嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响。方法成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组和嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作大鼠VD模型,手术电凝法制作大鼠嗅球损毁模型,采用嗅三针电刺激方法对VD嗅球损毁模型组和嗅三针组进行治疗,42d后测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ET和CGRP含量。结果与嗅三针组比较,VD模型组和VD嗅球损毁模型组大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程均延长,差异有统计学意义（P〈0.01）;与VD模型组和VD嗅球损毁模型组比较,嗅三针组大鼠海马ET含量降低,CGRP含量升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;以上各项指标,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论嗅三针能增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低海马ET的含量同时提高海马CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ET和CGRP含量的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ET和CGRP含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300g±10g。随机分为4组,每组10只。①正常对照组、②VD模型组、③VD嗅球损毁模型组、嗅三针组。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶ET和CGRP含量。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于VD模型组（P〈0．01）;嗅三针组也明显短于VD嗅球损毁模型组（P〈0．01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。大脑边缘叶ET含量比较,VD模型组高于正常对照组（P〈0．05）;嗅三针组低于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。大脑边缘叶CGRP含量比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0．05）;嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异也无显著性意义（P〉0．05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低大脑边缘叶ET的含量同时提高大脑边缘叶CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重（300±10）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0.01）;嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0.01）;针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0.05）;嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。海马自由基系统检测显示：与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性明显降低（P〈0.01）;与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低（P〈0.01）,而海马GSH-Px和SOD活性显著增高（P〈0.01）;针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低（P〈0.05）。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

嗅三针预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的实验研究

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能损害的预防作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300±20 g。随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作脑缺血大鼠模型和脑缺血并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果：水迷宫试验显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期比较,正常对照组明显短于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组短于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数,正常对照组明显多于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组多于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够有效预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的发生,其干预效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响

目的探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响作用。方法制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及大脑边缘叶胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。大脑边缘叶ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论嗅三针和丁香酚均能够显著增强V...     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶CCK-8含量的影响

目的：探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫定位航行学习记忆能力并测定大脑边缘叶CCK-8含量。结果：大鼠水迷宫定位航行实验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,无显著性差异（P〉0．05）。大脑边缘叶CCK-8含量比较,VD模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）。VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,提高大脑边缘叶CCK-8的含量,针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及血浆β-内啡肽含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及血浆β-内啡肽含量的影响作用。方法取SD大鼠。随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定血浆β-内啡肽含量。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于VD模型组（P〈0．01）;血浆β-内啡肽含量比较．VD模型组低于正常对照组（P〈0,05）;噢三针组高于VD模型组（P〈0．05）。结论嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且同时提高了血浆β-内啡肽的含量。     

嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重(300±10)g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。海马自由基系统检测显示:与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性明显降低(P0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性显著增高(P0.01);针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低(P0.05)。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

嗅三针治疗对阿茨海默病模型大鼠海马蛋白激酶A活性的影响

目的 通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法 将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD＋嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果 各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针＋嗅神经切断组均显著短于AD模型组（P〈0.01,P〈0.05）;嗅三针组短于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）;AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均明显高于AD模型组（P〈0.01）,嗅三针组高于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）,AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响

目的探讨二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后d29、d30分别测试学习和记忆成绩;应用动力学法测定小鼠海马AchE活性,原位杂交法测定海马CA1区ChAT mRNA水平,免疫组化测定海马CA1区AchR的表达。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低（P〈0.05）,且海马AchE活性降低（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也降低（P〈0.01）;而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善（P〈0.05）,且海马AchE活性增高（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也增高（P〈0.01）。结论小鼠海马胆碱能系统功能降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其胆碱能系统功能而改善临床症状。     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。     

脑舒胶囊对血管性痴呆大鼠氧化应激损伤的保护

目的：观察脑舒胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习能力的影响以及对海马SOD、MDA、皮层GSH—Px表达的影响。方法：筛选雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、2g／kg、4g／kg、8g／kg脑舒胶囊组和0．2g／kg脑复康组,每组12只。腹腔注射2．5mg／kg硝普钠加反复夹闭双侧颈总动脉制备VD模型;用药组每天灌胃给药1次,模型组和假手术组灌胃给予等容量生理盐水,连续3周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能;化学比色法检测海马组织SOD活性及MDA含量,大脑皮层GSH-Px含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数、在原平台象限停留的时间、平台象限游程占总游程百分比显著降低,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加、皮层组织GSH—px含量明显降低（P〈0．01）;与模型组相比,0．2g／kg脑复康、2g／kg、4g／kg和8g／kg脑舒胶囊大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数、在平台象限停留时间增加、平台象限游程占总游程百分比增加（P〈0．05）、大鼠海马组织SOD活性提高、MDA含量降低、大鼠皮层组织GSH-Px活性提高（P〈0．05,0．01）．呈剂量依赖性。结论：脑舒胶囊能够改善VD模型大鼠学习能力,可能与提高SOD、GSH—Px活性,降低MDA表达有关。