通心络联合阿托伐他汀治疗H型高血压颈动脉粥样硬化疗效观察

目的 观察通心络联合阿托伐他汀治疗H型高血压颈动脉粥样硬化(CAS)的疗效.方法 132例H型高血压伴CAS患者,随机分为通心络组69例和对照组63例,两组均给予阿托伐他汀治疗,通心络组在此基础上加用通心络(3次/d,3粒/次)治疗,疗程均为12个月;两组采用相同的方法治疗高血压至达标.治疗前后分别检测颈动脉内膜—中膜厚度(IMT)、血清同型半胱氨酸(Hcy)值、血脂和血压等.结果 通心络组与对照组治疗后的IMT值较治疗前均有所下降(P均＜0.05),但通心络组更为明显,治疗后两组比较P＜0.05.两组治疗后Hcy值、血脂、血压比较,差异无统计学意义.结论 通心络联合阿托伐他汀较单用阿托伐他汀对H型高血压的CAS有更好的临床疗效,且不依赖血脂和Hcy水平的进一步降低.     

瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸损伤的人脐静脉内皮细胞

目的　探讨瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法　原代培养HUVEC,2～3代进行实验,用一定浓度Hcy损伤HUVEC建立细胞损伤模型,然后瑞舒伐他汀干预研究,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活性,硝酸还原酶法检测细胞上清的一氧化氮（NO）含量,硫代巴比妥酸法检测MDA的水平;Real-time　PCR检测SOD1　mRNA表达的变化。结果　Hcy刺激24　h　SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度较空白对照组显著降低,MDA含量较空白对照组显著升高（P<0.05）;瑞舒伐他汀预处理2　h后再加入等浓度Hcy,刺激24　h后SOD1　mRNA表达量、NO、SOD浓度显著升高,MDA含量显著下降（P<0.05）。结论　瑞舒伐他汀可通过改善SOD活性和减低MDA水平发挥抗氧化作用,且这种作用独立于它的降脂作用。     

通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制研究

目的:探讨通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制。方法:采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。用同型半胱氨酸(Hcy)建立细胞损伤模型,实验分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络低浓度组、通心络中浓度组、通心络高浓度组。分别检测各组细胞的存活率、细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平、内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达水平的变化。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞存活率降低[(74.61±2.88)%vs(100.00±2.07)%],细胞上清液中MDA含量升高[(4.10±0.18)nmol/ml vs(1.92±0.10)nmol/ml],SOD活性降低[(7.55±0.71)U/ml vs(20.77±0.68)U/ml],细胞内ROS水平升高[(38.17±10.28)%vs(19.83±2.97)%],ET-1 m RNA表达上调,e NOS蛋白表达下调;与同型半胱氨酸组相比,通心络各剂量组均能不同程度的改善上述指标变化。结论:通心络能够改善同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞的功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。     

阿托伐他汀对同型半胱氨酸诱导的心肌细胞MEK/ERK通路及心肌线粒体损伤的影响

目的探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的心肌细胞H9c2丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路及心肌线粒体损伤的影响。方法细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测不同浓度Hcy对H9c2细胞存活率的影响,筛选Hcy诱导浓度和时间。将诱导后的H9c2细胞分为模型组、5μmol/L阿托伐他汀组、10μmol/L阿托伐他汀组和15μmol/L阿托伐他汀组,另取正常H9c2细胞为对照组。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;JC-1法检测各组细胞线粒体膜电位的变化;DCFH-DA法检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量;Western blot检测各组细胞MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平。结果与对照组相比,2μmol/L Hcy可显著降低H9c2细胞存活率(P0.05),本研究使用2μmol/L Hcy处理24 h诱导H9c2细胞。与对照组相比,模型组H9c2细胞凋亡率、ROS水平、MDA含量显著升高(P0.05),线粒体膜电位、SOD、CAT含量及MEK1/2、ERK1/2磷酸化水平显著降低(P0.05);与模型组相比,5μmol/L阿托伐他汀组、10μmol/L阿托伐他汀组和15μmol/L阿托伐他汀组H9c2细胞凋亡率、ROS水平、MDA含量依次降低(P0.05),线粒体膜电位、SOD、CAT含量及MEK1/2、ERK1/2磷酸化水平依次升高(P0.05)。结论阿托伐他汀可能通过激活MEK/ERK通路降低Hcy诱导的H9c2细胞氧化应激反应,减轻心肌线粒体损伤。     

通心络联合阿托伐他汀治疗H型高血压颈动脉粥样硬化的疗效观察

目的探讨通心络联合阿托伐他汀治疗H型高血压颈动脉粥样硬化(CAS)的疗效。方法将H型高血压CAS患者70例按照治疗方法分为对照组33例与观察组37例,对照组仅采用阿托伐他汀治疗,观察组在此基础上联合通心络进行治疗。比较两组患者治疗前后血脂、纤溶酶抑制物(PAI-1)、D-二聚体(D-dime)、半胱氨酸(Hcy)以及治疗前后内膜-中层厚度(IMT)、斑块面积与斑块总积分。结果(1)两组治疗后除了HDL外,其余指标(CHO、TG、LDL、PAI-1、D-dime及Hcy)水平治疗后均显著小于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),且观察组治疗后上述指标水平也均显著小于对照组治疗后,差异有统计学意义(P0.05);(2)两组治疗后IMT、斑块面积以及斑块总积分均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),且观察组治疗后上述指标水平均显著小于对照组治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。结论通心络联合阿托伐他汀治疗H型高血压CAS的疗效显著,应加以推广及应用。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化和钙化的影响

目的 探讨阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化及钙化的影响.方法 12只6周龄ApoE-/-小鼠,予以高脂饮食喂养8周后,随机分为高脂组(n=6)和高脂加阿托伐他汀组(n=6),连续灌胃干预8周,于22周龄时处死,测定血清血脂、IL-6及A-SAA水平;HE染色观察主动脉粥样硬化及Von Kossa染色观察主动脉钙化;免疫组织化学染色法分析比较两组VCAM-1、MCP-1、BMP-2表达;阿托伐他汀干预人主动脉内皮细胞,测定细胞内钙含量及AKP活力,并用Western blot法测定BMP-2蛋白表达水平.结果 高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC及LDLC水平显著低于高脂组(P＜0.05);且血清IL-6及A-SAA水平较高脂组亦显著降低(P＜0.05);高脂组ApoE-/-小鼠主动脉内膜出现典型粥样硬化斑块,管腔面积缩小,高脂加阿托伐他汀组的病变程度较轻;但高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉内膜钙盐沉积量显著高于高脂组(P＜0.05).高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达显著低于高脂组(P＜0.01),而BMP-2的表达显著高于高脂组(P＜0.01).阿托伐他汀处理人主动脉内皮细胞后,高剂量阿托伐他汀可使细胞内BMP-2蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05),并使钙含量及AKP活力比低剂量组和对照组显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低高脂喂养的ApoE一小鼠血清TG、TC、LDL-C及IL-6、A-SAA水平,减少主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达,同时减轻主动脉粥样硬化的病变程度;但增加ApoE-/-小鼠主动脉内膜BMP-2表达,促进钙盐沉积,增加人主动脉内皮细胞BMP-2蛋白表达、钙含量及碱性磷酸酶活力,加重主动脉内膜的钙化.     

阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径

目的观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制。方法Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶抑制剂（DPI）或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶（p38MAPK）阻断剂（SB203580）处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达。结果阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加。NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡。     

阿托伐他汀联合银杏叶片对颈动脉粥样硬化病人IMT、氧化应激、血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀联合银杏叶片对颈动脉粥样硬化病人颈动脉内膜中层厚度(IMT)及氧化应激(OS)、血脂的影响。方法将92例颈动脉硬化病人随机分为两组,阿托伐他汀组(n=44)及阿托伐他汀联合银杏叶片组(联合治疗组,n=48),观察两组治疗前后IMT、血脂及氧化应激标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果两组治疗后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA和IMT较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和SOD活性水平显著升高(P0.05);而联合治疗组TC、LDL-C、MDA和IMT较阿托伐他汀组下降明显(P0.05),SOD水平较阿托伐他汀组升高更显著(P0.05),两组治疗后TG、HDL-C比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合银杏叶片治疗能够改善颈动脉粥样硬化病人血脂,有效降低IMT及OS水平。     

二甲双胍通过激活AMPK降低同型半胱氨酸对内皮细胞的损伤

目的探讨二甲双胍能否降低同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞的损伤及其可能的机制。方法培养人血管内皮细胞株(EC304人血管内皮细胞),分为对照组、Hcy组、二甲双胍组和Hcy+二甲双胍组,采用CCK-8检测细胞活力,采用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒测定内皮细胞LDH、SOD活性及细胞内MDA含量,采用RT-PCR检测SOD1、过氧化氢酶(CAT)和NADPH氧化酶2(NOX2)mRNA的表达,采用Western blot检测AMPKα和p-AMPKα蛋白的表达。结果与对照组相比,Hcy组内皮细胞活力明显下降,LDH活性增加,细胞内MDA含量升高,SOD活性下降,SOD1和CAT mRNA表达水平显著下降,而NOX2 mRNA表达水平则明显升高,二甲双胍能够抑制Hcy引起的细胞活力下降及LDH、MDA增加;二甲双胍增加SOD活性,增加SOD1和CAT mRNA表达水平,减少NOX2 mRNA表达水平。AMPK抑制剂Compoud C则可以逆转二甲双胍对Hcy引起的内皮细胞损伤的保护作用。结论二甲双胍激活AMPK可能通过调控细胞内氧化应激抑制Hcy对内皮细胞的损伤。     

通心络胶囊对原发性高血压病病人内皮功能的影响

目的探讨通心络胶囊对原发性高血压病病人内皮功能的影响。方法选取高血压病病人72例,随机分为常规治疗组(36例)及通心络组(36例),两组用药疗程均为8周。实验前后分别测定血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血清脂蛋白,并采用超声测量肱动脉血流介导的舒张反应(EDD)。结果两组治疗后血清NO,EDD较治疗前明显升高,血清ET浓度下降(P<0.05)。与常规治疗组相比,通心络组NO,EDD治疗后升高更显著(P<0.05)。结论常规降压治疗基础上应用通心络胶囊可进一步改善高血压病病人的内皮舒张功能。     

高同型半胱氨酸血症大鼠冠状动脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达

目的观察高同型半胱氨酸血症对大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1的影响,以明了冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。方法24只大鼠随机分成正常饮食对照组、高蛋氨酸饮食组、高蛋氨酸 叶酸饮食组、高半胱氨酸饮食组。每组6只,分别给予普通饲料;普通饲料加1.7%蛋氨酸;普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%叶酸;普通饲料加1.2%半胱氨酸。饲养6周,采用高效液相色谱荧光检测法测定血浆总同型半胱氨酸浓度,免疫组织化学染色法检测大鼠冠状动脉左主干和左前降支内皮细胞单核细胞趋化蛋白1的表达。结果喂以高蛋氨酸饲料6周,可诱导大鼠高同型半胱氨酸血症。与正常饮食对照组比较,高蛋氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度显著升高(P<0.01),冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平明显增强;高蛋氨酸 叶酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸水平较高蛋氨酸饮食组显著降低(P<0.01),其冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平也降低;高半胱氨酸饮食组大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度,以及冠状动脉内皮单核细胞趋化蛋白1的表达水平与正常饮食对照组比较差异无显著性。结论高同型半胱氨酸血症促进了大鼠冠状动脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1,在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展中起着重要的作用。     

通心络体外促进人外周血内皮祖细胞的增殖、迁移、黏附的研究

目的：研究中药通心络对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）增殖、迁移、黏附的影响。方法：采用密度梯度离心法分离培养人外周血单个核细胞,经FITC—UEA—I和Dil—acLDL双染色鉴定为正在分化的EPCs。进一步采用流式细胞仪检测其表面标志CD34、CD133,采用MTT比色法、transwell小室、细胞计数法分别观察50、100、200、500、750和1000μg／ml通心络超微粉溶液和500μg／ml通心络超微粉溶液作用0、6、12、24和36h后,对EPCs增殖、迁移、黏附的影响。结果：不同水平的通心络均改善了EPCs的增殖、迁移、黏附的功能,且在500μg／ml时作用最为显著。采用500μg／ml的通心络进行时效作用的研究显示,通心络呈时间依赖性地增强EPCs增殖、迁移、黏附能力,在36h达到高峰（P〈0．01）。结论：通心络能显著改善外周血内皮祖细胞增殖、迁移、黏附能力,这可能是通心络防治心脑血管疾病的新机制。     

通心络下调caspase-3蛋白表达及活性抑制软脂酸诱导的人外周血内皮祖细胞凋亡

目的:探讨通心络(tongxinluo,TXL)对软脂酸(palmitic acid,PA)诱导的人外周血内皮祖细胞(endothelialprogenitor cell,EPCs)凋亡及caspase-3蛋白表达和活性的影响。方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞,培养7d后,贴壁细胞分成7组:对照组以M199培养液培养48h;PA各浓度组(共3组)分别用含200,400,800μmol/L PA的M199培养液孵育48h;通心络干预组(共3组)分别先用含100,200,400μmol/L TXL的M199培养液干预2h后,再加入400μmol/L PA孵育48h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞蛋白,采用Westernblot技术检测caspase-3蛋白表达水平;采用分光光度法检测caspase-3蛋白活性水平。结果:PA呈浓度依赖性诱导EPCs凋亡;加入TXL干预,EPCs细胞凋亡率明显降低;Western blot和分光光度法检测显示,PA组EPCs的caspase-3蛋白表达及活性明显高于对照组,200和400μmol/L TXL干预组明显低于PA组(P0.05)。结论:PA呈浓度依赖性诱导EPCs凋亡,TXL能部分抑制PA的上述作用,其机制与下调caspase-3蛋白表达及活性有关。     

通心络胶囊减轻再灌注诱导的家兔心肌细胞凋亡效应的研究

目的观察通心络胶囊的抗心肌细胞凋亡效应,并探讨凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax在其中的作用.方法制备在体兔心肌缺血/再灌注模型,并随机分成3组,观察各组心肌梗死范围、心肌细胞凋亡以及Bcl-2和Bax的表达.用氯化三苯基四氮唑(TTC)确定心肌梗死范围.心肌细胞凋亡采用末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳(DNA Laddering)检测,Bcl-2和Bax的表达用原位免疫组化检测.结果通心络组能明显缩小心肌梗死范围,凋亡细胞较生理盐水组稀疏,生理盐水组梗死周边心肌组织DNA呈云梯状条带,通心络组则较为整齐.结论通心络可抑制再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bcl-2、Bax的表达.     

Homocysteine, an atherogenic stimulus, reduces protein C activation by arterial and venous endothelial cells

Elevated blood levels of homocysteine are associated with atherosclerosis and thrombotic disease. We previously reported that treatment of cultured endothelial cells with homocysteine increased endogenous factor V activity by activation of the cofactor. Because endothelial cell-associated factor Va would be regulated by the protein C mechanism, the ability of homocysteine-treated arterial and venous endothelial cells to activate protein C was investigated. Both arterial and venous endothelial cells activated protein C; 0.6 mmol/L homocysteine reduced endothelial cell protein C activation by 12%. Maximal inhibition (90%) of protein C activation occurred with 7.5 to 10 mmol/L homocysteine after 6 to 9 hours of incubation. Metabolism of homocysteine was not accelerated by cultured endothelial cells. Investigation of the mechanism(s) by which homocysteine reduced protein C activation indicated that the metabolite did not induce an inhibitor to activated protein C, but in low concentrations acted as a competitive inhibitor to thrombin. These data suggest that perturbation of the vascular endothelial cell protein C mechanism by homocysteine may contribute to the thrombotic tendency seen in patients with elevated blood levels of this metabolite.     

Changes in markers of vascular injury in response to transient hyperhomocysteinemia

The purpose of this study was to test whether transient increases in homocysteine would promote changes in markers of endothelial injury, cellular fibronectin (cFN), and soluble vascular cell adhesion molecule 1 (sVCAM-1). Homocysteine, cFN, and sVCAM-1 concentrations increased significantly in response to a methionine load by 6 hours in human subjects. However, no correlation was observed between homocysteine and cFN or sVCAM-1. To directly test whether homocysteine can injure endothelial cells, human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were incubated with increasing concentrations of homocysteine, plasma, or serum from hyperhomocysteinemic mice or from the methionine-loaded test subjects. cFN release was increased from endothelial cells cultured with plasma (but not serum) of hyperhomocysteinemic transgenic mice or from methionine-loaded human subjects. These data suggest that very high homocysteine concentrations can promote endothelial injury; however, this effect is likely mediated by secondary effects that include a factor(s) present in plasma that affects endothelial cells.     

同型半胱氨酸诱导培养的人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素8

为探讨同型半胱氨酸对内皮细胞分泌白细胞介素 8的影响 ,及叶酸和牛磺酸对同型半胱氨酸作用的影响 ,将人脐静脉内皮细胞培养于不同浓度同型半胱氨酸中 ,采用酶联免疫吸附试验测定培养基中白细胞介素 8水平。结果发现 ,培养于同型半胱氨酸 (0 .1mmol L)中 4h、6h、8h和 1 2h ,白细胞介素 8分泌水平分别是对照组的1 .85倍、1 .88倍、2 .2 2倍和 1 .5 6倍 (P <0 .0 1 ) ;在不同浓度 (0 .0 5mmol L、0 .1mmol L、0 .5mmol L和 1mmol L)同型半胱氨酸中培养 8h ,各组内皮细胞白细胞介素 8的分泌水平分别是对照组的 1 .4 3倍、2 .1 6倍、2 .5 7倍和 2 .88倍(P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,并呈剂量依赖性 ;同型半胱氨酸与叶酸 (0 .0 5mmol L)或牛磺酸 (5mmol L)共同培养细胞 ,各组内皮细胞白细胞介素 8的分泌水平无显著差异 (P >0 .0 5 )。以上结果提示 ,病理浓度的同型半胱氨酸能刺激内皮细胞分泌白细胞介素 8增加 ,这可能是同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制之一 ;叶酸和牛磺酸可能阻断同型半胱氨酸的这一作用     

上调SIRT1减少同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡

目的 研究同型半胱氨酸处理对血管内皮细胞中SIRT1表达的影响,并探讨上调血管内皮细胞中SIRT1表达对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡的影响.方法 建立同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞凋亡模型,通过CCK8试剂盒检测细胞活性,通过流式细胞仪检测细胞凋亡,通过qPCR法检测mRNA表达和通过免疫印记法检测蛋白表达.结果...     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,自发性高血压大鼠（SHR）组,SHR服用通心络（TXL）组和正常血压大鼠（WKY）组。通过放免及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组（P<0.05）,TXL组NO水平高于SHR组（P<0.05）。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组（P<0.05）,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组（P<0.05）,SHR组及TXL组的mRNA表达均高于WKY组（P<0.05）,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠的内皮功能有保护作用。