促红细胞生成素衍生肽对动脉粥样硬化心肌缺血大鼠新生血管密度及VEGF/VEGFR通路的影响

目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对动脉粥样硬化心肌缺血大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)通路及新生血管密度的影响。方法将40只SD大鼠随机分为:对照组、模型组、阳性对照组、HBSP低、中、高剂量组,除对照组外,其余组大鼠构建动脉粥样硬化心肌缺血模型。HBSP低、中、高剂量组分别于大鼠腹腔注射25μg/kg、50μg/kg、100μg/kg HBSP,阳性对照组给予灌胃辛伐他丁2 mg/kg,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。给药24 h后,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,用ELISA法检测各组大鼠血清中炎性因子C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测各组大鼠主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著升高(P0.05),HDL-C水平显著降低(P0.05);与模型组相比,HBSP低、中、高剂量组鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著降低(P0.05),HDL-C水平显著升高(P0.05);与阳性对照组相比,HBSP低、中剂量组鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著升高(P0.05),HDL-C水平显著降低(P0.05);与HBSP低、中剂量组相比,HBSP高剂量组鼠血清中TC、TG、LDL-C水平、CRP、IL-6、TNF-α含量、主动脉组织中CD31 MOD及主动脉组织中VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著降低(P0.05),HDL-C水平显著升高(P0.05)。结论 HBSP可以通过调控VEGF/VEGFR通路,降低新生血管密度,抑制动脉粥样硬化心肌缺血大鼠血管新生。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法20只雄性新西兰大白兔,按随机数字表法等分为对照组、模型组、低剂量他汀组和高剂量他汀组,其中对照组采用普通饲料喂养,后3组均采用高脂饲料喂养,4w后行腹主动脉球囊损伤,模型组不加其他处理,低剂量他汀组予5 mg/（kg.d）,高剂量他汀组予10 mg/（kg.d）。分别于0w、6w和12w检测各组血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,12w后行腹主动脉HE染色观察动脉粥样硬化改变,检测斑块内VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组在6w和12w的血LDL-C、TG、TC、VEGF均显著增高（P＜0.01）。与模型组比较,他汀组血LDL-C、TG、TC、VEGF在第6w和12w有明显降低,但高剂量他汀组降低更为明显（P＜0.05）;同时,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白和mRNA表达均下降。结论阿托伐他汀可降低兔动脉粥样硬化模型的血脂水平,且呈剂量依赖性;同时还可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

降脂灵片联合瑞舒伐他汀对高脂血症病人血清VEGF、NO、SOD的影响

目的观察降脂灵片联合瑞舒伐他汀对高脂血症病人血脂、血管内皮功能、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将100例高脂血症病人随机分为对照组和观察组,各50例,两组均给予高脂血症治疗指南推荐的低盐低脂饮食及瑞舒伐他汀钙片口服,观察组加服降脂灵片。观察治疗前、治疗12周后两组血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、SOD的变化。结果治疗前,两组TC、TG、VEGF、HDL-C、LDL-C、VEGF、NO及SOD比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗12周后,两组TG、TC、LDL-C均下降,HDL-C、VEGF、NO、SOD均升高,且观察组TG、TC、LDL-C较对照组明显下降(P 0.05),HDL-C、VEGF、NO、SOD较对照组均明显升高(P 0.05)。结论降脂灵片联合瑞舒伐他汀能明显降低高脂血症病人血脂和血管内皮功能。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血管内皮生长因子的影响

目的:探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制.方法:SD大鼠分为空白对照组,模型对照组,华夏小葱制剂低、中、高剂量组,东宝肝泰片组共6个组.空白对照组大鼠用普通饮食及普通水喂养;其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并且每周一次行后肢皮下注射四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型.华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组大鼠分别给予相应剂量的华夏小葱制剂或东宝肝泰片混悬液.8周后处死各组大鼠,采用全自动生化分析仪测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR法测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的含量.结果:大鼠血浆TC、TG值,肝组织NO、NOS值及VEGF值各组比较,模型对照组显著高于空白对照组(P＜0.01),华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组均显著低于模型对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:华夏小葱制剂具有降低TG、TC,改善活性氮的作用,其治疗脂肪肝的机制可能与减少细胞因子损伤有关.     

黄芪提取物对DR模型大鼠眼部血流动力学的干预效果及对血清IL-6和VEGF水平的影响

目的 研究黄芪提取物对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠眼部血流动力学的干预效果及对血清中白细胞介素(IL)-6、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法 选取50只健康雄性SD大鼠，随机选取10只为正常组，其于40只制作DR模型，全部建模成功，随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组各10只。正常组及模型组给予生理盐水灌胃，低剂量组、中剂量组、高剂量组分别使用40、60、80 mg/kg黄芪提取物溶液进行灌胃处理。取各组大鼠视网膜组织，进行HE染色观察，对总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白固醇(HDL-C)、IL-6、VEGF、空腹血糖、收缩期峰值血流速度(Max)、舒张末期流速(Min)、平均血流速度(TAMx)进行检测。结果 高剂量组TC、TG、LDL-C、IL-6、VEGF、空腹血糖水平明显低于低剂量组、中剂量组，HDL-C,Max、Min、TAMx水平明显高于低剂量组，中剂量组(均P<0.001)。结论 黄芪提取物对DR模型大鼠进行干预，能够有效改善大鼠血脂，降低血糖，通过调控IL-6、VEGF水平及视网膜中央动脉(C...     

霍山石斛胶囊降血脂疗效的实验研究

目的以高脂血症模型大鼠研究霍山石斛胶囊(DHC)降血脂作用。方法用高脂饲料喂养大鼠4w,建立实验性高脂血症大鼠模型,而后进行低、中、高三种剂量DHC及阳性对照药血脂康实验性治疗,给药4w、6w后检测模型大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,并计算动脉粥样硬化指数(AI);同时测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果与高脂血症模型组相比,DHC低、中、高剂量组能不同程度地降低高脂模型大鼠血清TC、TG、LDL-C含量;升高血清HDL-C含量;升高血清SOD活性和NO含量,并降低其MDA含量,且呈量效关系,尤其以DHC中、高剂量组作用最为显著。结论适宜剂量的DHC具有明显的降血脂、保护血管内皮和抗脂质过氧化作用,对高脂血症和动脉粥样硬化的发生有一定的防治作用。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠外周血VEGF、TNF-α及EPCs动员的影响

目的探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血压和血管内皮损伤修复的影响。方法将50只自发性高血压大鼠分为模型组、西药组[依那普利3mg/(kg·d)]、中药低剂量组[1.0mL/(100g·d)]、中剂量组[1.5mL/(100g·d)]和高剂量组[2.0mL/(100g·d)],另设对照组。各组大鼠均灌胃6周,每周测量血压,末次给药后检测外周血内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并对外周血内皮祖细胞进行流式细胞计数。结果与模型组比较,中药高剂量组及西药组大鼠血压降低(P<0.05);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药组血清VEGF、TNF-α浓度较模型组均降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药高剂量组及西药组外周血内皮祖细胞数量升高(P<0.05)。结论天麻钩藤饮可降低自发性高血压大鼠血压,其作用机制可能与降低血管内皮细胞损伤、促进内皮祖细胞动员有关。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠一氧化氦、一氧化氦合酶及血管内皮生长因子的影响

目的：探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制。方法：SD大鼠分为空白对照组，模型对照组，华夏小葱制剂低、中、高剂量组，东宝肝泰片组共6个组。空白对照组大鼠用普通饮食及普通水喂养；其他组用高脂饮食及酒精水喂养，并且每周一次行后肢皮下注射四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型。华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组大鼠分别给予相应剂量的华夏小葱制剂或东宝肝泰片混悬液。8周后处死各组大鼠。采用全自动生化分析仪测定血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），RT-PCR法测血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的含量。结果：大鼠血浆TC、TG值，肝组织NO、NOS值及VEGF值各组比较，模型对照组显著高于空白对照组（P〈0．01），华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组均显著低于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：华夏小葱制剂具有降低TG、TC，改善活性氮的作用，其治疗脂肪肝的机制可能与减少细胞因子损伤有关。     

阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响

目的探究阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响。方法选用2月龄雄性Sprague-Dawl(SD)大鼠45只,随机分为对照组、模型组、药物组各15只。对照组:普通饲料喂养;模型组:高脂饲料喂养;药物组:给予高脂饲料喂养的同时每日给予阿托伐他汀灌胃(5 mg/kg)。第4周最末次给药并禁食12 h后,断头取血快速离心获得血浆,并将大鼠胸主动脉迅速取出洗净冻存。检测血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量及大鼠胸主动脉中血管细胞黏附分子(VCAM)-1含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著升高(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD含量显著降低(P0.05);与模型组相比,药物组TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著降低(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD显著升高(P0.05)。结论阿托伐他汀可显著调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1蛋白的表达。提示阿托伐他汀具有保护血管内皮和抗氧化应激的作用,在动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展中发挥重要抑制作用。     

罗丹调脂胶囊对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的研究罗丹调脂胶囊对高脂血症模型大鼠的降血脂作用。方法 48只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、血脂康对照组和罗丹调脂胶囊低、中、高剂量组,以喂饲高脂饲料建立大鼠高脂血症模型。连续灌胃给药30d后,测定血清中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果与高脂模型组相比,罗丹调脂胶囊各剂量组中TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05或P<0.01),罗丹调脂胶囊高剂量组中HDL-C水平显著升高(P<0.05)。结论罗丹调脂胶囊具有明显的降血脂作用,为临床运用其防治高脂血症提供了一定的实验依据。     

姜黄素对动脉粥样硬化兔血脂和血管内皮功能的影响

目的观察姜黄素对动脉粥样硬化(AS)家兔血脂和血管内皮功能的影响。方法复制AS模型家兔20只随机分两组,治疗组(10只)和对照组(10只),均予基础饲料喂养,治疗组每日加予姜黄素200mg灌胃一次,对照组每日给予生理盐水灌胃一次,治程1个月。治疗前后观察血浆甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)的变化。结果治程结束时治疗组、对照组各8只家兔进入统计学分析。治疗组较对照组显著降低血浆TG、TC、LDL-C及升高HDL-C水平(P<0.05),PAI-1水平和PAI-1/t-PA比值下降(P<0.01)。结论姜黄素有显著的降低TC、LDL-C、TG和升高HDL-C的作用,一定程度上改善血管内皮功能作用。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究

目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞（EPCs）及视网膜病变的影响及作用机制。方法成年Wistar大鼠150只,随机分为2组。正常对照组（阴性组）,糖尿病组（阳性组）。注射链尿佐菌素（STZ）,造糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠再随机分为3组：低剂量组（他汀10mg／Kg·d）,高剂量组（他汀20mg／Kg·d）,单纯糖尿病组。灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水。大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死。取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况。结果糖尿病大鼠造模成功率81％。3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加（P〈0．05）。他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义（P〉0．05）,高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异（P〈0．05）。不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况：糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低。结论他汀类药物能够促进EPCs数量增加。小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率。     

阿托伐他汀钙联合替格瑞洛对冠心病高血脂患者的疗效和血清细胞因子的影响

目的探究阿托伐他汀钙联合替格瑞洛应用于冠心病高脂血症患者的临床疗效以及对血清中细胞因子的影响。 方法选取2018年4月到2019年3月在东莞市人民医院接受诊治的冠心病高血脂症患者139例,随机分为对照组和观察组,对照组给予阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗,而观察组给予阿托伐他汀钙联合替格瑞洛治疗,持续12周,记录治疗前后两组患者心绞痛发病频率和持续时间,记录两组的总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）,以及血清同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和人血管内皮细胞生长因子（VEGF）的含量变化,观察两组患者的不良反应的情况。 结果观察组在干预12周后的心绞痛发作频率和发作持续时间显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组患者干预前TC、HDL-C、LDL-C、TG以及血清中Hcy、hs-CRP和VEGF的含量无统计学差异（P>0.05）,两组患者治疗后的TC、HDL-C、LDL-C、TG均显著改善（P<0.05）,血清中Hcy、hs-CRP的含量显著降低（P<0.05）,而VEGF的含量则明显升高（P<0.05）;且与对照组相比,观察组患者治疗后血清中Hcy、hs-CRP水平显著下降,而VEGF的水平显著升高,其差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论阿托伐他汀钙联合替格瑞洛能有效控制冠心病高血脂症患者的血脂水平,抑制血清中Hcy、hs-CRP的含量,提高VEGF的表达水平,效果优于阿托伐他汀钙联合氯吡格雷方案。     

消栓通络颗粒对动脉粥样硬化大鼠防治作用及机制研究

目的研究消栓通络颗粒对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠的防治作用及其可能的机制。方法采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D建立AS模型,40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组(喂食基础饲料)、模型组(等量生理盐水)、消栓通络颗粒低高剂量组(1.8 g/kg和7.2 g/kg),12周后处死各组实验大鼠,取主动脉组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平。结果经消栓通络颗粒治疗后,低剂量组与高剂量组大鼠血管组织中过氧化物代谢产物MDA则明显减少,均有统计学差异(P<0.05;P<0.01),实验大鼠血管组织中SOD略有升高但无统计学差异(P>0.05);消栓通络颗粒高剂量组能够明显降低ET-1水平,升高VEGF水平,与模型对照组比较均具有统计学差异(P<0.05),消栓通络治疗组血管组织样本中NO水平变化,与模型对照组比较无明显差异。结论消栓通络颗粒对AS模型大鼠有一定防治作用,其机制可能与缓解组织氧化应激状态,减轻内皮损伤有关。     

软脉化斑汤对高血压合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞的保护作用及机制研究

目的研究软脉化斑汤对高血压合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞的保护作用及相关机制。方法选取8周龄雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为模型组和软脉化斑汤组,每组10只。另选取8周龄WKY雄性大鼠10只作为对照组。检测不同时间点大鼠血压变化,苏木素-伊红(HE)染色分析血管组织病理形态;测定大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;同时测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC);免疫印迹法(Western Blot)测定血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及G蛋白信号调节因子16(RGS16)表达水平。结果干预4周、8周软脉化斑汤组大鼠血压低于模型组(P<0.05);与模型组比较,软脉化斑汤组大鼠TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),IL-6、hs-CRP、TNF-α水平降低(P<0.05);与模型组比较,软脉化斑汤组大鼠SOD水平、T-AOC均升高(P<0.05),MDA水平下降(P<0.05);与模型组比较,软脉化斑汤组大鼠血管内皮细胞VCAM-1、RGS16水平下降(P<0.05)。结论软脉化斑汤可有效改善动脉粥样硬化大鼠血压及血脂代谢水平,保护血管内皮细胞损伤,其机制可能与抑制炎症反应、氧化应激及下调VCAM-1、RGS16蛋白表达有关。     

阿托伐他汀对高脂血症患者血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的影响及停药后各项指标的变化

目的探讨阿托伐他汀对高脂血症患者血脂和血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)的于影响及停药后各项指标的变化。方法 40例原发性高脂血症患者每日服阿托伐他汀10mg共用8周,第9周停药。分别于服药前、8周末及停药4周末取空腹静脉血,均行血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO、ET-1测定。另选本院同期健康体检者40例作为对照组,要求采血前两周未服用任何药物。结果高脂血症患者血NO水平显著低于对照组,ET-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。治疗8周末两组血HDL-C、NO水平显著升高、TG、TC、LDL-C、ET-1水平明显降低(P<0.01)。停药4周末TG、TC、LDL-C、和ET-1均较治疗8周末明显升高,而HDL-C、NO明显下降,差异有统计意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀钙能够改善高脂血症患者血脂及内皮功能,且需要长期坚持服用。     

川芎嗪注射液治疗不稳定型心绞痛的疗效及对血管内皮生长因子浓度的影响

目的观察川芎嗪注射液治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效及对血管内皮生长因子（VEGF）浓度的影响。方法将120例UA患者按随机性分为治疗组60例和对照组60例。两组均给予抗血小板药、硝酸酯类药物、B受体阻滞剂等治疗。治疗组在常规治疗基础上静滴川芎嗪注射液80mg／d加生理盐水250ml。14d后比较两组治疗后心绞痛情况，VEGF、纤维蛋白原（FIB）和血脂变化。结果治疗组心绞痛症状明显减少，血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和FIB显著低于对照组，VEGF明显高于对照组，两组均无不良反应。结论川芎嗪注射液能增加血管内皮生长因子的含量。治疗不稳定型心绞痛疗效肯定。     

丹参多酚酸盐对ApoE基因敲除小鼠血清脂质的干预作用

目的:观察中药丹参多酚酸盐对高脂饮食ApoE-/-小鼠脂质代谢的影响,探讨丹参多酚酸盐抗动脉粥样硬化作用机制。方法:将4周龄雄性C57BL/6J ApoE-/-小鼠喂食高脂饮食,随机分为4组。模型组腹腔注射生理盐水、丹参多酚酸盐干预分为低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)和高剂量组(240 mg/kg)腹腔注射丹参多酚酸,另设C57BL/6J野生型小鼠为对照组。于24周末时处死各组小鼠,留取血清,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:与对照组比较,ApoE-/-鼠血清TC、LDL-C均明显升高(P<0.05),表明敲除ApoE基因能导致血脂代谢紊乱。应用丹参多酚酸盐后,各干预组TC、LDL-C水平均明显降低(P<0.05),但TG和HDL-C水平无明显改变,中、高剂量组尤为显著。结论:丹参多酚酸盐可降低ApoE-/-小鼠血清TC和LDL-C水平,可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

坎地沙坦预处理对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨坎地沙坦预处理对脑缺血大鼠的血管保护作用.方法 48只雄性SpragurDawley大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组以及坎地沙坦小剂量组[0.1 mg/(kg·d)]和大剂量组[1 mg/(kg·d)],每组12只;各组又随机分为缺血2 h后再灌注24 h和再灌注72 h亚组(每组6只).药物灌胃4周后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,术前测量血压,分别在再灌注24 h和72 h后进行神经功能评分,然后断头取脑,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,通过免疫组化染色和Western印迹分析检测缺血区脑组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达.结果 坎地沙坦小剂量组和大剂量组再灌注24 h和72 h神经功能评分均显著优于缺血再灌注组(P分别为0.008和0.001),脑梗死体积显著缩小(P分别为0.010和0.000).坎地沙坦大剂量组在干预后第2周血压明显下降,小剂量组无明显降压作用.VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围区血管内皮细胞,其表达随时间推移进一步上调,再灌注72 h达峰值.Western印迹分析与免疫组化染色结果一致.结论 坎地沙坦可能通过上调缺血区VEGF表达缩小脑梗死体积,改善神经功能评分.