严重正己烷中毒性周围神经病16例患者的电生理学改变

目的观察经积极治疗后的严重正己烷中毒性周围神经病患者的电生理变化规律,探讨预后。方法随访经积极治疗的16例严重正己烷中毒性周围神经病患者,依次在治疗前和治疗后第1、3、9、24个月对其右侧大鱼际肌、胫前肌及股内肌进行肌电图检查,测定其右侧正中神经、腓总神经和腓肠神经进行神经传导速度,分析肌电图和神经传导速度各参数的变化规律。结果严重正己烷中毒性周围神经病患者电生理表现为肌肉放松时自发电位增多(25.0%),轻收缩时运动单位电位时限延长(20.8%)、波幅增高(12.5%)、多相波增多(16.5%),重收缩时募集减少(25.0%);神经传导速度(MCV、SCV)减慢、感觉神经动作电位(SNAP)和复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降、远端潜伏期(DML)延长,其中正中神经:MCV(46.00±4.32)m/s、SCV(40.66±2.65)m/s、SNAP(7.98±1.05)μV、DML(4.28±0.63)ms、CMAP(6.32±1.54)mV,腓总神经:MCV(34.96±2.55)m/s、CMAP(3.21±1.99)mV、DML(7.32±1.65)ms,腓肠神经:SCV(36.48±5.20)m/s、SNAP(2.15±1.22)μV;而正常对照组的正中神经:MCV(54.63±5.33)m/s、SCV(59.25±6.45)m/s、SNAP(26.53±6.32)μV、DML(3.96±0.65)ms、CMAP(9.89±2.30)mV,腓总神经:MCV(48.49±3.25)m/s、CMAP(5.47±1.77)mV、DML(5.20±3.27)ms,腓肠神经:SCV(63.21±9.30)m/s、SNAP(4.63±1.29)μV;两组各指标的差异均有统计学意义(均P<0.01);经积极治疗后,正己烷中毒患者以上各项参数均逐渐好转,24个月后基本恢复正常。结论严重正己烷中毒性周围神经病患者电生理表现明显异常,经积极治疗后,电生理指标可望恢复正常,临床预后良好。     

氯解磷定对水胺硫磷中毒大鼠的神经肌肉传导作用

目的　探讨肟类药物在急性水胺硫磷中毒治疗中改善神经肌肉传导“非乙酰胆碱酯酶(AChE)重活化效应”的作用。方法　应用电刺激单纤维肌电图 (SSFEMG)研究氯解磷定 (PAM Cl)对水胺硫磷中毒大鼠神经肌肉传导的影响。结果　水胺硫磷中毒大鼠在给予PAM Cl治疗后 ,腓肠肌的单纤维动作电位平均连续差 (MCD)值为 (2 5 .99± 5 .84) μs,低于治疗前MCD值 [(33 .2 1± 4 .0 9) μs] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;而全血和腓肠肌AChE活力并未见明显恢复。结论　PAM Cl有“非AChE重活化效应” ,可明显改善水胺硫磷中毒大鼠的腓肠肌神经肌肉传导 (NMT)阻滞     

氯解磷定对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制

目的　探讨肟类药物氯解磷定 (PAM Cl)对急性氧乐果中毒大鼠的疗效和作用机制。方法　比较氧乐果染毒 ( 5 0mg/kg ,灌胃 )大鼠PAM Cl治疗组与未治疗组中毒症状及全血胆碱酯酶 (ChE)活力的变化 ,并用电刺激单纤维肌电图 (SSFEMG)研究PAM Cl对急性氧乐果中毒大鼠神经肌肉传导 (NMT)的影响。结果 ( 1)氧乐果染毒大鼠在给予PAM Cl治疗后 ,中毒症状减轻 ,症状出现时间延迟 ,存活时间明显延长 ;( 2 )PAM Cl治疗和未治疗组全血ChE活力无明显差异 (t =0 19,P >0 0 5 ) ;( 3 )急性氧乐果中毒大鼠腓肠肌的单肌纤维动作电位平均连续差 (MCD)[( 3 2 78± 5 79) μs]比正常对照大鼠MCD [( 19 3 3± 1 3 0 ) μs]明显延长 ,差异有显著性 (t =7 87,P <0 0 0 1) ;在给予PAM Cl治疗后 ,MCD [( 2 4 2 7± 6 48) μs]明显低于治疗前 (配对t=14 2 ,P <0 0 0 1) ,而与正常对照大鼠MCD差异无显著性 (t=1 67,P >0 0 5 )。结论　PAM Cl对急性氧乐果中毒有治疗作用 ,该作用是通过改善神经肌肉传导阻滞来实现的 ,即“非ChE重活化效应”。     

锌硒对铅致大鼠听力损伤的影响研究

目的 :主要研究铅中毒所致大鼠听力功能的损伤以及锌、硒的保护作用影响。方法 :染铅组大鼠灌胃 4mg/kg铅 (PbAC) ,补锌组同时灌胃 4mg/kg锌 (ZnSO4)和 4mg/kg铅 (PbAC) ,补硒组同时灌胃 2mg/kg硒(Na2 SeO3 )和 4mg/kg铅 (PbAC) ,对照组灌胃生理盐水 ,连续灌胃 30d ,脑干电诱发电位测定。结果 :染铅组大鼠脑干电诱发电位I波潜伏期为 2 2 8± 0 0 7ms ,明显长于对照组 (1 6 4± 0 0 5ms) ,补锌、硒组大鼠脑干电诱发电位I波潜伏期分别为 1 99± 0 0 7ms和 2 0 9± 0 0 4ms,明显短于染铅组而接近对照组。结论 :染铅组大鼠听力明显下降 ,而锌、硒能拮抗铅对大鼠听力功能的损害作用 ,使铅中毒引起的听力损失得到恢复。     

碘缺乏甲状腺功能减退对仔鼠海马LTP的影响

目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马长时程增强(LTP)的影响,为碘缺乏、甲状腺功能减退导致脑发育障碍的发病机制提供实验依据。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立碘缺乏(低碘)及甲状腺功能减退(甲减)大鼠仔鼠动物模型,应用细胞外微电极记录单脉冲刺激海马CA3区在CA1区诱发的群体峰电位(PS),测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的PS幅值与PS潜伏期及其变化。结果低碘组、甲减组仔鼠PS潜伏期在HFS前(22.6764±5.4314),(20.0139±3.3028)ms;后(21.4414±4.2231),(20.8598±3.2207)ms,均明显高于相应的对照组(17.4643±2.6242),(16.7467±2.6283)ms(P<0.05)。低碘组HFS(1.8885±0.6418)mV及甲减组HFS前、后PS幅值(2.0291±0.3553),(1.9836±0.5698)mV,均明显低于相应对照组(2.4064±0.4645)、(3.1610±1.0844)mV(P<0.05)。各组HFS后PS幅值与相应的HFS前PS幅值相比,低碘明显降低(P<0.05),9只仔鼠有2只产生LTP,4只产生长时程抑制(LTd);甲减组PS幅值明显降低,6只仔鼠2只产生LTP,4只产生LTD;而对照组PS幅值显著升高(P<0.01),6只仔鼠4只产生LTP,1只产生LTD。结论碘缺乏、甲状腺功能减退可损害仔鼠在体海马LTP的诱导。     

连续执行课题条件下阅读障碍儿童事件相关电位特性

目的探讨阅读障碍儿童（RD）在连续执行课题条件下（CPT）事件相关电位（ERP）特点和可能关联的神经学基础。方法采用ERP技术结合语义、方向及音调辨别等CPT条件,对16名RD男童及对照的正常男童进行测试,并就其准确率、反应时、误反应率、振幅和潜伏期等指标进行了比较分析。结果在3种辨别课题中,RD儿童和对照组儿童的音调辨别准确率、反应时、非视-高频刺激误反应率分别为（65.4±15.9）％和（78.5±12.6）％、（557.0±97.8）ms和（493.0±47.8）ms、（1.1±0.7）％和（0.6±0.3）％;而且方向和音调的ERP的P300振幅降低,分别为（20.8±7.3）μV和（27.7±8.3）μV、（9.1±4.3）μV和（14.6±8.3）μV;潜伏期延迟,音调潜伏期、语义认知处理性负相电位差别负波(Nd)潜伏期、音调Nd潜伏期分别为（571±78）ms和（512±62）ms、（398±76）ms和（342±67）ms、（373±56）ms和（327±53）ms。结论RD儿童选择注意存在缺陷,提示与其额叶-基低神经节环路功能障碍相关。ERP附加CPT条件比单一靶标刺激更能反映RD儿童的认知特征。     

职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图表现特点

目的分析职业性慢性正己烷中毒患者神经肌电图表现特点。方法以2016年1月至2019年10月本院诊断的职业性慢性正己烷中毒患者32例为研究对象。检查患者神经传导功能,具体包括双侧尺神经、正中神经、腓总神经的下肢运动神经传导速度、远端运动潜伏期、下肢感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅。同时进行肌电图检查,包括肌肉安静状态下自发电位,最小用力收缩时的动作电位(MUAP)。结果尺神经和腓总神经的传导速度、右侧尺神经远端运动潜伏期在各组患者间比较差异均有统计学意义(均P0.05);尺神经以及左侧正中神经的感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅在各组患者间比较差异均有统计学意义(均P0.01)。检查的72块肌肉中17块(23.61%)存在MUAP时限延长,肌肉安静状态下有38块(52.77%)存在动作电位,最小用力收缩时9块(12.50%)未引出MUAP。结论职业性慢性正己烷中毒的神经肌电图表现为感觉和运动混合型损害,同时存在神经脱髓鞘和轴索损害。     

甲醛染毒对大鼠子代神经行为发育的影响

[目的]探讨甲醛对大鼠子代早期神经行为发育的影响。[方法]进行两代一窝繁殖试验,选用体重110-130 g Wistar大鼠120只,随机分为4组,染毒浓度分别为,高浓度组:(119.6±15.4)mg/m3、中浓度组:(25.2±4.6)mg/m3、低浓度组:(4.8±1.3)mg/m3、对照组:室内空气。采用静式吸入法,每天染毒1 h,雄鼠连续染毒至交配后,雌鼠连续染毒至子代断乳,用一组行为毒理学方法检测雌、雄大鼠暴露于甲醛后子代生理及神经行为发育的情况。[结果]随着染毒浓度的增加,F1、F2代大鼠张耳、门齿萌出和开眼3项反映早期生理发育指标和平面翻正反射和悬崖回避试验阳性率呈逐渐降低趋势(P<0.05),学习、记忆达标训练次数和达标时间明显增多和延长(P<0.05),高浓度组学习达标时间、记忆达标时间分别高达(307.0±49.5)s、(279.7±42.35)s,持续游泳时间及耐缺氧时间均逐渐缩短,分别为(31.63±7.50)min、(43.40±4.94)min,P<0.05。[结论]甲醛对子代大鼠的神经系统有明显的损害作用。     

阿珠莫林和丹曲洛林在膈肌的肌肉松弛效应

目的　观查阿珠莫林 (azumolene)和丹曲洛林 (dantrolene)在家兔膈肌的肌肉松弛效应。方法　 2 4只家兔平均分成 3组 ,静脉麻醉后开胸游离膈神经及暴露膈肌 ,然后在膈肌表面固定连接肌张力换能测定装置以及在膈神经固定神经刺激电极 ,给予频率为 0 1Hz ,持续 0 1ms ,间隔 10s的超强刺激。采用 2倍递增给药法静脉注射阿珠莫林和丹曲洛林 ,对照组注射潘库溴铵 ,记录刺激神经所诱发的肌肉等张颤搐强度来评价药物在膈肌的肌肉松弛效应。结果　 3种药物在膈肌均表现剂量依赖性抑制加强 ,并且阿珠莫林和丹曲洛林的肌张力抑制作用达到一定深度后 ,持续给药并不增加其抑制效应深度。这些药物在膈肌作用的ED5 0值分别为 :阿珠莫林 1 4× 10 -2 mmol/kg (5 8mg/kg) ;丹曲洛林 6 5× 10 -3 mmol/kg(2 6mg/kg) ;潘库溴铵 1 2× 10 -5mmol/kg(0 0 0 9mg/kg)。药物间肌肉松弛效应强度为潘库溴铵 >>丹曲洛林 >阿珠莫林。结论　阿珠莫林和丹曲洛林在膈肌所表现的肌张力抑制作用性质类似 ,阿珠莫林对膈肌的肌肉抑制作用比丹曲洛林作用更弱。这两种药物肌松作用特点与潘库溴铵比较具有较大区别。     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法:新生7天大鼠随机分3组:假手术组、HIBD模型组和EPO治疗组(HIBD+EPO组)。观察缺氧缺血后脑组织含水量、病理改变、免疫组织化学检测凋亡因子Bcl-2的表达以及脑萎缩程度。结果:EPO治疗能显著减轻缺氧缺血侧(左侧)大脑半球水肿、病理学改变和大脑半球萎缩程度。左大脑半球含水量降至(85.93±1.19)%,显著低于HIBD模型组(86.75±0.87)%(P<0.05),左脑组织萎缩比(14.95±14.15)%,显著低于模型组(28.26±19.39)%(P<0.01)。HIBD+EPO组大鼠缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞表达较HIBD模型组及假手术组均显著增多。结论:EPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,其机制与提高抑制细胞凋亡的发生有关。