骨碎补提取物对去卵巢骨质疏松大鼠血清学指标及疗效的影响研究

目的:研究骨碎补提取物治疗去卵巢骨质疏松大鼠的效果,并观察大鼠血清学指标的变化。方法:将75只雌性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,西药组,骨碎补低、高剂量组5组,每组15只。建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,假手术组不切除卵巢。在手术后第5周开始,西药组给予戊酸雌二醇灌胃,剂量为0.1 mg/(kg·d);骨碎补低、高剂量组给予骨碎补提取物灌胃,剂量分别为10.0 mg/(kg·d)、40.0 mg/(kg·d);假手术组和模型组大鼠给予等容积的生理盐水,连续给药12周。比较各组大鼠股骨和腰椎骨密度(Bone mineral density,BMD)、血清骨钙素(Osteocalcin,OC)、骨碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphatase,BALP)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、内皮素-1 (Endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨和腰椎BMD明显降低,血清OC、BALP、ET-1水平明显升高,OPG、VEGF水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,西药组及骨碎补低、高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平均升高,血清OC、BALP、ET-1水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与西药组比较,骨碎补高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平较高,血清OC、BALP、ET-1水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:高剂量骨碎补提取物治疗去卵巢所致骨质疏松大鼠,能够通过调节ET-1、VEGF水平,改善骨代谢,提高BMD。     

骨疏颗粒对骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收标志物的影响

目的观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢指标的影响。方法选择SD大鼠90只,空白对照组(假手术组)15只,手术造模组75只。造模组切除卵巢复制绝经后骨质疏松症模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇组、骨疏颗粒高、中、低剂量组5组,每组12只。空白对照组、模型组给予生理盐水10ml/(kg.d)灌胃;戊酸雌二醇组给予戊酸雌二醇片0.09mg/(kg.d)灌胃;骨疏颗粒高、中、低剂量组分别按照高剂量5.4 g/(kg.d),中剂量2.7 g/(kg.d),低剂量1.35 g/(kg.d)灌胃。连续灌胃12周。收集各组大鼠尿液、股动脉血。检测血Ca、血P、尿Ca、尿Cr、OC、ALP、TRAP、DPD及尿Ca/Cr。结果骨疏颗粒高剂量组血Ca浓度与戊酸雌二醇组无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组OC均高于戊酸雌二醇组(P0.05);骨疏颗粒高剂量组ALP及TRACP与戊酸雌二醇组比较无差异(P0.05);骨疏颗粒高中低剂量组DPD均低于戊酸雌二醇组(P0.05),骨疏颗粒高剂量组与戊酸雌二醇组Ca/Cr无差异(P0.05)。结论骨疏颗粒与戊酸雌二醇均能降低骨吸收标志物,增加骨形成标志物,改善绝经后大鼠骨质疏松相关指标。     

补肾健骨汤对PMOP大鼠骨密度及血清E_2、IL-6、BGP的影响

目的:观察补肾健骨汤对绝经后骨质疏松(PMOP)模型大鼠股骨颈骨密度及血清雌二醇(E_2)、白介素-6(IL-6)、骨钙素(BGP)影响。方法:选择4月龄SPF级未经交配健康的雌性大鼠,取12只为正常组(A组);采用去卵巢骨质疏松造模法,将造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、补肾健骨汤组(C组)及雷洛昔芬组(D组)各12只,假手术组(E组)12只大鼠只切开皮肤肌肉,取等同体积的脂肪组织,不去卵巢;灌胃8周后完成大鼠骨密度检测,处死取标本检测。结果:(1)骨密度:干预12周后,模型组大鼠骨密度低于假手术组(P0.05);补肾健骨汤组及雷洛昔芬组骨密度高于模型组(P0.05)。(2)BGP:模型组大鼠组低于假手术组(P0.05),补肾健骨汤组及雷洛昔芬组血清BGP均高于模型组(P0.05)。(3)雌激素:模型组雌激素水平显著低于正常组、假手术组(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组雌激素水平均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。(4)IL-6:模型组IL-6水平明显高于正常组、假手术组,差异有统计学意义(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组IL-6水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾健骨汤能改善去卵巢大鼠骨密度,升高雌激素及骨钙素水平,促进骨生成,并降低IL-6水平,提示这可能是补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症的机理之一。     

补肾方药对去卵巢大鼠骨密度及血清雌激素水平影响的实验研究

目的：探讨补肾方药对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用及其作用机制。方法：采用切除大鼠双侧卵巢的方法造成骨质疏松模型，然后给予补肾方药治疗。结果：补肾方药可使卵巢切除大鼠骨密度(BMD)增加，血清雌激素水平(E2)增加。结论：补肾方药可以防治卵巢切除大鼠所致的骨质疏松症，升高血清雌二醇可能是其作用机制之一。     

补肾方剂防治去卵巢大鼠骨丢失作用机制的探讨

目的:探讨补肾方剂对去卵巢大鼠骨丢失的疗效作用及其作用机理。方法:选用6月龄雌性SD大鼠,切除卵巢并诱发的骨质疏松模型,分别设为假手术组、模型组、雌二醇组和中药治疗组,治疗3个月后,观察大鼠骨密度、骨组织形态学及骨代谢相关生化指标。结果:补肾方剂组大鼠与模型组大鼠比较:补肾方剂可提高大鼠的平均骨密度,病理切片可见骨小梁明显致密,骨髓腔缩小。其生化指标显示雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、皮质醇(COR)、雌激素水平升高,而睾酮(T)水平明显降低,各指标之间统计分析均有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾方剂有类似雌激素样作用,可有效防治卵巢切除大鼠的骨量丢失,可作为绝经后骨质疏松症的预防用药。     

补肾强筋胶囊对去势大鼠主要骨代谢、骨密度影响的研究

目的探讨补肾强筋胶囊对卵巢切除所致实验性骨质疏松大鼠主要骨代谢物及骨密度的影响。方法采用雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,随机分成假手术组、模型组、戊酸雌二醇片组及补肾强筋胶囊组。手术后第7d开始给药,持续16周。检测各组腰椎的骨矿物质含量(BMC)和骨矿物质密度(BMD),血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)和胰岛素样生长因子1(IGF-I)的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的BMC、BMD及IGF-I水平显著下降,而ALP、OCN水平明显升高;补肾强筋胶囊组及戊酸雌二醇片组能有效增加去卵巢大鼠BMC、BMD及IGF-I水平,下调血清ALP、OCN含量,与模型组相比有差异性(P0.05)。结论中药补肾强筋胶囊具有明显的促骨形成作用,有效提高血清IGF-I水平并同时降低ALP、OCN水平,调节骨代谢平衡,对去势大鼠的骨质疏松症有预防或延缓的作用。     

中药骨康对去势大鼠骨质疏松作用机制的实验研究

目的:探讨中药骨康对雌性大鼠切除卵巢后所致骨质疏松的作用机制。方法:6月龄的雌性SD大鼠随机分为手术模型组、雌激素组、中药组和空白对照组。造模成功后,中药组给予补肾中药骨康灌胃;雌激素组给予尼尔雌醇灌胃;手术模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃。治疗3个月后,分别测量各组大鼠的体质量、骨密度和外周血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)和雌激素(E2)的含量。结果:治疗后中药组、雌激素组的活体全身骨密度、腰椎骨密度增加,与手术模型组比较,有明显的统计学意义(P<0.05);中药组与雌激素组能显著降低ICTP(P<0.05),提高PICP和E2的含量(P<0.05)。结论:中药骨康对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,其机制可能是在一定程度地提高了体内的雌激素水平,抑制骨的吸收,促进骨的形成。     

乌鸡白凤丸对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态计量学参数的影响

目的:通过比较去卵巢骨质疏松大鼠骨形态计量学参数的变化,以评价乌鸡白凤丸对骨微观结构的影响.方法:实验选择6月龄SD大鼠,采用卵巢切除致大鼠骨质疏松模型,术后将大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组、乌鸡白凤丸低剂量组(1.0 g/(kg·d))、乌鸡白凤丸中剂量组(2.0g/(kg·d))、乌鸡白凤丸高剂量组(4.0 g/(kg·d))及阳性药仙灵骨葆胶囊组(0.6 g/(kg·d)),连续灌胃给药12周.各组动物于处死前16天和前3天分别腹腔注射盐酸四环素进行荧光标记,处死后取左侧胫骨,制作不脱钙骨切片和甲苯胺蓝染色切片,采用Leica Qwin图象分析系统进行骨组织形态参数计量.结果:去卵巢模型组大鼠骨小梁体积百分比(TBV)明显较假手术组大鼠降低(P＜0.01),骨小梁吸收表面百分比(TRS)、骨小梁形成表面百分比(TFS)、活性生成表面百分比(AFS)、骨小梁矿化率(MAR)、骨小梁骨生成率(BFR)、类骨质平均宽度(OSW)、骨皮质矿化率(mAR)均较假手术组大鼠升高(P＜0.01);乌鸡白凤丸(1.0g/kg、2.0 g/kg、4.0g/kg)组大鼠TBV%较去卵巢模型组大鼠升高,TRS、TFS、AFS、MAR、BFR、OSW、mAR较去卵巢模型组大鼠降低.结论:乌鸡白凤丸能纠正骨质疏松骨形态计量学参数的异常,对骨质疏松症具有一定的治疗作用.     

补肾方药对骨质疏松大鼠白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1的影响

目的:研究补肾方药对去卵巢骨质疏松雌鼠的治疗作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠分为5组:正常组、假手术组、模型组、雌激素组、补肾方药组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法(RIA)检测雌二醇(E2)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:与模型组比较,补肾方药组血清E2显著升高(P0.01),IL-1、TNF-α均显著减少(P0.05,P0.01),血清TGF-β1显著增加(P0.01)。结论:补肾方药抗去卵巢雌鼠骨质疏松的作用机制可能与补肾方药可升高雌激素,下调IL-1和TNF-α表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β1表达,促进骨形成有关。     

补肾方药对去卵巢大鼠骨质疏松的骨组织ER表达的影响

目的：探讨雌激素受体在骨质疏松发病中的作用及补肾方药对其调整作用。方法：通过切除大鼠卵巢造成骨质疏松模型,补肾方药和尼尔雌醇分别灌胃治疗3个月,观察补肾中药对骨质疏松的治疗作用,并且采用免疫组织化学,RT－PCR方法检测大鼠去卵巢前后骨组织中雌激素受体的变化,及补肾中药治疗对其的影响。结果：卵巢切除后大鼠的血清雌二醇水平,腰椎中的雌激素受体表达水平及股骨干骺端雌激素受体mRNA表达均下降。补肾中药能够提高去卵巢大鼠的骨密度,改善其病理变化,提高大鼠血清E2水平,并且可以从RNA,蛋白质两种水平,提高骨组织中的ER的表达,结论：补肾方药对去卵巢实验性骨质疏松大鼠有治疗作用,其作用机制不仅与其拟雌激素样作用有关,而且与其提高ERa在骨组织中的表达有关,进一步表明了雌激素受体在骨质疏松发病中的作用。