脑梗死大鼠急性期胃动素的动态变化

目的研究脑梗死大鼠急性期胃动素(MTL)的动态变化。方法将观察大鼠分为模型组、假手术组、正常组,并分别于24 h、48 h、4 d、7 d测定MTL的水平。结果模型组大鼠各时间段MTL水平较正常及假手术组均显著升高(P0.01);模型组24 h组和48 h组MTL水平偏高,4 d组转而下降,较24、48 h组均有明显差异(P0.05)。结论 MTL的升高可能是脑梗死大鼠急性期胃肠损伤的重要指标。     

热休克蛋白70对肝硬化门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景:临床上重度门静脉高压性胃病(PHG)常可引起上消化道致命性大出血。热休克蛋白70(HSP70)是加强胃黏膜防御功能的主要热休克蛋白。目的:探讨HSP70对肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:以CCl_4制备肝硬化PHG大鼠模型,实验分为正常对照组、PHG组和三组热处理组。以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测胃黏膜HSP70和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并观察胃黏膜病理变化。结果:与正常对照大鼠相比,PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显降低而TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;热处理组正常大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高,TNF-α水平无变化,胃黏膜无明显损伤。与PHG大鼠相比,热处理组PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高,TNF-α水平明显降低,胃黏膜损伤明显减轻。结论:HSP70能减轻肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤,其保护作用可能与胃黏膜TNF-α水平降低有关。     

经颅磁刺激对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响

目的观察经颅磁刺激(TMS)对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响,并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组,每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS(分2次完成,每次100脉冲,中间间隔1h)。缺血-再灌注24h后,检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高,多巴胺、5-羟色胺、3,4-二羟基苯乙酸含量降低,与正常组及假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.01);TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组,多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组(P<0.01)。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平,假刺激组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组,假刺激组明显高于正常组与假手术组,均P<0.01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放,从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用,保护脑组织。     

丹红注射液治疗大鼠急性脑梗死的实验研究

目的 观察丹红注射液对大鼠局灶脑缺血模型的治疗作用。方法 采用自体血栓大脑中动脉闭塞模型，观察假手术组、局灶脑缺血组（对照组）、局灶脑缺血丹红注射液治疗组（治疗组）神经功能评分、脑梗死范围、脑含水量、病理学改变等指标的变化。结果 造模3d后治疗组脑含水量和神经系统评分明显优于对照组（P〈0．05）；大鼠脑梗死体积于造模第5天治疗组明显小于对照组（P〈0．05）；病理组织学观察也可见治疗组组织损伤减轻。结论 丹红注射液对局灶脑缺血有明显的治疗作用。     

十二指肠胃反流对胃黏膜损害的实验性研究

目的：拟通过大鼠实验模型探讨短期十二指肠胃反流(DGR)对胃黏膜的损害及其特点。方法：健康、雄性SD大鼠分成3组：DGR组、结扎幽门组和对照组。手术后3周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变、检测胃液pH值、胆红素水平及血清胃泌素水平,透射电镜下观察胃窦黏膜细胞间的紧密连接,测定组织过氧化物酶(MPO)活性。结果：DGR组大鼠胃黏膜可见散在糜烂、溃疡及出血点,而结扎幽门组及对照组胃黏膜光滑。DGR组胃液pH值和胆红素水平明显高于结扎幽门组及对照组,但血清胃泌素水平未见显著升高。短期DGR可引起胃窦黏膜胃小凹增生,没有肠上皮化生及胃黏膜萎缩等。短期DGR炎性细胞浸润不明显,没有导致组织MPO的水平改变,可引起黏膜细胞间的紧密连接受损。结论：DGR短期内可造成胃黏膜损害,表现为胃小凹增生、细胞间紧密连接受损,但炎性细胞浸润不明显,也不引起MPO活性的变化。     

黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的研究黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法将50只小鼠随机平均分为正常对照组、模型对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、西咪替丁(25 mg/kg)组、黄芪注射液低浓度组(给予300 mg/ml黄芪注射液)及黄芪注射液高浓度组(给予600 mg/ml黄芪注射液),采用灌胃给药方式,1次/d,共14 d。在末次灌胃30 min后,正常对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、模型对照组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组(给予0.2%吲哚美辛溶液)灌胃,4 h后观察每组小鼠的胃黏膜损伤程度,检测每组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组和模型对照组的胃黏膜损伤指数与正常对照组相比均显著升高(P0.01);黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组小鼠胃黏膜损伤指数比模型对照组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组小鼠的胃黏膜损伤指数比黄芪注射液低浓度组和西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);模型对照组的SOD活性及MDA含量比正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.01);西咪替丁组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组中SOD活性、MDA含量比模型对照组均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组SOD活性比西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,考虑与SOD活性、MDA含量降低有关。     

替米沙坦对脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响。方法健康成年SD大鼠96只,随机分为假手术组、脑出血组、替米沙坦组,每组32只,各组再分为1、2、3和5d4个时间点,每个时间点8只大鼠。制作脑出血大鼠模型,大体观察胃黏膜病变并计算溃疡指数;HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学改变;免疫组织化学法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;TUNEL检测胃黏膜凋亡细胞。结果与假手术组比较,脑出血组大鼠1、2、3和5d胃黏膜溃疡指数明显增大、PCNA表达明显减少、TUNEL凋亡细胞明显增多(P<0.01)。与脑出血组比较,替米沙坦组大鼠1、2、3和5d胃黏膜溃疡指数明显减小、PCNA表达增多、TUNEL凋亡细胞减少(P<0.05)。结论替米沙坦能够减小脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜溃疡指数、增加PCNA表达、减少TUNEL凋亡细胞,减轻应激性胃黏膜病变。     

金葵胃药抗胃黏膜损伤作用的实验研究

[目的]观察金葵胃药（JK）对胃黏膜损伤的保护作用，并探讨其机制。[方法]采用盐酸一乙醇灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型，观察JK用药组和对照组的胃黏膜损伤指数，并测定血清和胃组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。[结果]JK（90、180、360mg／kg）能明显降低大鼠胃黏膜损伤指数，并明显提高血清和胃组织中SOD活性，降低其MDA水平。[结论]JK对大鼠胃黏膜损伤有明显的保护作用，其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

怀山药对急性胃黏膜损伤大鼠组织内环氧合酶-2表达的影响

[目的]观察怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用及对胃黏膜细胞内环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。[方法]将50只大鼠分为5组,分别为正常组,模型组,施维舒(药物对照)组,怀山药低剂量组及高剂量组等。观察并比较各组胃黏膜的损伤情况,取胃组织进行免疫组化处理后观察并比较各组胃黏膜COX-2表达。[结果]①怀山药组的胃黏膜损伤指数显著低于模型组(P0.01)。②怀山药高剂量组的胃黏膜损伤指数显著低于施维舒组(P0.05)。③怀山药组胃黏膜组织细胞内的COX-2表达水平显著高于正常组(P0.01)。[结论]怀山药对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜具有保护作用,其机制可能与上调急性酒精性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜细胞内COX-2的表达有关。     

NF-κB调节TNF-α表达减轻大鼠缺血性脑血管病脑组织损伤

目的研究缺血性脑血管病(ICVD)核因子(NF)-κB对肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其对大鼠脑组织损伤的作用。方法将48只Wistar大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)、假手术组(12只)和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)+模型组,每组12只。采用线栓法制成大鼠局部缺血再灌注模型,用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠神经功能,氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织NF-κB表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测脑组织TNF-α含量。结果模型组大鼠Ludmila Belayev 12得分明显高于正常组与假手术组(P<0.05),PDTC+模型组得分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠的脑梗死体积显著多于正常组和假手术组(P<0.01),与模型组比较,PDTC+模型组大鼠脑梗死体积显著减少(P<0.05);模型组大鼠脑组织NF-κB阳性细胞表达率显著高于正常组和假手术组(P<0.05),DPTC+模型组NF-κB表达明显低于模型组(P<0.05);模型组大鼠TNF-α的含量显著高于正常组和假手术组(P<0.01),PDTC+模型组TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05)。结论 PDTC抑制NF-κB活性可以减少TNF-α含量,降低TNF-α的表达,所以可通过NF-κB调节TNF-α表达对缺血再灌注脑损伤起到保护作用,可能与其抑制炎症反应作用有关。     

自拟平肝益肾健脾方联合生活方式干预对高血压前期人群的短期疗效观察

目的：观察自拟平肝益肾健脾方联合生活方式干预对高血压前期患者中医症状及血压、血脂、体重指数的影响。方法将66例高血压前期患者随机分为治疗组（34例）与对照组（32例）,两组均进行半年的生活方式干预,治疗组在生活方式干预基础上加用自拟平肝益肾健脾方,观察两组患者治疗前后血压水平、中医证候疗效、血脂、体重指数变化。结果两组收缩压及舒张压、血脂、体重指数均较干预前有所降低,且血压及血三酰甘油水平治疗组较对照组降低明显,差异有统计学意义（P＜0.05）,两组中医症状均有改善,治疗组改善更加明显（P＜0.05）。结论在生活方式干预的基础上,中药平肝益肾健脾方早期干预高血压前期患者有较好的临床疗效。     

孤立性心房颤动患者血清CRP、IL-8和IL-10水平的变化

目的：观察孤立性心房颤动患者血清 C 反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）8和 IL-10水平的变化。方法随机收集入院的128例孤立性心房颤动患者和100名健康体检人群,抽取血样检测血清炎症因子 CRP和 IL-8和抗炎因子 IL-10水平变化。结果与健康体检人群比较,心房颤动患者血清炎症因子 CRP、IL-8水平呈显著增高,但抗炎症因子 IL-10呈显著降低（P＜0．05）;此外,在阵发性、持续性和永久性三种房颤亚型中,患者血清炎症因子 CRP和 IL-6浓度依次递增,而抗炎因子 IL-10浓度依次递减,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论心房颤动的发病机制以及自我持续在一定程度上与患者体内炎症水平相关。     

Vocastim吞咽语言治疗仪联合风池穴针刺治疗急性脑卒中后假性延髓麻痹的临床研究

目的：观察 Vocastim 吞咽语言治疗仪联合风池穴针刺治疗急性脑卒中后假性延髓麻痹的疗效。方法将128例急性脑卒中后假性延髓麻痹患者随机分为对照组（63例）和联合组（65例）,对照组给予常规 Vocastim 吞咽治疗仪进行治疗,联合组给予Vocastim 吞咽语言治疗仪联合风池穴针刺进行治疗,观察两组的临床治疗效果。结果两组治疗1个疗程、2个疗程后吞咽 X线透视检查（VFSS）评分均较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,且两组治疗1个疗程、2个疗程后 VFSS 评分差异有统计学意义（P＜0．05）。联合组改善吞咽障碍总有效率可达92.3％,改善构音障碍有效率可达90.8％,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 Vocastim 吞咽语言治疗仪联合风池穴针刺治疗急性脑卒中患者假性延髓麻痹疗效显著,能够有效改善患者吞咽、构音障碍。     

天麻素联合异丙嗪治疗颈性眩晕的临床观察

目的：探讨天麻素注射液联合异丙嗪治疗颈性眩晕的临床疗效。方法将63例颈性眩晕患者随机分为两组,两组基础治疗相同,对照组31例患者采用天麻素注射液进行治疗,观察组32例患者采用天麻素注射液联合异丙嗪进行治疗,比较两组患者的临床疗效和临床症状消失时间。结果治疗后,观察组总有效率为96.87％,明显高于对照组的87.10％（P＜0.05）;观察组临床症状如眩晕、耳蜗症状、自主神经症状、前庭功能受损等消失时间均明显早于对照组（P＜0.05）。结论天麻素注射液联合异丙嗪治疗颈性眩晕疗效显著,有利于患者早日康复。     

丹酚酸 A 通过调节 Wnt/糖原合酶激酶3β/β－连环蛋白通路保护缺血性脑损伤大鼠

目的：探讨丹酚酸 A（salvianolic acid A, SAA）对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及其可能机制。方法54只成年雄性 Sprague－Daw ley 大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和 SAA 组,每组18只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。 SAA 组在模型制作后0 h和6 h腹腔注射 SAA （3 mg/kg）,其余各组注射等体积生理盐水。模型制作后24 h进行神经功能缺损评分,应用2,3,5－氯化二苯四氮唑染色检测脑梗死体积。采用 TUNEL 染色法检测细胞凋亡,免疫组化染色及蛋白质印迹法检测缺血皮质 Wnt3a、β－连环蛋白和磷酸化糖原合酶激酶3β（phospho－glycogen synthase kinase 3β, p－GSK－3β）表达。结果神经功能缺损评分显示,假手术组未见神经功能缺损（评分为0分）,SAA 组神经功能缺损评分（中位数和四分位数间距）较脑缺血组显著降低[（3（2~3）分对4（3~5）分;Z =－2.679,P =0.007]。假手术组无梗死灶, SAA 组梗死体积较脑缺血组显著缩小[（79.038±10.665）mm3对（212.702±8.029）mm3;t =24.525,P <0.001]。假手术组仅见极少数阳性细胞,SAA组和脑缺血组 TUNEL 阳性细胞数量分别为（29.667±1.366）个/HP和（63.333±0.894）个/HP,前者显著少于后者（t =14.115,P <0.001）。免疫组化染色显示,假手术组、脑缺血组和 SAA 组 Wnt3a 阳性细胞数量分别为（35.500±2.572）个/HP、（18.056±3.765）个/HP和（29.000±2.376）个/HP,3组间存在显著性差异（F =115.972,P <0.001）,而且 SAA 组显著多于脑缺血组（P <0.01）;假手术组、脑缺血组和 SAA 组 p－GSK－3β阳性细胞数量分别为（7.944±2.127）个/HP、（37.444±3.434）个/HP和（11.222±1.734）个/HP,3组间存在显著性差异（F =730.580,P <0.001）,而且 SAA 组显著少于脑缺血组（ P <0.01）;假手术组、脑缺血组和 SAA 组β－连环蛋白阳性细胞数量分别为（26.722±26.722）个/HP、（16.556±1.854）个/HP 和（21.333±1.940）个/HP,3组间亦存在显著性差异（ F =33.385,P <0.01）,而且 SAA 组显著多于脑缺血组（P <0.01）。蛋白质印迹分析显示,假手术组、脑缺血组和 SAA 组 Wnt3a 表达水平分别为1.000±0.190、0.800±0.185和1.198±0.262,3组间存在显著性差异（F =9.621,P <0.001）,而且 SAA 组显著高于脑缺血组（P <0.01）;假手术组、脑缺血组和SAA 组 p－GSK－3β表达水平分别为0.650±0.150、1.290±0.250和1.190±0.250,3组间亦存在显著性差异（F =19.668,P <0.001）,而且 SAA 组显著高于脑缺血组（P <0.01）;假手术组、脑缺血组和SAA 组β－连环蛋白表达水平分别为1.200±0.210、0.500±0.120和1.100±0.220,3组间存在显著性差异（F =33.385,P <0.001）（P <0.01）,而且 SAA 组显著高于脑缺血组（P <0.01）。结论 SAA 对缺血脑损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与上调 Wnt3a 和β－连环蛋白表达以及下调 p－GSK－3β表达有关。     

老老年高血压患者昼夜血压节律与平均血小板体积的相关性研究

目的：探索老老年原发性高血压患者昼夜血压节律与平均血小板体积（M PV）的相关性。方法选择中国中医科学院广安门医院2013年8月-2014年1月心内科住院高血压患者100例,根据血压昼夜节律的不同,将患者分为3组：杓型组24例,非杓型组26例,反杓型组50例。比较3组间平均血小板体积及分析其影响因素。结果3组间 M PV 值比较,杓型组＜非杓型组＜反杓型组,差异有统计学意义（P＜0．01）。M PV与夜间血压下降率存在显著相关性（r＝-0.299,P ＝0.035）;M PV与 ALT、AST均呈正相关性,与 HDL C呈负相关。结论在老老年高血压患者的血压昼夜节律于 M PV之间关系密切,在临床诊疗中,应重视 M PV的监测,调节血压昼夜节律,改善患者自主神经功能,提前进行干预,从而减少急性血栓事件的发生,改善心脑血管病预后。     

SOD配合物对过量摄氟大鼠肝肾损害保护作用的形态学研究

目的　观察 Ｓ Ｏ Ｄ 模型配合物—络合铜 Ｃｕ２（ Ｄ Ｔ Ｐ Ｂ）对大鼠因过量摄氟引起的肝肾损害有无保护作用。方法　将４０只雄性 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠随机分为３组：正常对照组、过量摄氟组、络合铜保护组。饲养５个月后,分别检测血氟、尿氟含量并观察肝肾的显微结构。结果　正常对照组及络合铜保护组血氟无显著差异,过量摄氟组血氟明显高于前两组。过量摄氟组及络合铜保护组尿氟含量增加,后者更高。肝肾组织显微结构的观察显示,氟组大鼠肝肾细胞有明显的损伤,而络合铜保护组仅有轻微损害。结论　络合铜对过量摄氟大鼠的肝肾有一定的保护作用。     

疏血通注射液对原发性高血压患者RAAS活性的影响

目的：观察疏血通注射液对原发性高血压患者肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）活性的影响。方法将入选的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组,观察两组治疗前后血压、血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平及血脂、血流液变学指标的变化。结果治疗后两组患者血浆 AngⅡ、ALD均较治疗前有所降低,治疗组降低更为明显（P＜0．05）,两组患者血浆肾素水平较治疗前升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组治疗后血压、血脂、血液流变学指标明显改善,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论疏血通注射液对原发性高血压患者 RAAS 活性有明显改善,可降低血浆AngⅡ、ALD的含量,改善血液流变学特性,有效降低血压。     

灯盏乙素与芍药苷联用通过激活 sonic hedgehog 通路保护永久性脑缺血大鼠

目的：探讨灯盏乙素与芍药苷联用对永久性脑缺血大鼠的保护作用及其可能机制。方法48只成年S D大鼠随机分为假手术组、缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组,每组12只。采用线栓法制作永久性大脑中动脉闭塞模型。环巴胺组在缺血前15 min腹腔注射sonic hedgehog （SHH）信号通路特异性阻滞剂环巴胺6 mg/kg,其余各组在同一时间腹腔注射等体积生理盐水;灯盏乙素+芍药苷组与环巴胺组在缺血后0 h和6 h分别腹腔注射灯盏乙素20 m g/kg+芍药苷30 m g/kg ,其余各组腹腔注射等体积生理盐水。缺血后24 h进行神经功能缺损评分,然后断头取脑,利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色检测脑梗死体积,分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测缺血皮质SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平。结果缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组神经功能缺损评分分别为（3.33±0.52）分、（1.50±0.55）分和（3.67±0.52）分。灯盏乙素+芍药苷组神经功能缺损评分显著低于缺血组（P＜0.05）,而环巴胺组神经功能缺损评分显著高于灯盏乙素+芍药苷组（ P＜0.05）。缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组梗死体积百分比分别为（31.77±1.19）％、（22.94±2.65）％和（35.53±0.20）％。灯盏乙素+芍药苷组梗死体积显著小于缺血组（P＜0.05）,而环巴胺组梗死体积显著大于灯盏乙素+芍药苷组（P＜0.05）。缺血组、灯盏乙素+芍药苷组和环巴胺组SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于假手术组（ P均＜0.05）。灯盏乙素+芍药苷组SHH、Patched-1和Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于缺血组（P均＜0.05）,而环巴胺组Gli-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于灯盏乙素+芍药苷组（P均＜0.05）。结论灯盏乙素与芍药苷联用对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其机制与SHH通路激活有关。     

胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和梗死体积的影响

目的：探讨胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和脑梗死体积的影响。方法40只雄性 C57/BL6j 小鼠随机分为正常对照组（n =5）、脑梗死组（n =15）、脑胰岛素抵抗组（n =5）和脑胰岛素抵抗梗死组（n =15）。采用光化学法制作脑梗死模型,侧脑室注射链脲霉素建立脑胰岛素抵抗模型,双光子共聚焦显微镜在体评价小脑延髓池注射胰岛素20 min后梗死周围区血管直径的改变。脑梗死模型制作后立即经小脑延髓池给予人工脑脊液或胰岛素（10 ng/ml）,并于梗死后24 h评估胰岛素对脑梗死体积的影响。结果胰岛素对正常对照组小鼠各类脑血管直径均无显著影响,但能显著收缩脑胰岛素抵抗组和脑胰岛素抵抗梗死组梗死周围区脑动脉[分别为（－23.16±6.86）％和（－23.32±6.40）％; P 均<0.001]和穿支动脉[分别为（－15.20±5.51）％和（－16.40±4.27）％;P 均<0.001],对脑静脉直径无显著影响。脑梗死组与正常对照组以及脑胰岛素抵抗梗死组与脑胰岛素抵抗组胰岛素的血管活性效应均无显著差异。胰岛素可使脑梗死组脑梗死体积显著缩小[（9.0±1.0）mm3对（6.0±1.2）mm3;t =4.294,P =0.002]。而胰岛素治疗对胰岛素抵抗脑梗死组脑梗死体积无显著影响[（12.6±2.3）mm3对（11.6±1.7）mm3;t =0.782,P =0.456]。结论胰岛素能减轻正常小鼠缺血性脑损伤且不影响梗死周围区脑血管直径,但对脑胰岛素抵抗小鼠的神经保护作用并不明显,可能与其对梗死周围区的缩血管效应有关。