骨质疏松的研究进展及雌激素抗骨质疏松的新机制

骨质疏松 (ＯＰＳ)是中老年人常患的一类疾病 ,随着年龄增长 ,体内骨吸收增加 ,而骨形成减少 ,导致骨量减少 ,骨密度降低 ,骨脆性增加 ,由其引发的疼痛及骨折严重影响中老年人的生活质量。近年来随着研究的不断深入 ,对骨质疏松的发病机制有了更深刻的认识 ,研究发现骨保护素 (ＯＰＧ)和细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)在骨质疏松的发生发展中起重要的作用。绝经后骨质疏松 (ＰＭＯ)是骨质疏松中最常见的一种类型 ,雌激素(Ｅｓｔｒｏｇｅｎ)作为治疗绝经后骨质疏松最有效的药物 ,得到了临床广泛的应用。以前的研究证实 ,雌激素可通过细胞受体…     

骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系

<正>妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松〔1〕。对于预防及治疗绝经后妇女骨质疏松,保持体内雌激素水平尤为重要〔2〕。     

大豆异黄酮对不同雌激素受体基因型绝经后妇女骨代谢的影响

绝经后妇女因卵巢功能减退、雌激素水平下降,罹患骨质疏松的风险增加.激素替代疗法(HRT)常被用于防治绝经后妇女骨质疏松.大豆异黄酮是一种植物雌激素,在组织中能与雌激素受体(ER)结合,具有预防和治疗绝经后妇女骨质疏松作用.本研究拟从ER基因多态性入手探讨大豆异黄酮对不同ER基因型绝经后妇女骨代谢的影响,从而为根据个人遗传背景,选择有效预防和治疗骨质疏松措施提供参考依据.     

白细胞介素-6与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松 (ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ,ＰＭＯ)发病的主要原因是卵巢功能衰退所致的雌激素减少。雌激素减少导致骨转换加快 ,骨吸收和骨形成加强 ,即骨再建活动增强。在骨再建中骨吸收量超过骨形成量 ,净效应是骨量减少。然而 ,雌激素减少所致的骨代谢平衡失常的细胞和分子学机制尚不清楚。在相当长的一段时间里 ,人们认为雌激素对骨代谢的调节作用完全是间接的 ,主要是通过一些趋钙激素如 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 、甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)和降钙素等完成。　　 1988年 ,两个研究小组分别采用放射配基分析方法…     

雌激素影响绝经后骨质疏松分子机制研究进展

<正>骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,可分为三大类即原发性骨质疏松、继发性骨质疏松、特发性骨质疏松。绝经后骨质疏松(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松,由绝经后机体雌激素水平下降而引发,年龄通常界定在50~70岁。雌激素的缺乏被认为是PMOP的主要原因,其中具体的分子机制仍未达成共识,本文结合近些年研究雌激素对PMOP发病机     

雌激素和雌激素受体基因多态性与骨代谢异常的关系

骨质疏松是一种多基因调控的疾病 ,以骨量减少和骨的微观结构退化为特征 ,雌激素和雌激素受体基因多态性是其重要影响因素之一。雌激素与受体结合后 ,调节成骨细胞和破骨细胞的骨形成和骨吸收作用 ,而雌激素受体基因多态性则被认为与骨矿物质密度 (BMD)呈密切相关 ,尤其对绝经前妇女和男性的BMD起到了预测因子的作用     

雌激素与骨质疏松治疗若干问题

骨质疏松是一种常见老年病,其预防比治疗更重要。在骨质疏松症发病机理和防治中,雌激素始终是处于重要地位。自1935～1941年Albright和Reifentein提出了绝经后雌激素缺乏与绝经后妇女发生骨质疏松相联系并命名为绝经后骨质疏松后,近三十年进一步证实雌激素与骨代谢及其相关因子有密切联系。80年代中期研究证实了成骨细胞破骨细胞上有雌激素受体。成骨细胞雌激素受体活性与骨形成有关,破骨细胞雌激素受体活性具有抑制破骨细胞作用。雌激素具有抑制破骨和刺激成骨作用。降钙素含量受雌激素影响较甲状旁腺(PTH)早,雌激素可促进降钙素分泌。雌…     

退行性骨质疏松的研究现状

退行性骨质疏松症可分为绝经后骨质疏松和增龄性骨质疏松。因常见于老年人,故也称为老年人骨质疏松。一、病因及发病机制1.内分泌因素:本世纪40年代即已明确雌激素缺乏是绝经后骨质疏松的主要原因,但雌激素抑制骨吸收的机制至今仍不清楚。近年来由于在成骨细     

雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路的影响

目的观察雌激素对绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞(OP-hBMSCs)Notch信号通路的影响。方法无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者和健康女性骨髓间充质干细胞(hBMSCs),分离培养并传代。通过流式细胞仪分子表型鉴定确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞。比较绝经后骨质疏松患者与健康女性骨髓间充质干细胞的生物特征。通过实时定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)比较OP-hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子(Notch1、Jagged1、Hes1)的表达水平。对人骨髓间充质干细胞进行成骨诱导与成脂诱导,观察雌激素对Notch信号通路Notch1,Jagged1、Hes1表达的影响。结果与正常健康女性相比,绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路减弱(P0.01)。给予雌激素后,可逆转绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞已减弱的Notch信号通路活性,使Notch信号通路下游分子Hes1表达上升近3倍。雌激素促进OP-hBMSCs向成骨分化,抑制成脂分化,Notch信号通路关键分子的表达均明显增高(P0.01)。结论 Notch信号通路在绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞显著减弱。Notch信号通路可能在绝经后骨质疏松症的发生过程中起着重要作用,可能成为雌激素治疗绝经后骨质疏松症的新机制。     

雌激素受体-β基因多态性对广西壮族绝经后妇女血清护骨素的影响

目的了解广西壮族绝经后妇女雌激素受体-β基因多态性对其血清护骨素及骨密度(BMD)的影响。方法对667例广西壮族绝经妇女采用定量超声骨质密度仪检测其右跟骨BMD,早晨空腹采肘静脉血5 ml,PCR-RFLP检测雌激素受体-β基因多态性,用酶联免疫吸附试验测定各基因型对应的血清护骨素。结果而60岁后绝经晚期雌激素受体-βRsa I酶切的r等位基因与同年龄组其他4个基因组比较,护骨素和BMD明显降低(P<0. 05); 65岁后绝经晚期雌激素受体-βAlu I酶切的aa等位基因与同年龄组其他4个基因组比较,护骨素和BMD明显提高(P<0. 05)。结论绝经后骨质疏松防治方面,应该根据雌激素受体不同基因型,采取个体化防治,提高防治效果。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.