吸入—氧化氮治疗成人型呼吸窘迫综合征

成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)的特征是肺动脉高压和静脉血右向左分流.对吸入一氧化氮(NO)是否会引起肺部血管选择性扩张、降低肺动脉高压和改善气体交换进行了研究.10例严重ARDS 患者中,9例采用两种浓度吸入NO 各40min。在NO 吸入期,用多重惰性气体清除术测定血流动力学变数、气体交换及通气与血流灌注分布状态;并将此与静脉滴注前列环素的结果进行比     

吸入一氧化氮与前列腺素治疗ARDS的比较

一氧化氮(NO)吸入可以选择性降低肺动脉压,有效提高ARDS患者的气体交换,静脉注射前列腺素可产生非选择性血管扩张作用。为了观察经支气管雾化吸入前列腺素对ARDS患者血液动力学与气体交换的影响,作者比较了NO与PGI_2吸入对ARDS患者的影响。 选择的16例患者均符合近期美欧共同会议确定的ARDS诊断标准,平均PaO_2/FiO_2为114±12mmHg,肺损伤值为2.75±0.05,9例伴有多脏器损害,总体生存率为56％,所有患者都使用了机械通气,采用容量控制模式,包括PEEP和反比通气,吸气峰压     

先心病患者吸入氧化氮降低肺动脉高压

先心病可合并肺动脉平滑肌增生、肥厚和肺动脉高压。作者对儿科患者吸入低浓度氧化氮(NO)(一种内皮松弛因子)能否产生选择性的肺动脉扩张作用进行了评价,对患者吸入NO和O_2的血管扩张效力进行了比较。方法 10例先心病伴肺动脉高压患者,年龄3个月～6.5岁。在进行心导管检查确诊的同时,吸入低浓度NO20～80ppm(百万分比容积)及浓度(FIO_2)为0.21～0.3及     

吸入一氧化氮可逆转ARDS患者因高碳酸血症所致的肺血管阻力增加

该前瞻性研究的目的在于确定吸入一氧化氮(NO)是否可以逆转急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者因高碳酸血症(代偿期)所致的肺动脉压力和肺血管阻力的增加。 对11例ARDS的危重患者进行研究,其中有9例男性,2例女性;3例为外伤后发生ARDS,8例为外科术后引起;平均年龄在59±22岁。Murray评分≥2.5。对上述患者持续静脉给予镇静镇痛药物,并进行连续正压机械通气。调整每分通气量使PaCO_2在4.7～6kPa以造成常碳酸血症,使通气量减少一半而造成代偿性高碳酸血症。分别于常碳酸血症期和高碳酸血症期采用含NO(浓度为2ppm)的气体进行机械性肺通气,并进行四个时相的研究:①常碳酸血症期(PaCO_25.1±0.8kPa,潮气量65±132ml)。此期为1小时。②常碳酸血症期+NO(2ppm)吸入,为时30分钟。⑧高碳酸血症期(PaCO_2 8.7±2kPa,潮气量330±93ml),为时60～     

前列环素雾化吸入治疗ARDS

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要表现为肺动脉高压(其程度与微血管损害程度相关)、高渗透性肺水肿以及由于自右至左的静脉血分流而致通气(VA)与灌注(Q)失配。输注前列环素(PGI_2)与前列腺素E_1(PGE_1)等前列腺素类血管扩张剂可降低肺微血管压力,因而可减少肺内液体的滤过量及降低右心后负荷。然而输注前列腺素类药物缺乏选择性,表现为血管扩张可发生于肺部及全身的血管,亦可发生于通气与非通气的肺区。在ARDS动物模型、严重ARDS患者与肺动脉高压患者中,用一氧化氮吸入可克服上述缺点。使血管扩张仅局限于肺循环,并且动脉氧合作用改善,这说明血管舒张主要表现于通气良好的肺区。本文报道3例ARDS用PGI_2吸入对血液动力学与气体交换的影响。     

吸入低浓度一氧化氮在风湿性心脏病合并肺动脉高压患者术中应用的研究

目的 :对风湿性心脏病 (风心病 )二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者 ,观察术前和术后吸入 40 ppm一氧化氮 (NO)其血液动力学效应 ,以及体外循环对其效应的影响。　　方法 :选择 15例风心病合并肺动脉高压行择期瓣膜置换术的患者 ,在体外循环前、后吸入 40 ppm NO气体。　　结果 :术前肺血管阻力 (PVR)为 2 0～ 135 k Pa·s/ L,肺动脉压为 2 8/ 17～ 87/ 45 mm Hg(1mm Hg=0 .133k Pa)。吸入 40 ppm NO后肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺动脉平均压及 PVR在体外循环前、后均明显降低 (P均 <0 .0 0 1)。在体外循环前、后肺血管阻力差值 (△ PVR) / PVR分别为 (5 3.2± 18.5 ) % (P<0 .0 0 1)和 (2 2 .7± 2 2 .2 ) % (P<0 .0 1) ,体外循环前、后两者差异极显著 (P<0 .0 0 1)。吸入 NO治疗前、后肺毛细血管楔压均无明显改变 (P>0 .0 5 ) ,而心排血量均明显增加 (P<0 .0 1)。　　结论 :风心病合并肺动脉高压患者吸入 40 ppm NO,可选择性地扩张肺动脉 ,体外循环可明显减弱其效应。     

吸入氧化氮对ARDS时右室功能的作用

成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)会通过低氧性血管收缩、微血栓形成及持续正压通气等导致肺动脉高压,从而引起右室功能障碍。降低肺动脉高压会减轻右室负荷因而改善右室功能。本文拟确定吸入氧化氮(NO)是否会影响肺循环,因而改善ARDS时的右室功能。     

一氧化氮在肺动脉高压中的预防作用

一氧化氮(NO)又称内皮源性松弛因子(EDRF),可以选择性扩张肺动脉,改善通气/血流(V/Q)比值,目前已用于临床治疗肺动脉高压。对新生儿肺动脉高压、先心病并发肺动脉高压、术后引起肺动脉高压、ARDS及COPD的应用,表明吸入NO能选择性降低肺动脉压,重新分布肺内血流,改善V/Q比值,提高动脉氧分压,且对全身血液动力学没有影响,表明NO为一代新型选择性肺血管扩张剂。     

吸入一氧化氮和前列腺素对低氧性肺动脉高压影响的实验研究

吸入一氧化氮和前列腺素可以选择性的扩张肺血管,而用于治疗各种原因的肺动脉高压。由于高剂量时一氧化氮的副作用较前列腺素明显。因此,前列腺素常常为首选治疗措施。但有报道,对缺氧所致的肺动脉高压的治疗,吸入20～100ppm的一氧化氮比每分钟吸入1～20ng/kg前列腺素更为有效。而对于临床上常用的低于20ppm的一氧化氮的比较研究未见报道。本研究以缺氧所致的肺动脉高压的动物为实验对象,比较吸入5～20ppm的一氧化氮与每分钟吸入2.5～10ng/kg前列腺素对肺动脉压及肺血管阻力的影响。 方法 10只非感染性雌性猪纳入实验组,均予全麻、气管插管、呼吸机控制通气、股静脉置肺动脉导管、股动脉置管     

终末期肾脏病的肝细胞生长因子和左心室儿何形状图

前列环素 (PGI2 )静注治疗肺动脉高压有效 ,但因可降低血压而不能广泛应用。吸入PGI2 亦可降低肺动脉压 ,改善氧合作用 ,且无血压降低 ,已有用于新生儿的报告。但迄今尚无一氧化氮 (NO)和PGI2 同时吸入的报告。作者对吸入NO无效的 4例新生儿持续性肺动脉高压 (PPHN) ,吸入PGI2后获较好疗效。研究足月PPHN4例 (其中 3例为胎粪吸入综合征 ,1例为特发性PPHN)。在外院行机械通气和吸入NO等治疗无效 ,故转入新生儿加强护理病房 (NICU)。心脏超声检查未见异常。入住NICU后 ,予以高频振荡通气 ,吸入NO ,静滴多巴胺和米力农等以维持…     

吸入一氧化氮治疗烧伤性呼吸衰竭

目前,吸入一氧化氮(NO,浓度5～80ppm)已常用于治疗新生儿和儿童肺动脉压增高患者中。文献中有关吸入NO治疗成人呼吸衰竭的已有报道。文中报导了吸入性烧伤伴严重呼吸衰竭的患者,吸入NO后对换气/灌注匹敌和肺动脉压的影响。     

严重ARDS的肺微血栓形成

为了探讨成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺微血栓形成的发生率及微血栓形成对ARDS 病情发展的影响,作者在病人床边应用气囊阻塞肺动脉造影术(BOPA),对1组连续进入抢救监护病室(ICU)的31例ARDS 患者(男15,女16)进行研究。诊断ARDS 根据下列标准:①需呼气末正压(PEEP)通气(PEEP≥5cmH_2O)和吸入高浓度氧(F_iO_2>0.5),以达到必须的气体交换;②右至左肺分     

吸入NO对严重ARDS患者的疗效

吸入低浓度的一氧化氮(NO)可选择性引起肺血管扩张。对于严重ARDS患者,吸入NO只引起通气区肺血管扩张,使肺部血液由非通气区流向通气区,从而减少肺血液的右至左分流,提高了动脉氧分压(PaO_2)。作者对严重ARDS患者吸入NO引起的初始和长期影响进行了研究。     

外源性一氧化氮吸入治疗肺动脉高压的实验研究

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对肺动脉高压动物的肺、体循环压力及肺血管结构重组逆转的影响。　　方法 :实验组 6只 ,对照组 4只。实验组的 6只高动力型肺动脉高压模型犬 ,采用面罩法间断吸入 NO[4 0 ppm(1ppm=1/ 10 6 ) ]1周。观察吸入 NO后肺动脉平均压、体动脉平均压和肺血管阻力及动脉血气变化 ;图像分析法测定肺小血管中膜厚度 ;监测外周血高铁血红蛋白含量。　　结果 :吸入 NO后肺动脉平均压、肺血管阻力明显降低 (P<0 .0 1) ,而体动脉压无变化 ,氧分压升高 ,二氧化碳分压降低。吸入 NO前后肺小血管中膜厚度无明显变化 (P>0 .0 5 )。高铁血红蛋白均低于正常值 15 g/ L。　　结论 :吸入 NO能选择性降低肺动脉压而不影响体动脉压 ,明显改善氧合 ,但对肺血管病理学改变无明显影响 ;吸入NO(40 ppm) 1周未见有明显蓄积毒性作用。     

吸入一氧化氮在肺动脉栓塞术后肺动脉高压的临床应用

目的:评价吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)对肺动脉栓塞外科手术治疗后肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PH)患者的治疗作用。方法:回顾性分析安贞医院2005年1月1日至2011年8月1日,62例接受外科手术治疗的肺动脉栓塞患者临床资料,15例患者在肺动脉栓塞外科手术治疗后仍存在PH时,吸入NO浓度为(10～30)×10-6,记录NO吸入时间、吸入时呼吸功能指标和血流动力学参数。结果:术后平均吸入NO时间(46.3±6.4)h,动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)较吸入前改善,平均肺动脉压(mPAP)较吸入前下降(P<0.05)。结论:对于肺动脉栓塞术后PH患者吸入NO,可以改善氧合并降低肺动脉压力。     

PGE_1对ARDS肺动脉高压症的疗效和肺气体交换的作用

最近输注前列腺素E_1(PGE_1)0.03mg·kg~(-1)·min~(-1) 7天,可改善ARDS 患者的存活,但此肺血管扩张作用很少证明对气体交换有作用,故作者对6例继发于ARDS 肺动脉高压症患者给PGE_I,测定血气、血液动力学和通气/灌注比((?)A/(?)),以评价其血管扩张作用。患者6例(男4,女2)年龄31～79岁,临床和放射学符合ARDS 诊断标准,全部患者平均肺动脉压>20mmHg,皆以呼气末正压(PEEP)通气.用自动血气分析器测量动脉和混合的静脉血气,多惰性气体排除法测定(?)A/(?)分布,5例患者用PGE_1 0.04μg·kg~(-1)·min~(-1)输注,1例用0.02μg·kg~(-1)·min~(-1).     

吸入小剂量一氧化氮对肺纤维化患者的影响

特发性肺间质纤维化(IPE)足以肺的进行性炎症和纤维化过程为其特征的疾病。已证明IPE患者长期吸氧治疗无效,甚至发生低氧血症和肺动脉高压。吸入一氧化氮(NO)对各种原因导致的肺动脉高压有显著选择性肺动脉扩张作用。慢性肺动脉高压患者吸入NO比氧(O_2)更能有效降低平均肺动脉压。然而,吸入     

一氧化氮吸入的安全准则

一氧化氮(NO)是一种内源性血管扩张剂,哺乳动物的内皮细胞可通过左旋精氨酸NO途径合成,能选择性扩张肺血管,并迅速与血红蛋白结合而失活;在新生儿持续性肺动脉高压、先天性心脏病肺动脉高压、成人型呼吸窘迫综台征的治疗中有肯定疗效。但高浓度NO吸入可致肺损伤,CDC(美国疾病控制中心——编者注)推荐吸入气中NO_2不超过5ppm(8小时内)。本研究试图通过NO吸入的监测制定一种NO的安全吸     

吸入一氧化氮及高频通气治疗新生儿持续性肺动脉高压症

高频通气是求治新生儿和早产儿低氧血症的一种常用方法。虽然不作为首选方式,但常用于机械通气治疗无效的新生儿呼吸衰竭。过去吸入一氧化氮(NO)曾用于治疗早产和足月新生儿肺动脉高压。吸入一氧化氮与高频震荡通气改善早产儿肺动脉高压所致低氧血症尽管是一种实验治疗,却对新生儿肺血分流产生的低氧血症起了重要作用。 近来,多中心实验表明,吸入一氧化氮与高频震荡通气比单纯应用其中任何一种方式治疗效果更好。作者研究结果与其相似,1例为足月剖腹产新生儿,产后持续肺动脉高压,另1例是29周早产儿,产后窒息并持续肺动脉高压,单独吸     

吸入一氧化氮在心脏外科围术期应用的研究进展

吸入一氧化氮 (NO)治疗肺动脉高压 (PH)是近年来发展的急救医疗技术 ,经气道连续吸入的 NO气体分子能选择性地作用于肺内阻力性小血管 ,使血管平滑肌松弛 ,选择性地降低肺血管阻力 (PVR)和肺动脉压 (PAP) ,提高肺血流量 ,改善肺通气 -灌流比例 ,提高血氧 ,改善分流 ,并且对体循环压无影响[1] 。作者就近年来有关吸入 NO在心脏外科 PH围术期应用研究的研究进展作一综述。1　吸入 NO的临床给予方法NO的吸入装置比较经典的是采用机械通气时 ,将 NO接入到呼入气体内。输送 NO的吸入回路必须保证精确地输送 NO,同时保证 NO的低浓度。…