子宫内膜异位症裸鼠模型子宫内膜的雌、孕激素受体表达

目的:建立子宫内膜异位症裸鼠模型,观察子宫内膜的雌激素受体(ERs)、孕激素受体(PRs)及其亚型的表达情况,为进一步探讨内异症子宫内膜孕激素抵抗的发生机制提供研究模型。方法:建立子宫内膜异位症裸鼠模型,分别于造模后1月、2月、3月取裸鼠子宫内膜,利用RT-qPCR和Western blot法检测其孕激素受体(PRA、PRB)和雌激素受体(ERα、ERβ)表达情况。结果:与对照组相比,内异症组裸鼠内膜的PRB和ERα表达降低,在造模后3月最明显;PR和ERβ表达升高,PRB/PRA和ERα/ERβ比值降低,均在造模后3月最明显。结论:子宫内膜异位症裸鼠模型是研究内异症的理想模型之一,造模后的裸鼠内膜存在孕激素抵抗。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究

目的 :研究整合素α4、α5、β1亚单位及αvβ3在子宫内膜异位症中的表达。 方法 :采用免疫组化法分析子宫内膜异位症 2 7例的在位内膜和异位内膜整合素α4、α5、β1及αvβ3的表达 ,并选择同期正常育龄 13例子宫内膜进行对照。 结果 :整合素α4、α5、β1及αvβ3在正常子宫内膜以及内异症患者的在位内膜和异位内膜腺上皮均有不同程度表达 ,α5在内异症中表达显著低于正常子宫内膜 ;而αvβ3在血管内皮细胞中有极显著性的阳性表达 ,以增生期异位灶为甚。结论 :推测内异症中整合素α5的低表达和血管内皮细胞中αvβ3的高表达可能与内异症发病有关。     

POP患者子宫骶韧带组织中胶原纤维、弹力纤维形态学变化及HOXA11、ER-α和ER-β的表达及其意义

目的:探讨子宫骶韧带局部组织中同源盒基因A11(HOXA11)、雌激素受体α(ER-α)、雌激素受体β(ER-β)的表达及胶原纤维、弹力纤维形态的改变与盆腔器官脱垂(POP)发生的关系。方法:采用免疫组织化学PV法检测24例(POP及非POP各12例,分别为研究组和对照组)子宫骶韧带组织中HOXA11、ER-α、ER-β的表达,应用间苯二酚品红法和丽春红酸性品红法分别对弹性纤维和胶原纤维进行染色。结果:①HE染色显示研究组子宫骶韧带组织有胞浆水肿、空泡变性及淀粉样变等不同程度的变性。②与对照组相比,研究组胶原纤维染色较浅,弹力纤维弯曲度和密度减低,纤维碎裂、崩解或聚集成团块状,排列相对不规则。③研究组HOXA11、ER-α和ER-β表达均减弱,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:POP患者子宫骶韧带组织发生变性,其弹力纤维的形态遭到破坏,胶原纤维的含量减少。HOXA11、ER-α和ER-β在POP患者子宫骶韧带组织中的表达均降低,提示均参与POP的发生。     

雌激素受体、酪氨酸激酶受体B在子宫腺肌病中的表达及意义

目的:通过检测雌激素受体(ERs)及酪氨酸激酶受体B(Trk B)在子宫腺肌病(AM)患者在位及异位内膜组织中的表达,探索其在AM发病机制中的作用。方法:收集AM在位内膜及病灶组织36例(增生期26例,分泌期10例)作为实验组;收集宫颈上皮内瘤变III级(CINIII)子宫内膜21例(增生期12例,分泌期9例)作为对照组。免疫组化SP法检测ERs、Trk B表达。结果:AM在位内膜及异位内膜中ER-β、Trk B表达及ER-β/ER-α均高于对照组(P0.05);AM异位内膜中ER-β、Trk B表达及ER-β/ER-α均高于在位内膜(P0.05)。异位内膜中ER-β与Trk B表达呈正相关。结论:ER-β及Trk B可能在AM的发病机制中发挥作用。     

082他莫昔芬相关的恶性子宫内膜肿瘤的病理学特征和ERα、β和PR表达:病例对照研究

与他莫昔芬(TAM)相关的子宫内膜恶性肿瘤(TAMET)的雌激素受体-β(ER-β)及雌激素受体-α(ER-α)表达分析,尚未见报道.抗雌激素复合物的ER-β曾有人报道可致激活蛋白-1(AP-1)途径的激活,结果致细胞增生和肿瘤生长.为测定了TAMET病例的ER-α、ER-β及孕激素受体(PR),并与TAM无关病例病理特点进行对照比较.     

他莫昔芬相关的恶性子宫内膜肿瘤的病理学特征和ERα、β和PR表达：病例对照研究

与他莫昔芬(TAM)相关的子宫内膜恶性肿瘤(TAMET)的雌激素受体-β(ER-β)及雌激素受体-α(ER-α)表达分析，尚未见报道。抗雌激素复合物的ER-β曾有人报道可致激活蛋白-1(AP-1)途径的激活，结果致细胞增生和肿瘤生长。为测定TAMET病例的ER-α、ER-β及孕激素受体(PR)，并与TAM无关病例病理特点进行对照比较。     

雌激素在子宫内膜异位症中的作用

子宫内膜异位症（以下简称内异症）是雌激素依赖性疾病。内异症患者的在位和异位的子宫内膜细胞内均存在芳香化酶及其ｍＲＮＡ,病灶组织局部呈高雌激素状态,但是,异位的子宫内膜细胞上的雌激素受体不随月经周期而变化,并且功能异常,无与雌激素结合者,说明雌素不是通过与内异症细胞上的雌激素受体来促进增殖。研究发现,雌激素可与各种相前的细胞因子协调参与异位的子宫内膜增殖。     

雌激素与子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症(简称内异症)是一种常见于育龄妇女的雌激素依赖性疾病,其生物学行为源于雌激素暴露。促进内异症易感和发展的因素很多,本文就雌激素代谢与内异症发生、发展的关系进行综述。     

雌激素受体β基因多态性与子宫内膜异位症的相关性研究

子宫内膜异位症（内异症）是由多遗传基因、多因素综合作用而导致的一种妇科常见疾病。近年来临床发病率呈升高的趋势，严重影响着妇女的身心健康和生育机能，但其病因和发病机制尚无定论。内异症为雌激素依赖性疾病，而雌激素必须通过与雌激素受体（estrogen receptor，ER）结合发挥作用，因此，ER的变化可能影响雌激素的生物学效应。我们采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，研究内异症患的ER—β基因多态性，旨在从分子遗传学角度，探讨ER—β基因多态性与内异症发病的相关性。     

子宫腺肌症患者在位子宫内膜雌激素效应相关因子的时空变化

目的 探讨子宫腺肌症(腺肌症)患者在位子宫内膜、内膜一肌层界面(endometrial myometrial interface,EMI)处,雌激素效应相关因子的时空表达及其对腺肌症发病的影响。方法收集正常妇女子宫内膜(及部分肌层)33例(正常内膜组)和腺肌症患者在位内膜(及部分肌层)18例(腺肌症组),采用免疫组化方法测定、分析雌激素效应相关因子——雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、17β羟类固醇脱氢酶I(17β-HSD Ⅰ)和17β羟类固醇脱氢酶Ⅱ(17β-HSD Ⅱ)的时空变化。结果(1)腺肌症组ERα阳性的腺上皮细胞数量在增殖早期为90％,正常内膜组为60％;且腺上皮细胞胞质中也可见到ERα阳性颗粒。(2)腺肌症组在位内膜腺上皮细胞在增殖早期、晚期和分泌晚期,17B-HSDI阳性信号强度分别为( )、( )和( ),较正常内膜组相应时期的( )、( )和( )有所增高;腺肌症组在位内膜腺上皮细胞在增殖早期和分泌期,17B—HSDⅡ阳性信号强度分别为( )和( ),较正常内膜组相应时期的(- ～ )和( )有一定增高。(3)腺肌症组EMI上ERα、ERβ和17β-HSD Ⅰ阳性信号强度显著增强,而17β-HSDⅡ者降低。结论腺肌症患者子宫内膜中ERα阳性细胞数量增加、17β-HSD Ⅰ普遍高强度、17β-HSD Ⅱ代偿性增加不足,以及EMI方向性生长位点ERα、ERβ、17β-HSDⅠ和17β-HSDⅡ表达强度的变化,会导致局部雌激素效应增强、增殖活性增强。     

子宫内膜异位症患者白细胞介素1受体拮抗剂水平的变化及其意义

子宫内膜异位症（内异症）是妇科常见病和多发病,其病因及发病机制至今尚未阐明.近年来的研究发现,白细胞介素1β（interleukin-1 β,IL-1β）在内异症的发生、发展中起着重要的作用[1,2],而IL-1受体拮抗剂（interleukin-1 receptor antagonist,IL-1Rα）是对IL-1β有高度选择性的竞争性受体拮抗剂[3].本研究通过检测内异症患者血清和腹腔液中IL-1 Rα水平,以初步探讨IL-1Rα与内异症发病的关系.     

雌激素受体基因多态性与妇产科疾病关系研究进展

雌激素受体（ER）是雌激素发挥作用的关键，ER有ERα和ERβ两种亚型，由不同的基因编码。许多研究表明ERd基因和ERβ基因均存在多种遗传多态性，并可能影响ERα和ERβ的表达和功能，从而与许多雌激素相关性疾病的发生和发展密切相关。就ERα和ERβ的分子结构、ER基因常见遗传多态性及其与妇产科疾病（绝经后骨质疏松、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症）的相关性等方面研究进展进行综述。     

孕激素受体、17β羟类固醇脱氢酶与子宫内膜异位症的关系

目的 探讨孕激素受体(PR)、17β羟类固醇脱氢酶(17βHSD)在子宫内膜异位症(内异症)在位与异位内膜的表达与发病的关系.方法 2005年6月至2006年10月在中国医科大学盛京医院和解放军463医院采集内异症(内异症组)38例和宫颈上皮内瘤样病变(对照组)25例行子宫切除的分泌期子宫内膜,内异症患者配对卵巢巧克力囊肿组织作为研究标本.Western印迹杂交检测PRA与PRB蛋白表达,RT-PCR检测17βHSD2mRNA表达.结果 内异症组在位内膜PRA蛋白相对表达量70.79±10.82,对照组78.99±16.02(P＞0.05);内异症组在位内膜PRB蛋白相对表达量64.87±10.10,对照组156.13±21.46,内异症组PRB蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);内异症组卵巢异位内膜PRA蛋白相对表达量67.04±6.90,配对在位内膜70.79±10.82(P＞0.05);卵巢异位内膜PRB蛋白相对表达量60.75±6.73,配对在位内膜64.87±10.10(P＞0.05).内异症组在位内膜17βHSD2mRNA表达量1.04±0.11,对照组1.10±0.16(P＞0.05);卵巢异位内膜17βHSD2mRNA表达量0.17±0.02,配对在位内膜1.04±0.11,异位内膜低于配对在位内膜(P＜0.05).结论 内异症患者在位内膜和异位内膜PRB阴性表达与内异症发病有关;内异症患者异位内膜缺乏17βHSD2与内异症发病有关.     

雌激素受体基因多态性与妇产科疾病关系研究进展

雌激素受体(ER)是雌激素发挥作究表明ERα基因和ERβ基因均存在多种遗传多态性,并可能影响ERα和ERβ的表达和功能,从而与许多雌激素相关性疾病的发生和发展密切相关.就ERα和ERβ的分子结构、ER基因常见遗传多态性及其与妇产科疾病(绝经后骨质疏松、子宫内膜癌、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症)的相关性等方面研究进展进行综述.     

子宫内膜异位症、子宫腺肌症和子宫肌瘤中雌激素受体-α基因的多态性

为了解子宫良性疾病如子宫内膜异位症(EMs)、子宫腺肌症(腺肌症)和子宫肌瘤是否与雌激素受体-α(ER-α)基因的多态性有关进行以下研究。 研究对象为203例年龄24～48岁、月经周期正常妇女。经开腹或腹腔镜手术,术前未用内分泌治疗。组织学诊断为EMs109例,腺肌症/肌瘤67例,无上述病变27例。另以179例进行每年常规检查的老年妇女作为正常参照。将EMs组     

来曲唑联合醋酸甲孕酮治疗子宫内膜异位症模型大鼠的实验研究

子宫内膜异位症(内异症)是妇科领域的重要研究课题之一.内异症是雌激素依赖性疾病,细胞色素芳香酶P450(aromatase P450,P450arom)是雌激素合成过程中最关键的限速酶.芳香酶抑制剂作为一种治疗内异症的新方法引起学者们的关注.有研究表明,芳香酶抑制剂对绝经后内异症有明显疗效[1],但绝大部分内异症为绝经前的患者,芳香酶抑制剂对绝经前内异症的治疗效果及合理有效的治疗方案仍有待研究.     

细胞色素P450 1A1基因mRNA在子宫异位内膜及在位内膜中的表达

细胞色素P450 1A1(CYP 1A1)是参与外源性化合物在体内代谢的重要的I相代谢酶，同时参与内源性雌激素的代谢，广泛分布于肺、胎盘及子宫等肝外组织。本研究采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术，检测子宫内膜异位症(内异症)患者异位、在位子宫内膜及非内异症患者子宫内膜中CYP 1A1 mRNA的表达情况，探讨CYP 1A1与内异症发病的关系。     

雌激素受体基因多态性与子宫内膜异位症的相关性研究

子宫内膜异位症（内异症）从提出至今已有40余年的历史，其发病率逐渐上升，是生育年龄妇女的多发病和常见病。然而，目前本病的发病机制、病因仍不清，诊断和治疗仍有盲目性。很早就有献报道，内异症有家庭性聚集倾向。雌激素受体基因多态性分布在不同种族、地区间均有差异，我们检测了广东地区内异症患雌激素受体基因多态性，旨在探讨其与内异症发病的关系。     

子宫内膜异位症相关不良妊娠结局及可能机制

正子宫内膜异位症(EMS,简称内异症)是育龄期妇女的常见病和多发病。妊娠期内异症因其可能同时影响母体和胎儿而备受关注。妊娠期卵巢处于休眠状态;且妊娠期代谢、激素水平、免疫调节发生变化,以及孕期血管再生增加等,异位内膜因缺乏雌激素支持而萎缩,妊娠对于异位内膜的生长有抑制作用。然而,越来越多资料表明,内异症不仅减弱妇女的生育能力,同时也影响胎儿的宫     

TCDD暴露对子宫内膜异位症模型小鼠在位内膜组织中TGF-β2、PR、MMP-3和MMP-7表达的影响

子宫内膜异位症(内异症)是指子宫内膜腺体及间质细胞生长于子宫腔面以外的其他部位,并具有类似肿瘤侵袭、种植的特点.有研究提示,四氯二苯-对-二恶英( tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)可能通过影响子宫在位内膜的生物学功能导致内异症的发生及发展,而转化生长因子β2(transforming growth factor β2,TGF-β2)、PR、基质金属蛋白酶( matrix metalloproteinase,MMP)3及MMP-7在维持子宫内膜正常功能中发挥重要作用[1].