胰岛素增敏剂应用，贯穿糖尿病发展各阶段

2型糖尿病的病因主要是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损。由于胰岛素增敏剂具有降低胰岛素抵抗、增强靶组织对胰岛素的敏感性、保护B细胞功能等作用,因此,作为唯一能够针对2型糖尿病病因进行治疗的药物,胰岛素增敏剂（如艾汀）是治疗2型糖尿病最常用的一线药物。     

口服降糖药吃法有讲究（下）

根据个体情况选择合适的降糖药 口服降糖药种类很多，鉴于口服降糖药物的作用机制以及适应证不尽相同，甚至同类降糖药也有很多品种，临床医师应根据患者的年龄、肥胖程度、血糖升高的特征，尤其是胰岛B细胞功能、胰岛素抵抗程度、肝肾功能以及并发症的情况，进行个体化选择。目前认为，2型糖尿病一经确诊，尤其是肥胖和胰岛素抵抗患者，即可选择单用双胍类和／或联合胰岛素增敏剂、α-糖苷酶抑制剂等非胰岛素促分泌剂，甚至选择联合胰岛素促分泌剂，如磺脲类降糖药。     

胰岛素抵抗，早用胰岛素增敏剂受益多

2型糖尿病的病因主要是胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能受损。胰岛素增敏剂（格列酮类）具有控制胰岛素抵抗、增加组织细胞对胰岛素的敏感性、提高组织对葡萄糖的摄取及利用并减少肝糖原分解等作用。另外,格列酮类通过降低胰岛素抵抗,可以节省胰岛素,并减少高血糖的损害,     

胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物的研究进展

胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的二个重要环节，两者孰先孰后、孰主孰次，莫衷一是，但增加胰岛素敏感性、保护残存的β细胞功能却是众多学者治疗2型糖尿病达成的共识。噻唑烷二酮类（TZD）药物作为真正意义上的胰岛素增敏剂，又有保护胰岛β细胞功能的作用，并且改善代谢综合征的各个组份，使其在2型糖尿病的防治方面备受重视，以下就其近年来的研究进展作一简述。     

降糖治疗中的10个问题

空腹高血糖指的是血糖在7．0毫摩尔／升（mmol／L）以上者。空腹高血糖反映胰岛B细胞的基础分泌功能下降和肝脏的胰岛素抵抗导致的肝糖原输出过多所致。常见于青壮年或较重的患者。治疗：①消瘦者早用胰岛素，若患者不接受，可用中长效磺脲药如优降糖、达美康、亚莫利等，同时与胰岛素增敏药联用；     

改善β细胞功能，合理应用口服降糖药——2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1．减轻胰岛素抵抗，注重保护胰岛β细胞功能 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节。研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早，甚至追溯到糖耐量正常阶段，此时机体为了克服胰岛素抵抗，维持血糖水平稳定，β细胞代偿性分泌胰岛素增多，出现高胰岛素血症。随着病程的发展．B细胞功能受损，胰岛素分泌开始减少，当不能与胰岛素抵抗相抗衡时，血糖不可避免地升高，最终发生糖调节受损／糖尿病。     

2型糖尿病治疗模式的改变--从控制血糖到降低心血管疾病死亡率

2型糖尿病(T2DM)治疗模式已由首先采用促胰岛素分泌的药物,转变为首选胰岛素增敏剂单用或与另一类胰岛素增敏剂联合治疗.从药理依据及治疗方案对这种模式改变依据进行了综述.     

治疗2型糖尿病的新理念

目前医学研究认为，2型糖尿病的主要发病机制是胰岛B细胞受损和胰岛素抵抗。治疗2型糖尿病的新理念是，要尽早保护胰岛B细胞和改善胰岛素的敏感性。胰岛素增敏剂噻唑烷二酮（盐酸吡格列酮——艾汀），在治疗2型糖尿病中已经被提倡作为首选药物之一。与其他口服降糖药物相比，盐酸吡格列酮的优势表现为：     

胰岛素促泌剂与胰岛素增敏剂有何异同？

我们知道，2型糖尿病的基本病理机制就是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗，而口服降糖药主要是针对上述两大机制而设计的，分为胰岛素促泌剂和胰岛素增敏剂。[第一段]     

短期持续胰岛素注射对胰岛B细胞功能的影响

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷。胰岛素抵抗贯穿在2型糖尿病发生发展的始终，B细胞分泌功能的缺陷是其发病的必要条件。研究证明，在糖尿病发生以后，B细胞功能仍呈进行性下降，其下降速度决定了糖尿病病程进展的速度。持续性皮下胰岛素输注（CSⅡ胰岛素泵治疗）模拟生理性胰岛素分泌模式，提供持续的24h基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制。本试验为探讨胰岛B细胞功能减低的2型糖尿病患者短期持续胰岛素强化治疗后，在空腹和餐后血糖得到良好控制的同时对胰岛B细胞功能的影响。     

Visfatin研究进展

2型糖尿病以胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能进行性减退为特征，β细胞功能丧失是导致糖尿病的关键因素。糖脂毒性、内质网应激和细胞因子介导了β细胞退化。肠道激素、抗炎性反应因子以及胰岛素增敏剂则有助于β细胞的新生和保护。     

胰岛β细胞功能保护与理想的胰岛素促泌剂

2型糖尿病的发病原因主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍。 2 0 0 3年底对新型胰岛素促泌剂—那格列奈举行了专题讨论会。那格列奈是来源于氨基酸 (D 苯丙氨酸 )的胰岛素促泌剂 ,其促胰岛素分泌呈血糖依赖性 ,可有效控制高血糖症和减少空腹低血糖的发生率 ,防止对 β细胞的过度刺激和保护胰岛功能。那格列奈是一种新型的治疗 2型糖尿病的药物。     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能，尤其早时相胰岛素分泌，对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中，β细胞功能呈进行性下降，早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。     

Survivin基因转染对NIT-1细胞凋亡的影响

在小鼠胰岛素分泌细胞NIT-1细胞中过表达survivin,可部分抑制细胞因子诱导的细胞凋亡,并有保护NIT-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能的趋势.     

β细胞功能的调节和保护——2007年第43届欧洲糖尿病学会年会侧记

2型糖尿病以胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能进行性减退为特征,β细胞功能丧失是导致糖尿病的关键因素.糖脂毒性、内质网应激和细胞因子介导了β细胞退化.肠道激素、抗炎性反应因子以及胰岛素增敏剂则有助于β细胞的新生和保护.     

哪些药物可改善第一时相胰岛素分泌

改善第一时相胰岛素分泌是目前2型糖尿病治疗的热点。最新的研究发现，肠促胰岛素激素GLP-1类似物能显著改善第一时相胰岛素分泌，保护B细胞功能，因此长效GLP-1类似物和阻止GLP-1降解的药物研发已经成为2型糖尿病治疗的新热点。以下就对与第一时相胰岛素分泌相关的药物做详细的介绍。     

基础胰岛素在2型糖尿病中的优化作用

2型糖尿病的发生和发展，取一决于胰岛B细胞的分泌功能和外周组织对胰岛素的敏感性。胰岛B细胞分泌功能的下降，是糖尿病发生和发展的决定性因素。当病人在诊断为2型糖尿病时，B细胞的功能实际上就已剩下不到50％了，随着糖尿病病程的延长，B细胞功能会进一步下降。但我们常常不知道患者何时出现B细胞功能的下降，而诊断又通常太晚。     

2型糖尿病患者不要拒绝胰岛素

胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病的两大病理、生理基础，而且中国人的胰岛素分泌不足更为严重和突出。随着病程延长，胰岛B细胞逐渐衰竭，当胰岛分泌功能减低到一定程度时，必须补充外源性胰岛素来控制血糖，甚至维持生命。近年来，国内外医学专家对2型糖尿病的胰岛素治疗越来越积极。     

甲状腺功能亢进与胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的变化。方法50例甲亢患者（甲亢组）行葡萄糖耐量试验,并以25例正常人作为对照组,分别测定两组空腹及餐后1、2h的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞分泌功能指数并进行比较。结果甲亢组糖耐量正常15例,糖耐量减低25例,糖尿病10例。甲亢组胰岛素抵抗指数高于对照组,胰岛素敏感指数和胰岛B细胞分泌功能指数低于对照组,上述指标两组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论甲亢时可导致糖代谢紊乱,出现高血糖及高胰岛素血症,发生胰岛B细胞分泌功能下降及胰岛素抵抗。     

使尿糖增加的降糖新药—达格列净

当前，糖尿病群体正在不断扩大，由代谢紊乱和慢性高血压所致大血管和微血管并发症严重影响患者生活质量，甚至随时威胁患者生命。因此，糖尿病的治疗受到广泛而高度的关注。专家指出，随着2型糖尿病患者病情的进展，胰岛β细胞功能逐渐衰退直至衰竭，而传统治疗，不论是胰岛素促泌剂还是增敏剂的降糖疗效均依赖于胰岛β细胞功能的存在。