角膜葡萄膜炎患者角膜内皮细胞相关性分析

目的:探讨角膜葡萄膜炎患者角膜内皮细胞在治疗前后相关参数的变异和临床意义。方法:对我院眼科2012-10/2013-12收治的角膜葡萄膜炎患者52例52眼,在治疗前后分别应用非接触型角膜内皮细胞仪测量角膜内皮细胞的相关参数,并进行统计学分析。结果:与正常组比较,患病组内皮细胞水肿明显,变异大;治疗时间越短,内皮细胞恢复越好,细胞丢失越少;反之,愈合时间越长,正常六边形细胞比率越小,变异系数较大。治疗前后各参数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:患者病程直接影响角膜内皮细胞功能的恢复。     

糖尿病性白内障术后角膜内皮细胞的变化

目的研究糖尿病性白内障患者及合并高血压的糖尿病性白内障患者超声乳化术后角膜内皮细胞数量及形态学变化情况。方法随机选取行白内障手术的单纯老年性白内障患者40例(48眼)为对照组,糖尿病性白内障患者36例(42眼)为糖尿病组,以及合并高血压的糖尿病性白内障患者34例(44眼)为糖尿病合并高血压组;采用角膜内皮计对术前及术后1周、1个月角膜中央区的角膜内皮细胞进行计数,并观察角膜内皮细胞密度、细胞面积、六角形细胞百分比、变异系数变化情况。结果术前糖尿病组与对照组相比,六角形细胞比例均下降,细胞变异系数均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),糖尿病合并高血压组六角形细胞比例进一步下降,变异系数进一步增加,与糖尿病组相比,差异亦均有统计学意义(均为P<0.05)。术后1周,糖尿病组角膜内皮细胞密度、细胞面积、六角形细胞比例、细胞变异系数分别为(2458.00±349.23)mm-2、(390.65±118.55)μm2、(46.18±9.24)%以及45.01±6.13,糖尿病合并高血压组分别为(2251.83±368.41)mm-2、(390.12±231.44)μm2、(42.73±8.75)%以及48.81±5.04,二者相比,六角形细胞比例和细胞变异系数间差异有统计学意义(均为P<0.05);术后1个月,糖尿病组和糖尿病合并高血压组六角形细胞比例均进一步降低,分别为(40.72±4.60)%和(36.91±7.35)%,细胞变异系数进一步增加,分别为50.55±9.25和55.25±9.83,两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论糖尿病性白内障患者角膜内皮细胞状况较单纯老年性白内障患者差;糖尿病性白内障患者以及合并高血压的糖尿病性白内障患者角膜内皮在超声乳化术中都更易受到损害。     

前葡萄膜炎急性发病期角膜内皮细胞密度及形态学研究

目的：观察前葡萄膜炎患者急性发病期角膜内皮细胞的形态特征,进一步探讨炎症时的新鲜角膜后沉着物（KP）对角膜内皮细胞的损害机制。方法：选取前葡萄膜炎首次急性发病的50例50眼患者,就诊时炎症持续时间≥3d,KP≥(+++),作为A组;炎症完全消退后,KP(-),作为B组;将对侧未发病眼作为正常对照组,C组。应用非接触型角膜内皮细胞计测量三组中央角膜内皮细胞的相关参量：包括单位面积细胞密度(cell density,CD)、六角形细胞频数(hexagonality,HG)、平均细胞面积(average size,AVG)、平均细胞面积的标准差(SD)、细胞面积的变异系数(CV),测量角膜中央厚度(CCT)。比较三组的测量结果并进行统计学分析。结果：急性发作组与正常对照组比较：HG,CD减少,AVG,SD,CV,CCT增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。炎症消退组与正常对照组比较：HG减少,CV增大,差异有统计学意义(P<0.05)。急性发作组与炎症消退组比较：HG减少,CV,CCT增大,差异有显著性(P<0.05)。三组间进行重复测量方差分析显示,CV,HG存在差异,有统计学意义（P＜0.05）。结论：前葡萄膜炎急性发病期的新鲜KP可导致角膜厚度增加,内皮细胞形态改变及功能下降,炎症消退后角膜厚度正常,细胞形态的改变持续存在。     

白内障超声乳化术对不同病程糖尿病患者角膜内皮细胞的影响

目的：观察不同病程糖尿病患者白内障超声乳化手术后角膜内皮细胞的变化规律,探讨糖尿病及其病程长短对术后角膜内皮细胞的影响。
　　方法：随机选取患有糖尿病的白内障患者97例135眼,根据病程长短分为Ⅰ组(糖尿病病程≥10a)和Ⅱ组(糖尿病病程<10a),另随机选取年龄相关性白内障患者62例89眼作为对照组,分别测量三组患者术前及术后角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、变异系数,对测量结果进行统计学分析。
　　结果：三组患者术后角膜内皮细胞密度和六边形细胞比例与术前相比均呈下降趋势,角膜内皮细胞变异系数在术后1 wk;1 mo与术前相比呈增大趋势,差异有统计学意义( P<0.05);两糖尿病组术后角膜内皮细胞密度及六边形细胞比例均低于对照组,角膜内皮细胞变异系数均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组糖尿病组之间术前角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例及内皮细胞变异系数无显著性差异(P>0.05),而术后Ⅰ组六边形细胞比例低于Ⅱ组,内皮细胞变异系数高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05)。
　　结论：白内障超声乳化手术对角膜内皮有一定损伤,由于糖尿病对角膜内皮细胞形态及功能的影响与病程长短有关,手术对糖尿病患者角膜内皮损伤更明显,糖尿病病程越长,手术中角膜内皮越易受损。     

飞秒激光制瓣LASIK术后角膜内皮细胞的观察

目的：：观察飞秒激光制瓣 LASIK 术后角膜内皮细胞的形态。方法：随机选取2013-05/09接受飞秒激光制瓣LASIK手术的近视患者45例88眼,术前、术后1 mo和术后1 a时,使用非接触式角膜内皮细胞仪测量患者角膜中央区单位面积内的角膜内皮细胞形态,测量指标包括角膜内皮细胞数目、角膜内皮细胞密度、六边形细胞百分比、角膜内皮细胞平均面积、角膜内皮细胞面积标准差和细胞面积变异系数等,对测量结果进行统计学分析。结果：所有患者手术顺利,随访期内未见并发症发生;术后1mo时患者角膜内皮细胞密度为2815.34±297.07个/mm2,较术前减少2.64%(t=4.60,P=0.00),术后1mo和术后1a的角膜内皮细胞密度差异无统计学意义(P>0.05);术后1 mo 时患者角膜内皮细胞面积标准差为118.47±31.58μm2,较术前显著增加(t=-3.87,P=0.03),而术后1 mo和术后1 a角膜内皮细胞面积标准差测量值差异无统计学意义(P>0.05);角膜内皮细胞数目、六边形细胞百分比、角膜内皮细胞平均面积和细胞面积变异系数等指标在手术前后各时间点的测量值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：飞秒激光制瓣LASIK术后早期角膜内皮细胞密度较术前轻度下降,但角膜内皮细胞功能未受到显著影响,随访期内未发生进行性角膜内皮细胞丢失。     

不同水平HbA1c白内障超声乳化术后角膜内皮的变化

目的：：观察不同水平糖化血红蛋白( HbA1c)对白内障超声乳化术后角膜内皮细胞的影响。方法：采用病例对照研究,将115例164眼白内障手术患者按术前HbA1 c水平分四组：非糖尿病对照组30例43眼A组( HbA1 c≤6.5％);糖尿病组：B 组26例38眼( HbA1 c≤6.5％)、C 组28例40眼(6.5％8.0％)。采用角膜内皮镜检测术前;术后1d;1,2wk;1mo的角膜内皮细胞密度、变异系数和六边形细胞比率等参数,对结果进行统计分析。结果：术前各组患者角膜内皮细胞密度、变异系数、六边形细胞比例差异无统计学意义(P>0.05)。各组术后1d;1,2 wk和1 mo角膜内皮细胞密度和六边形细胞比例较术前均明显下降,变异系数显著增大,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病各组与对照组相比,术后六边形细胞比例减低显著,变异系数增大明显,差异有统计学意义(P<0.05)。 A组和B组术后角膜内皮细胞密度减少,无统计学差异(P>0.05)。 A组与C组、D组比较,术后角膜内皮细胞密度减少显著(P<0.05)。糖尿病各组间术后角膜内皮细胞密度和六边形细胞比例减少有差异,变异系数增大差异明显,均有统计学意义(P<0.05)。结论：白内障超声乳化术对角膜内皮细胞形态均有一定程度损伤,HbA1c≤6.5％时术后角膜内皮损伤最小,糖尿病患者术前HbA1 c值越高,术后损伤越重。     

糖尿病患者角膜内皮细胞形态学和角膜厚度研究分析

目的：通过对糖尿病患者进行角膜内皮细胞形态学定量分析,评估糖尿病对角膜内皮细胞的影响。
　　方法：应用全自动角膜内皮细胞分析仪对299例360眼进行角膜厚度及内皮细胞形态检测。正常对照组148例175眼,糖尿病患者151例185眼,其中非增殖期组患者92例110眼,增殖期组59例75眼。比较各组患者的中央角膜内皮细胞平均密度、六边形细胞比例、变异系数及角膜厚度,并进行统计学分析。
　　结果：糖尿病组与正常组角膜相比,角膜内皮细胞变异系数及中央角膜厚度增加,中央角膜平均细胞密度以及六边形细胞比例减小,差异有显著性(P<0.05)。糖尿病增殖期组与非增殖期组比较,中央角膜内皮细胞密度降低,角膜内皮细胞变异系数增加及六边形细胞比例减小,差异有显著性(P<0.05),中央角膜厚度增加,但无统计学差异(P>0.05)。
　　结论：糖尿病患者与正常对照者相比,角膜内皮细胞形态结构存在异常,并且随病变程度的加重而加重,尤其以变异系数以及六边形细胞比例变化更为显著,因此糖尿病患者角膜的抗损伤能力下降。     

硬性透气性角膜接触镜与软性角膜接触镜对中低度近视患者角膜形态的影响

目的　探讨屈光不正患者长期配戴软性角膜接触镜（soft contact lens,SCL）和硬性透气性角膜接触镜（rigid gas permeable contact lense,RGPCL）对角膜形态参数的影响。方法　收集视光学中心验配角膜接触镜的屈光不正患者60例(120眼),按照患者配戴SCL或RGPCL分为SCL组和RGPCL组（两组均为30例60眼）,在戴镜前及戴镜后1 a、2 a测量2组患者中央角膜厚度、内皮细胞密度、六角形细胞比例及变异系数,并对2组数据进行对比。结果　SCL组:戴镜后2 a,中央角膜厚度(509±31)μm较戴镜前(549±26)μm明显下降（P<0.05）;角膜内皮细胞密度为(2819.3±169.2）个·mm^-2,较戴镜前密度(3182.6±162.3）个·mm^-2减少;六角形细胞比例（51.52±4.69）%较戴镜前（61.45±4.58）%降低（P<0.05）;内皮细胞变异系数（39.14±3.15）较戴镜前（33.47±2.83）增加（P<0.05）。RGPCL组戴镜前后中央角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例及内皮细胞变异系数比较,差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　与配戴SCL相比,配戴RGPCL对屈光不正患者的角膜形态和功能影响不明显,更适合长期配戴。     

白内障超声乳化人工晶状体植入术对糖尿病患者角膜内皮细胞形态与功能的影响

目的 观察白内障超声乳化人工晶状体植入术对糖尿病患者角膜内皮细胞形态与功能的影响.方法 选取2008年1月至2010年12月在我院行超声乳化人工晶状体植入术的年龄相关性白内障患者85例(100眼),按有无糖尿病分为两组:糖尿病组40例(48眼),无糖尿病组45例(52眼),所有患者均行超声乳化人工晶状体植入术,分别于术前、术后1d、1周、1个月、3个月采用非接触式角膜内皮检测仪检测中央区和手术切口区角膜内皮,观察角膜内皮细胞密度、六角形细胞比例、变异系数、中央角膜厚度变化情况.结果 糖尿病组术后1d、1周、1个月、3个月角膜内皮细胞密度分别为(2645.32±284.23) μm-2、(2612.42±281.12) μm-2、(2498.65±264.44) μm-2、(2407.12±212.32) μm-2,均低于术前(2978.85±334.59) μm-2,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);非糖尿病组分别为(2756.55±314.45)μm-2、(2745.32±312.58) μm-2、(2675.41±301.11)μm-2、(2645.75±344.68) μm-2,均低于术前(3022.45±315.62)μm-2,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).两组术前及术后不同时间点角膜内皮细胞密度组间比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).糖尿病组术后不同时间点六角形细胞比例明显降低,均低于术前,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05),但术后各时间点间比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05).非糖尿病组术后不同时间点六角形细胞比例与术前比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05);术后不同时间点间差异也均无统计学意义(均为P＞0.05).两组术前及术后不同时间点六角形细胞比例、变异系数及中央角膜厚度组间比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 糖尿病性白内障患者术后角膜内皮细胞形态和功能均出现一定程度的变化,对损伤的修复能力降低,对刺激的反应速度减慢.     

LASIK手术对近视患者角膜内皮细胞的影响

目的探讨准分子激光角膜原位磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)对近视患者角膜内皮细胞的影响。方法选取行LASIK手术的近视患者403例(806眼),分别于术前和术后3个月、6个月、12个月进行角膜内皮计检查,观察角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比、平均面积的变化。结果术前角膜内皮细胞密度为(3102±147)mm-2,变异系数为41.217±0.413,六角形细胞百分比为(51.640±0.813)%,角膜内皮细胞平均面积为(376.5±24.3)μm2。术后3个月、6个月、12个月角膜内皮细胞的密度分别为(3074±131)mm-2、(3059±267)mm-2、(3108±291)mm-2,变异系数分别为41.959±0.677、43.851±0.756、43.586±0.863,六角形细胞百分比分别为(50.944±1.021)%、(51.294±0.981)%、(50.539±1.375)%,角膜内皮细胞平均面积分别为(368.1±23.5)μm2、(381.3±28.2)μm2、(379.1±27.6)μm2。LASIK手术前后及术后各时间点角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比、平均面积差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 LASIK手术对近视患者角膜内皮细胞无影响,但对角膜内皮细胞的"愈合储备"有无影响,是否会加速角膜内皮细胞凋亡的速度,还需更长时间的观察。     

恒河猴血管内皮细胞移植替代角膜内皮细胞后房水血管内皮生长因子水平的变化

目的探索恒河猴血管内皮细胞移植替代角膜内皮细胞后房水血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度的变化。方法实验组将体外培养增殖的恒河猴视网膜-脉络膜血管内皮细胞通过离心沉淀法移植到撕除后弹力层的恒河猴角膜内表面;对照组撕除角膜内皮层后,不做任何处理,直接原位缝合角膜植片。分别于术前及术后1周、2周、3周、4周、6周、8周、12周抽取房水,通过ELISA方法检测其中VEGF浓度,并进行统计分析。结果实验组和对照组术后1周时VEGF浓度差异无统计学意义(P>0.05),术后2周、3周、4周时实验组VEGF浓度分别为(374.74±3.30)ng·L-1、(419.06±1.39)ng·L-1、(481.83±3.36)ng·L-1,同时间点对照组分别为(271.11±1.12)ng·L-1、(345.18±3.27)ng·L-1、(380.33±5.03)ng·L-1,差异均具有统计学意义(均为P<0.05),相应时间点实验组显著高于对照组。实验组术后1周、2周、3周、4周VEGF浓度的差异均有统计学意义(均为P<0.05),各时间点与术前(128.75±3.83)ng·L-1差异均有统计学意义(均为P<0.05)。对照组术后各时间点VEGF浓度与术前差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论血管内皮细胞移植到角膜内表面后,房水VEGF浓度在术后4周内持续升高,之后稳定在一较高水平。     

苦参碱对大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的观察苦参碱对大鼠角膜烧伤后新生血管生成的抑制作用。方法选取Wistar大鼠32只,建立碱烧伤角膜新生血管模型,随机分成对照组和3个不同剂量的苦参碱实验组,每组8只(16眼)。模型建立后,实验组大鼠在结膜下注射不同剂量的苦参碱(0.2mg、0.4mg、0.8mg),对照组注射生理盐水,在裂隙灯下动态观察大鼠角膜新生血管生长情况并计算角膜新生血管的面积,观察周期为21d。于造模后4d、7d、14d、21d取不同剂量的苦参碱实验组大鼠角膜进行组织病理学检测,采集各组大鼠的角膜标本,用免疫组化法检测角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,计算其平均光密度值;采用RT-PCR方法检测各组大鼠角膜组织中VEGF mRNA的表达。结果碱烧伤后4d、7d、14d、21d,与对照组相比,各实验组大鼠新生血管面积明显减少,差异均有显著统计学意义(P<0.01);造模后14d时,不同剂量的苦参碱实验组新生血管密度计数(17.83±2.32、11.00±2.37、10.87±2.41)明显低于对照组(21.11±2.14)(P<0.05);各实验组角膜VEGF的平均光密度值均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各实验组VEGF mRNA水平与对照组相比也显著下降(P<0.05)。结论结膜下注射苦参碱对大鼠角膜碱烧伤后的新生血管生长有抑制作用。     

高压力培养下角膜内皮细胞凋亡的启动机制

目的 探讨高压力培养下角膜内皮细胞凋亡的启动机制.方法 原代兔角膜内皮细胞经免疫组织化学鉴定后,在50mmHg(1 kPa =7.5 mmHg)压力条件下,培养lh、2h、24 h,另设正常压力(15 mmHg)作为正常压力组,培养24 h.第一代兔角膜内皮细胞融合达70％～80％后,细胞在加压前lh分别使用浓度均为10-6 mol·L-l抗Caspase-8和抗Caspase-9预处理,然后置于压力装置中,压力设定为50 mmHg,培养24h后检测蛋白Bcl-2和P53表达,并且以无抑制剂处理的50 mmHg压力培养的细胞为对照组.各组培养的细胞均经Western blot检测Bcl-2和P53的表达.免疫荧光染色检测兔角膜内皮细胞胞浆细胞色素C的含量.结果 50 mmHg压力组角膜内皮细胞,加压lh、2h、24 h P53的表达量分别为0.651±0.007、0.805±0.006、0.839±0.011,较正常压力组(0.033±0.004)升高,差异均有统计学意义(均为P＜0.01);50 mmHg压力组随着加压时间的延长,角膜内皮细胞中P53蛋白表达量逐渐增加,各时间两两比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).50 mmHg压力组中加压lh、2h、24 h Bcl-2的表达量分别为0.590±0.009、0.724±0.005、0.314±0.016,较正常压力组(0.081±0.013)反应性升高,差异均有统计学意义(均为P＜0.01);50 mmHg压力组各时间两两比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01).实验发现正常压力组培养24h后,细胞核呈蓝色,胞浆中无细胞色素C释放;50 mmHg压力组培养lh可见部分细胞胞浆呈红色,提示细胞色素C释放进入到胞浆内,随着加压时间延长荧光强度增加,加压24 h见胞浆内出现广泛红色强荧光.抗Caspase-9和抗Caspase-8预处理组的角膜内皮细胞P53表达量分别为0.535±0.007、0.703±0.010,较对照组(0.727±0.021)下调,差异均有统计学意义(均为P＜0.0I);抗Caspase-9和抗Caspase-8预处理组中Bcl-2的表达量呈抑制性下降,分别为0.312±0.003、0.442±0.011,较对照组(0.501±0.011)下降,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).抗Caspase-9预处理组的角膜内皮细胞P53和Bcl-2表达量较抗Caspase-8预处理组下降,差异亦均有统计学意义(均为P＜0.01),表明抗Caspase-9对高压下角膜内皮细胞凋亡的抑制作用更显著.结论 Caspase-9抑制剂可有效阻断高压力对角膜内皮细胞的促凋亡作用,高压力对角膜内皮细胞的损伤主要是触发了线粒体细胞色素C的释放,激活了Caspase-9参与的内源性酶联反应性凋亡途径.     

近视眼患者LASIK和LASEK术后角膜后表面变化的比较研究

目的探讨近视眼LASIK及LASEK术后角膜后表面变化的差异及意义。方法随机选取近视眼准分子激光患者72例143眼,根据患者接受手术方式的不同分成LASIK组(简称IK组)和LASEK组(简称EK组),根据术后剩余角膜基质床厚度/术前角膜厚度(residual corneal stroma thickness/cornea thickness,RCST/CT)的不同将IK组患者分为IK-I组(RCST/CT<55%;15例30眼)、IK-II组(55%≤RCST/CT<60%;17例34眼)和IK-III组(RCST/CT≥60%;19例38眼),EK组(21例41眼)RCST/CT均≥60%。分别于术前、术后1个月、3个月和6个月应用Oculyzer眼前节分析系统检测角膜后表面高度差异(difference posterior elevation,Diff)值的变化。结果 IK组与EK组术后角膜后表面均向前膨隆。IK-I组术后1个月时Diff值为34.15±24.73,3个月、6个月时分别为28.15±24.82和29.19±23.54,术后1个月与3个月、6个月相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),3个月和6个月比较差异无统计学意义(P>0.05)。IK-II组和K-III组术后各时间点角膜后表面Diff值分别为22.59±11.00、22.63±14.08、22.36±14.96和18.72±10.37、18.72±11.93、17.22±10.47,组内比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术后不同时间点IK-I组和IK-III组比较角膜后表面Diff的差异均有统计学意义(均为P<0.05),IK-I组和IK-II组、IK-II组和IK-III组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。EK组术后1个月、3个月和6个月时角膜后表面Diff值分别为14.41±10.44,13.73±10.41和14.72±12.31,同术前相比差异均有统计学意义(均为P<0.05),但术后各时间点间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术后不同时间点IK-III组和EK组Diff值的变化差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 LASIK及LASEK术后角膜后表面均有膨隆,术后RCST/CT越大,对角膜后表面膨隆的影响越小。RCST/CT可以作为临床评估准分子激光角膜屈光手术安全性的重要指标。     

蛹虫草提取物抑制大鼠角膜新生血管的实验研究

目的研究蛹虫草提取物(cordyceps militaris extract,CME)对碱烧伤所致大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法采用碱烧伤法制作大鼠CNV模型,75只大鼠随机分为5组:A组为模型对照组,B组为阳性对照组,C组、D组、E组分别为高、中、低剂量CME治疗组,造模后每组均隔日给药,A组给予生理盐水结膜下注射,B组给予0.5g·L-1地塞米松结膜下注射,C组、D组、E组分别给予10.0mg、5.0mg、2.5mg CME结膜下注射。于造模后第4天、第8天、第14天测量CNV的生长面积,并检测角膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)蛋白及其mRNA的表达情况。结果造模后第4天,C组、D组、E组的CNV面积分别为(4.23±1.62)mm2、(6.15±3.52)mm2、(7.78±1.33)mm2,第8天分别为(6.89±1.93)mm2、(10.19±3.37)mm2、(11.51±3.70)mm2,第14天分别为(12.55±3.96)mm2、(17.14±2.71)mm2、(19.77±5.75)mm2,均较A组(12.03±2.09)mm2、(22.09±4.24)mm2、(25.19±2.22)mm2明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);C组与B组表达水平相当,差异无统计学意义(P>0.05)。C组、D组、E组角膜组织中VEGF蛋白及其mRNA的表达较A组明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05);C组与B组表达水平相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CME能有效抑制碱烧伤所致大鼠CNV的形成,抑制角膜组织中VEGF的表达可能是其抑制CNV生长的机制之一。     

停戴角膜塑形镜期间角膜前表面形态恢复情况观察

目的 观察不同屈光度患者配戴角膜塑形镜2 a后停戴不同时间角膜前表面形态的恢复情况.方法 收集2012年10月至2014年10月在天津医科大学眼科医院近视防控门诊就诊且配戴角膜塑形镜2 a的8 ～14岁近视患者60例(60只右眼)进行自身对照研究.根据近视度数分为A组(等效球镜度数≤-2.00 D)、B组(等效球镜度数为＞-2.00～-4.00 D)、C组(等效球镜度数为＞-4.00～-6.00 D),分别在停戴角膜塑形镜l周、2周、1个月观察患者角膜前表面形态,包括平K值(FK值)、陡K值(SK值)和平均K值的恢复情况,同时观察眼轴长度以及中央角膜厚度的变化.结果 A组角膜FK值、SK值、平均K值在停戴2周后与戴镜前相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05);B组角膜FK值、SK值、平均K值在停戴1个月后基本恢复至戴镜前水平;C组停戴1个月后FK值、SK值、平均K值与戴镜前相比,差异仍均有统计学意义(均为P＜0.05).3组中央角膜厚度在停戴2周后与戴镜前相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).B组与C组的眼轴长度,停戴2周与停戴1周相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05);3组停戴1个月与停戴2周相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05);停戴1个月后,A组、B组、C组眼轴长度较戴镜前分别增长了(0.43±0.36) mm、(0.35±0.21)mm和(0.36 ±0.29) mm.结论 不同屈光度停戴后角膜参数恢复到戴镜前水平所需时间不同;短时间停戴未见眼轴长度明显增长.     

孔源性视网膜脱离并发脉络膜脱离患者的角膜内皮形态学参数

目的：探讨孔源性视网膜脱离并发脉络膜脱离(RRD-CHD)患者的角膜内皮细胞形态学参数变化。

方法：连续收集RRD-CHD患者70例70眼,分为无高度近视组(A组)38眼38眼、高度近视组(B组)32例32眼,另收集正常组(C组)36例36眼。使用角膜内皮镜检测各组角膜内皮细胞最小面积(S_min)、最大面积(S_max)、平均面积、平均密度(CD)、细胞面积标准差(SD)、变异系数(CV)及六角形细胞比例(HG)。

结果：RRD-CHD患者和正常组的角膜内皮细胞CD、HG均有差异(P<0.001)。A组的CD与B组、C组均有差异(P<0.05),B组与C组有差异(P<0.001)。在A组中,SD、CV与眼轴(r_s=-0.426、0.494, 均P<0.01),CD与眼压、眼轴(r_s=-0.025、0.368, 均P<0.05),HG与病程(r_s=0.552, P<0.05)均相关。在RRD-CHD患者中,SD、CV与眼轴(r_s=0.236、0.159, 均P<0.05),HG与病程(r_s=0.142, P<0.05),S_max与眼压(r_s=-0.314, P<0.01)均相关。

结论：RRD-CHD患者持续低眼压状态下角膜内皮细胞的HG和CD均明显降低,眼轴、病程和眼压可影响角膜内皮的形态学参数。     

超声乳化术对伴有糖尿病的白内障患者角膜内皮的影响

目的：观察伴有糖尿病的白内障患者与单纯白内障患者在超声乳化术后角膜内皮的变化情况。

方法：选取2016-10/2017-06在广西壮族自治区人民医院确诊的白内障(cataract)患者78例92眼,按照有无糖尿病分为糖尿病组与非糖尿病组,其中糖尿病组40例44眼,非糖尿病组38例48眼。所有患者均由同一经验丰富的眼科医师行白内障超声乳化术联合人工晶状体植入术,分别于术前,术后1、4、8wk采用非接触式角膜内皮计数仪检测角膜内皮细胞密度(corneal endothelial density,CED)、六角形细胞比例(hexagonal cell percentage,HCR)、变异系数(variation coefficients,CV)、中央角膜厚度(central corneal thickness,CCT)。利用共焦显微镜记录术前、术后4、8wk的角膜内皮细胞形态。分别观察两组术中虹膜松弛综合征的发生情况。

结果：糖尿病组与非糖尿病组术前比较,角膜内皮六角形细胞比例降低,变异系数增大,差异均有统计学意义(P<0.05),角膜内皮细胞密度及中央角膜厚度差异均无统计学意义(P>0.05); 糖尿病组与非糖尿病组术后不同时间点相比较,六边形细胞比例减低,变异系数增大,差异均有统计学意义(P<0.05),角膜内皮细胞密度及中央角膜厚度差异均无统计学意义(P>0.05); 两组术后1、4、8wk的角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例相较于术前均明显降低,变异系数相较于术前明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),术后1wk的中央角膜厚度相较于术前明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05),而术后4、8wk与术前相比无统计学意义(P>0.05); 糖尿病组与非糖尿病组术前、术后4、8wk的角膜内皮细胞形态比较,术前糖尿病组角膜内皮细胞形态异型性较大,胞体大小不一,术后4wk糖尿病组的内皮细胞多形性增多,胞体大小各异,可见较大细胞核,术后8wk糖尿病组恢复较慢,仍可见不规则的内皮细胞及尚大的细胞核。糖尿病组术中虹膜松弛综合征的发生率为14%,非糖尿病组发生率为0。

结论：糖尿病及超声乳化术都会对角膜内皮细胞造成损害,同时超声乳化术对糖尿病患者的角膜内皮细胞形态影响较大且恢复较慢。糖尿病可能与虹膜松弛综合征的发生有关。     

剥脱性开角型青光眼与原发性开角型青光眼眼前节结构参数的比较

目的：比较剥脱性开角型青光眼（PXOAG）与原发性开角型青光眼（POAG）眼前节结构参数的差异。方法：病例对照研究。选取2012 年12 月至2016 年12 月住院治疗的连续PXOAG病例54 例（54 眼）作为PXOAG组,平均眼压为（28.8±7.9）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。选取性别、年龄及眼压相匹配的POAG病例53 例（53 眼）作为POAG组,平均眼压为（26.3±7.4）mmHg。测定2 组患者角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度等眼前节参数,并采用独立样本t 检验进行数据分析。结果：POAG组角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度分别为（535±36）μm、 （2 538±356）/mm2、 （52±12）%、 （2.89±0.36）mm和（4.96±0.41）mm;PXOAG组相应参数分别为（523±41）μm、 （2 323±451）/mm2、 （52±14）%、 （2.79±0.60）mm和（4.98±0.42）mm。2 组患者角膜厚度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度比较差异无统计学意义（t =1.57、0.18、1.11、0.26,P ＞0.05）,而角膜内皮细胞密度比较差异有统计学意义（t =2.78,P =0.01）。结论：PXOAG与POAG相比,角膜内皮细胞密度较低,提示在临床治疗过程中应更加注意对角膜内皮的保护。