急性心肌梗塞患者溶栓前后血清MDA浓度的变化及其临床意义

２３例急性心肌梗塞患者于溶栓治疗前及治疗开始后３ｈ分别测血清ＭＤＡ浓度，发现溶栓治疗后３ｈ较溶栓治疗前ＭＤＡ浓度显著增加（Ｐ＜０．０５），尤以冠状动脉再通组更为明显（Ｐ＜０．０１），而未通组在用药前后的ＭＤＡ浓度则差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。间接提示闭塞冠脉再通后，氧自由基的产生增加。因而在急性心肌梗塞溶栓疗法的同时，有必要采取对抗氧自由基增加的措施，以预防缺血心肌的再灌注损伤。     

左旋多巴神经毒性研究进展

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)系一老年慢性神经系统变性疾病 ,6 0年代末 ,随着ＰＤ黑质纹状体多巴胺系统功能异常这一重大发现 ,左旋多巴 (Ｌ Ｄｏｐａ)开始作为替代方法用于ＰＤ治疗。 30多年来 ,Ｌ Ｄｏｐａ一直是治疗ＰＤ的最有效药物。然而在明显缓解症状的同时 ,Ｌ Ｄｏｐａ也带来了许多难以克服的副作用 ,如运动障碍、“开关”现象、“剂末”现象等 ,尤其是近年来 ,有人认为Ｌ Ｄｏｐａ具有神经毒性作用 ,可以加速脑内多巴胺 (ＤＡ)能神经元的变性死亡和ＰＤ的进行性过程 ,但亦有对此持不同观点者。　　一…     

AMI患者溶栓治疗前后血清丙二醛浓度的变化

对２３例接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者，于溶栓治疗前及治疗开始后３小时分别测定其血清丙二醛（ＭＤＡ）浓度。发现溶栓治疗后３小时的ＭＤＡ浓度较治疗前显著增加（Ｐ＜０．０５），尤以冠脉再通组更为明显（Ｐ＜０．０１）；而未通组在治疗前后的ＭＤＡ浓度则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示人体闭塞冠脉再通后，氧自由基产生增加。因而在对ＡＭＩ患者行溶栓治疗的同时．有必要采取对抗氧自由基增加的措施，以预防缺血心肌的再灌注损伤。     

儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂治疗帕金森病研究现状

应用左旋多巴（Ｌ－Ｄｏｐａ）纠正帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ＇ｓｄｉｓｅａｓｅ,ＰＤ）患者脑内多巴胺递质不足是目前ＰＤ治疗的主要措施之一。通过合用外周多巴脱羧酶抑制剂（ｄｏｐａｄｅ－ｃａｒｂｏｘｙｌａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＤＤＣ－Ｉ）大大改善了Ｌ－...     

重组人促红素对老年慢性肾衰病人氧自由基及抗氧化酶活性的 …

目的 探讨重组人促红素（ｒＨ－ＥＰＯ）对慢性肾衰患者体内氧自由基及抗氧化酶活性的影响。方法 测定１９例老年慢性肾衰尿毒症期患者ｒＨ－ＥＰＯ治疗前后血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ及红细胞ＧＳＨ－Ｐｘ含量。结果 ｒＨ－ＥＰＯ治疗后慢性肾衰病人ＭＤＡ含量降低，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高。结论 ｒＨ－ＥＰＯ纠正肾性贫血同时，可清除体内氧自由基，提高抗氧化酶活性。     

重组人促红素对老年慢性肾衰病人氧自由基及抗氧化酶活性的影响

目的　探讨重组人促红素（ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ ）对慢性肾衰患者体内氧自由基及抗氧化酶活性的影响。方法　测定 １９ 例老年慢性肾衰尿毒症期患者 ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗前后血浆 Ｍ Ｄ Ａ 、 Ｓ Ｏ Ｄ 及红细胞 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 含量。结果　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗后慢性肾衰病人 Ｍ Ｄ Ａ 含量降低, Ｓ Ｏ Ｄ 、 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 活性升高。结论　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 纠正肾性贫血同时,可清除体内氧自由基,提高抗氧化酶活性。     

Fenodopam:一种多巴胺受体选择兴奋剂治疗严重高血压

已经知道小量多巴胺降ＤＢＰ ,增加肾灌流。中剂量增加心肌收缩 ,增加ＨＲ。大剂量收缩血管。多巴胺在血管上受体分成Ｄ1、Ｄ2 。Ｄ1受体激动会使肾血管扩张、利尿、白细胞内ｃＡＭＰ增加 ,蛋白激酶Ａ活性增加、血管扩张。Ｆｅｎｏｄｏｐａｍ是Ｄ1受体激动剂 ,对Ｄ2 、α、β受体都不起作用。经临床Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期试险 ,该药已证明静脉注射可以明显降压。适应症用于治疗严重高血压 (ＢＰ >2 2 0 /12 0ｍｍＨｇ)及恶性高血压 (ＢＰ >2 2 0 /12 0ｍｍＨｇ ,并有器官损害 ,如视网膜、脑、肾病变 )。起始剂量应为 0 .1μｇ/ｋｇ/ｍｉｎ。在 15分钟…     

帕金森病药物治疗进展

最近有许多报告关于治疗早期和晚期帕金森病 (ＰＤ)新药的作用 ,如多巴胺激动剂和儿茶酚胺邻甲基转移酶抑制剂 (ＣＯＭＴＩ) ;另有老药如金刚烷胺和阿扑吗啡新作用的报道。多巴胺激动剂单药治疗早期ＰＤ　左旋多巴 (ＬＤ)仍然是早期ＰＤ治疗有效和耐受性的金标准。目前尚未证实某些研究中提示的其氧化代谢可能对黑质神经元产生毒性作用的假说。但ＬＤ可引起潜在的不可逆性药源性运动障碍 ,40岁以下发病者更易发生。青年型ＰＤ运动障碍及波动的发生率在ＬＤ治疗的半年和 5年内可高达 40 %和 90 % ,而多巴胺激动剂引起的运动障碍发生率就要少…     

高频电刺激丘脑底核治疗帕金森病的实验研究

目的验证高频电刺激丘脑底核治疗帕金森病的疗效及探讨其作用机理。方法应用６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）制备偏侧帕金森病（ＰＤ）大鼠模型，丘脑底核区插入刺激电极进行高频刺激，观察ＰＤ大鼠旋转行为改善程度，检测纹状体多巴胺（ＤＡ）、兴奋性氨基酸即谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）含量，并记录皮质和丘脑底核区脑电图改变情况。结果高频电刺激丘脑底核可使ＰＤ模型鼠旋转行为明显下降；刺激同侧纹状体，ＤＡ含量增加，Ｇｌｕ含量减少，Ａｓｐ含量无变化；脑电图示皮质兴奋性增强，丘脑底核区兴奋性却下降。结论本实验从理论上验证了丘脑底核在帕金森病运动症状调节中的重要作用，提示高频电刺激丘脑底核可能成为治疗帕金森病的最有效方法，并且其作用机理与刺激后ＤＡ、Ｇｌｕ、Ａｓｐ之间的相互作用有关     

基因治疗帕金森病大鼠脑内纹状体多巴胺含量的检测

目的观察脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）基因工程成肌细胞脑内纹状体移植对帕金森病（ＰＤ）大鼠脑内纹状体多巴胺含量的影响。方法建立逆转录病毒介导的ＢＤＮＦ表达质粒,并转染成肌细胞进行ＰＤ大鼠脑内纹状体移植。结果细胞移植后第２和第８周,移植组毁损侧纹状体多巴胺含量〔分别为（９５７５３±８８９５）和（１０４０２９±１０４７８）ｐｇ／ｍｇ〕较对照组〔分别为（３３５９８±１０２４８）和（３２７８８±７０２３）ｐｇ／ｍｇ〕明显增加（均为Ｐ＜００１）,并可维持２个月之久。结论脑源性神经营养因子基因工程成肌细胞脑内纹状体移植,可使脑内纹状体多巴胺含量明显增加,可能为帕金森病的治疗提供了一种新的治疗方法。     

36例帕金森病患者免疫状态改变的研究

帕金森病 (ＰＤ)是以损害黑质纹状体为主的一种退行性变性性疾病 ,1871年由英国医生ＪａｍｅｓＰａｒｋｉｎｓｏｎ首先报道 ,目前病因不清 ,治疗仍以多巴胺制剂为主 ,但是病程仍呈进行性加重。有人认为与免疫有关。为了预防本病发生 ,控制疾病进展 ,我们对 36例ＰＤ患者进行了免疫学指标检测 ,旨在探讨ＰＤ与免疫功能改变的关系 ,提高ＰＤ的治疗效果。1　资料与方法1 1　研究对象　ＰＤ组 :采用全国统一的ＰＤ诊断标准筛选病例和进行临床分型 ,并经头颅ＣＴ或ＭＲＩ证实 ,根据改良Ｗｅｂ ｓｔｅｒ帕金森病功能障碍记分法进行评分。36例患者…     

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎肠粘膜丙二醛含量的影响

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎肠粘膜丙二醛含量的影响朱炳喜吕愈敏柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）广泛用于治疗溃疡性结肠炎（ＵＣ），但其抗炎机制尚不明确。近来发现ＳＡＳＰ具有清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性。我们检测了ＳＡＳＰ治疗前后ＵＣ患者肠粘膜中丙二醛（ＭＤＡ）的...     

帕金森病诊断与鉴别诊断

帕金森综合征（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｉｓｍ,ＰＤ综合征）包括原因不明的ＰＤ（原发性或特发性ＰＤ综合征）以及各种原因（感染、中毒、外伤、药物及遗传等）造成的继发性（症状性）ＰＤ综合证,包括以黑质纹状体多巴胺能神经元变性导致纹状体多巴胺（ＤＡ）含量下降为基础...     

老年帕金森病的外科治疗

帕金森病 (Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓＤｉｓｅａｓｅ ,ＰＤ)是老年人常见的疾病。主要病理基础是黑质纹状体通路多巴胺(ＤＡ)能神经元变性 ,导致纹状体中ＤＡ浓度降低。临床主要表现为静止性震颤、肌肉强直和运动迟缓等。ＰＤ的治疗仍以药物为主 ,外科治疗主要针对上述 3大主症。近年来 ,随着立体定向技术、计算机技术、神经影像技术、电生理技术特别是微电极技术的进步 ,外科治疗ＰＤ取得了令人瞩目的成果 ,手术定位更为准确 ,并发症更为减少 ,疗效更为确切。1　历史回顾　　外科治疗ＰＤ已有 5 0多年历史。 194 7年Ｓｐｅｉｇｅｌ和Ｗｙｃｉ…     

风湿性心脏病二尖瓣球囊扩张术前后氧自由基变化的观察

心脏缺血和再灌注过程中，氧自由基的生成、代谢和消除是影响心肌损伤严重程度的重要因素。本文对２０例风心病二尖瓣窄狭患者经皮穿刺球囊成形术后较术前的氧自由基的代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）明显增高（Ｐ＜０．０５）以及内源性氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ─Ｐｘ）下降，但无显著差异（Ｐ＞０．０５），仍基本符合缺血／再灌注损伤规律。     

用普拉培索和溴麦角环肽治疗晚期帕金森病的双盲对照试验

普拉培索(ｐｒａｍｉｐｅｘｏｌｅ)是一种新的选择性非麦角类多巴胺激动剂,作用于Ｄ2并优先作用于Ｄ3受体。本文比较普拉培索与溴麦角环肽及安慰剂治疗晚期帕金森病(ＰＤ)的安全性、耐受性及疗效。方法　受试者分3组:①普拉培索组45ｍｇ/ｄ;②溴麦角环肽组30ｍｇ/ｄ;③组服安慰剂。受试者年龄至少30岁。均为“关”期处于Ｈｏｅｈｎ和Ｙａｈｒ分期Ⅱ～Ⅳ的特发性ＰＤ患者。试前先接受一次适量Ｌ多巴(和脱羧酶抑制剂)治疗,病情至少稳定30天,受试者在Ｌ多巴治疗期均经历了以剂量终点(ｅｎｄｏｆｄｏｓｅ)现象或效果消失(ｗｅａｒｉｎｇｏｆｆ)…     

慢性阻塞性肺疾病患者氧自由基代谢对肺血流动力学的影响

已有研究证实[1 ] ,慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)患者体内氧自由基水平增高 ,抗氧化能力下降。但自由基如何参与肺动脉高压 (ＰＨ)的形成并不十分清楚。本研究通过观察ＣＯＰＤ患者氧自由基代谢和肺血流动力学的变化 ,探讨氧化 /抗氧化在ＣＯＰＤ发病机制中的作用。一、对象1 .ＣＯＰＤ患者 39例 ,男 31例 ,女 8例 ,年龄 (65 0± 1 1 6)岁。诊断符合全国慢性支气管炎会议和全国肺心肺会议制定的标准。所有患者行右心导管检查 ,根据ＰＨ诊断标准[平均肺动脉压 (ｍＰＡＰ) >2 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .1 33ｋＰａ)为ＰＨ ,ｍＰＡＰ≤ 2 0ｍｍ…     

帕金森病致病机制

帕金森病（ＰＤ）的致病机制研究不断深入，现概述如下。多巴胺与多巴胺受体：目前认为黑质纹状体通路的黑质腹外侧多巴胺（ＤＡ）能神经元退变是ＰＤ的基本病理过程，先累及神经末梢，继而缓慢发展损及胞体。ＤＡ能神经元集中位于中脑，依次为黑质致密部和外侧部（Ａ９）...     

微电极技术治疗与帕金森病

帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ　Ｓ　ｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是一种严重影响生活质量的脑内退行性疾病。数十年的外科实践证明，经立体定向手术毁损特定的脑内靶点，能有效改善症状和缓解病情。８０年代后期，微电极生理记录技术的应用提供了传统定位所无法比拟的精确性，使手术疗效有了质的改变。目前该技术在国内开展较少，本文结合我院近期应用微电极技术治疗ＰＤ的体会，对该技术的应用作一简介。１ 手术依据ＰＤ患者，由于缺乏多巴胺（ＤＡ），可引起丘脑底核（ＳＴＮ）及其纤维投射靶点苍白球内侧（ＧＰｉ）过度兴奋。ＳＴＮ和ｓｐｉ…     

多巴胺对大鼠嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

目的研究帕金森病（ＰＤ）黑质多巴胺神经元的死亡机理。方法用脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）标记法，借助流式细胞仪和荧光显微镜观察多巴胺（ＤＡ）对大鼠嗜铬细胞瘤（ＰＣ１２）细胞凋亡的影响。结果ＤＡ可诱发ＰＣ１２细胞凋亡，适中浓度（０．４５ｍｍｏｌ／Ｌ）时ＰＣ１２细胞凋亡数最多（凋亡率为４８．７％±６．３％）；抗氧化剂二硫苏糖醇（ＤＴＴ）可部分阻止ＤＡ诱发的ＰＣ１２细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论细胞凋亡参与了ＰＤ的病变过程，采用适当的抗氧化剂可能有益于ＰＤ的治疗