积相应扩大,同时覆盖在基底膜上足细胞亦发生适应性改变,指网状足突呈一种合理状态的排列。形态学测量表明,毛细血管扩张同时,全部外周毛细血管裂隙区面积与相对低压组比较(65mmHg,用或不用扩管药)约扩大50～70％,面积的增加主要是源于裂隙长度,而其宽度则保情相对的恒定。结果表明:肾小球毛细血管壁的基底膜(GBM)为一可扩张的组份,足突结构中的收缩组份则可对其进行调节。     

肝内胆管癌发生过程中微血管变化

目的探讨在肝内胆管癌发生过程中微血管变化情况。方法本研究在叙利亚地鼠肝内胆管癌动物模型的基础上,在肝内胆管癌形成过程中应用组织学和血管铸型、扫描电子显微镜相结合观察微血管变化情况。结果正常肝内胆管毛细血管排列规律,形成完整的毛细管网,毛细血管外形规则、走行自然,有完整的基底膜。增生胆管血管轻度增多,有基底膜。胆管腺瘤血管明显增多,基底膜不完整。不典型增生毛细管也明显增多,扭曲,基底膜不完整。胆管腺癌毛细血管显著增多,血管扩张,管腔不规则,结构缺乏完整性,管壁薄弱,基底膜变薄或缺如,血管盘曲,无规律性,形成丰富的毛细血管网。结论提示微血管变化为肝内胆管癌的发生提供条件。     

周细胞在肾脏纤维化形成中作用的研究进展

周细胞是一种血管壁细胞,位于微血管系统(毛细血管、毛细血管前微动脉、毛细血管后微静脉和集合细静脉)的内皮细胞基底膜侧。肾脏周细胞不完全包埋于毛细血管基底膜样物质中,与内皮细胞间存在榫-穴样接触。周细胞有多种起源,且它的体内识别还存在困难。研究表明周细胞和血管周围成纤维细胞是肌成纤维细胞的主要前体细胞,在肾脏纤维化形成中可能发挥重要的作用。周细胞与内皮细胞间存在许多信号传导通路,包括血小板衍生生长因子(PDGF)受体信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)受体信号通路、Ang/Tie信号通路等。这些信号通路的提出为纤维化的治疗提供了新的治疗靶点。