窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织水通道蛋白3表达的变化

目的 评价窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织水通道蛋白3(AQP-3)表达的变化.方法 成年雄性Wistar大鼠20只,体重220～280 g,随机分为对照组(C组)和复苏组(R组),每组10只:R组建立窒息性心跳骤停模型,复苏采用心脏按压160次/min,静脉注射碳酸氢钠0.1 mEq/100 g+肾上腺素5μg/100 g+生理盐水0.5 ml/100 g.C组行机械通气但不建立心跳骤停模型.R组于复苏成功后1 h(T1)、3 h(T2)随机处死5只大鼠,取下腔静脉血测定血清肌酐、尿素浓度;取右侧肾脏,Westernblot法检测肾组织AQP-3表达.结果 R组T1、T2时复苏时间、血清肌酐、尿素差异无统计学意义(P0.05);与C组比较,R组T1、T2时AQP-3表达下调(P<0.05);与T1时比较,R组T2时AQP-3表达下调(P<0.05).结论 窒息性心跳骤停大鼠复苏后肾组织AQP-3表达下调早于血液肌酐、尿素浓度的改变,提示肾组织AQP-3表达反映肾功能改变的灵敏度较高.     

血红素加氧酶-1对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心跳骤停复苏大鼠神经功能的影响.方法 雄性SD大鼠65只,随机分为四组:心跳骤停复苏组(Ⅰ组,20只)、氯化高铁血红素组(Ⅱ组,20只)、锡原卟啉组(Ⅲ组,20只)和假手术组(Ⅳ组,5只).Ⅰ组在心跳骤停后进行标准的心肺复苏直至恢复自主循环( ROSC);Ⅱ和Ⅲ组分别在心跳骤停前12h或1h经腹腔注射15 mg/kg的氯化高铁血红素或30 μmol/kg锡原卟啉Ⅸ,并进行心肺复苏;Ⅳ组不进行窒息心跳骤停.记录心跳骤停复苏各组的复苏参数,于ROSC后4d对各组进行神经功能缺陷评分(NDS),随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元数、TUNEL阳性细胞数及caspase 3阳性细胞数.结果 心跳骤停复苏各组的复苏参数差异无统计学意义.与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组NDS评分明显升高(P＜0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组NDS评分显著降低(P＜0.05).海马CA1区染色显示:与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组存活神经元数显著减少,TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数明显增加(P＜0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组TUNEL阳性细胞数和caspase 3阳性细胞数减少(P＜0.05).结论 诱导HO-1的表达可改善心跳骤停复苏后大鼠的神经功能,其机制可能与改善海马CA1区神经元的存活,抑制神经元凋亡有关.     

δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用

目的 评价δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用.方法 清洁级成年雄性SD大鼠96只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=24):假手术组(S组)、模型组(M组)、δ阿片受体激动剂BW373U86组(B组)和δ阿片受体拮抗剂Naltrindole组(N组).采用夹闭气管导管法诱导窒息性心跳骤停,窒息8 min后行纯氧机械通气,同时人工胸外心脏按压,并快速静脉注射肾上腺素0.02 mg/kg和5％碳酸氢钠1 mg/kg,出现自主呼吸、MAP＞50 mm Hg,持续10 min为循环恢复(ROSC).于ROSC即刻B组和N组分别经股静脉注射1 mg/kg BW373U86和Naltrindole;S组和M组以等容量生理盐水替代.于ROSC 3、24、72 h时行神经系统评分(NDS).评分后处死取脑组织,采用RT-PCR法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA和酪氨酸激酶受体B(TrkB) mRNA表达水平.于ROSC 72 h时采用HE染色观察海马CA1区神经元组织学分级、计数存活神经元数量.结果 与S组比较,M组、B组和N组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调,神经元组织学分级升高,NDS降低,存活神经元减少(P＜0.05);与M组比较,B组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调,N组BDNFmRNA、TrkB mRNA表达下调,B组和N组神经元组织学分级降低,NDS升高,存活神经元增多(P＜ 0.05).与B组相比,N组NDS降低,存活神经元减少,BDNF mRNA、TrkB mRNA表达下调,神经元组织学分级升高(P＜0.05).结论 激活δ阿片受体可减轻窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤,其作用机制可能与δ阿片受体激活后促进BDNF及其受体TrkB表达上调有关.     

影响术中心跳骤停后复苏成功率的因素分析

目的 为了分析影响术中心跳骤停复苏成功率的危险因素,我们搜集了我院术中心跳骤停患者的数据,进行回顾性研究.方法 整理了2005年1月～2009年12月期间病历记载的非心脏手术患者麻醉、手术期间心跳骤停的病例资料.结果 在此期间共有48 164例患者(局部麻醉除外)在我院接受麻醉实施非心脏手术.共有16例患者发生术中心跳骤停,发生率为3.32/10 000,心跳骤停后的即时复苏成功率为9/16(56％).患者年龄、性别、体重和术前的血流动力学状况在复苏成功和失败两组间差异无统计学意义.患者术前血红蛋白浓度复苏失败组(115±30)g/L显著低于复苏成功组[(133±17)g/L,P＜0.05],复苏成功组ASA分级显著低于复苏失败组(P＜0.05).与ASA分级为Ⅲ级或更高级别比较,ASA分级为Ⅰ或Ⅱ的患者生存率更高(P＜0.05).麻醉方法对患者复苏成功与失败的影响差异无统计学意义(P＞0.05).患者术前血糖值和心电图(ECG)显示的ST-T改变在复苏成功和失败两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).在这16例患者中,12例患者(75％)术前有缺血性ECG改变,5例患者(31％)发生心跳骤停主要原因为大量失血. 结论 术中心跳骤停与术前患者ECG缺血性改变相关.患者术前低血红蛋白浓度和高ASA分级是术中心跳骤停患者难以复苏的危险因素.     

低温在大鼠脑缺血实验中的保护作用

20世纪80年代中期发现了中度脑低温在心跳骤停期间和非失血性心跳骤停后复苏对于生物活性保存的保护作用,开创了一个新的时代研究治疗性低温在1987年Busto等[1]发现了浅低温对于缺血损伤的神经细胞保护作用。低温的脑保护作用在体外培养的神经细胞、全脑以及局部脑缺血的实验中     

肝素对窒息性心跳骤停-复苏致大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝对心肌损伤的影响.方法 健康雌性SD大鼠30只,12～16周龄,体重450～500 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、常规心肺复苏组(AD组)和常规心肺复苏+肝素抗凝组(AD+Hep组).制备窒息性心跳骤停模型,窒息8min后行心肺复苏(胸外心脏按压200次/min与药物复苏同时进行,复苏时间2min),AD+Hep组常规药物复苏同时静脉注射肝素0.5 mg/kg(0.1 ml/kg),AD组静脉注射与肝素等容量的生理盐水,S组只行动静脉置管和气管插管.自主循环恢复(ROSC)后2 h,取股动脉血2ml后处死大鼠,取心肌组织,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度、心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,电镜下观察心肌超微结构.记录从窒息到心跳骤停时间、心肺复苏开始到ROSC时间.结果 与S组比较,AD组和AD+Hep组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,血清cTnI浓度升高(P<0.05或0.01),心肌病理损伤明显.与AD组比较,AD+Hep组心肺复苏开始到ROSC时间缩短,心肌MDA含量降低,SOD活性升高,血清cTnI浓度降低(P<0.05或0.01),心肌病理损伤减轻.结论 窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏时应用肝素抗凝可减轻心跳骤停.复苏致心肌损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

JNK信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(SH组)、心跳骤停组(CA组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和二甲基亚砜组(DMSO组).静脉注射维库溴铵2mg/kg后行机械通气,维持PET CO2 35～ 45 mm Hg.CA组、SP组和DMSO组机械通气稳定5 min后注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,于呼气末时夹闭气管导管,制备窒息性心跳骤停模型.心跳骤停3 min后,开放气管导管行机械通气,立即进行复苏.SP组静脉注射SP600125 20mg/kg,DMSO组静脉注射DMSO 0.2 ml.于心跳恢复后5h时处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重比(W/D比)和细胞凋亡情况,观察病理学结果.结果 与SH组比较,CA组、SP组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数升高(P＜0.05);与CA组和DMSO组比较,SP组脑组织W/D比和凋亡细胞计数下降(P＜0.05),病理学损伤减轻;CA组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 JNK信号通路参与了大鼠窒息性心跳骤停复苏诱发脑损伤的病理生理过程.     

异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶活化的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠窒息性心脏停搏复苏后海马c-JUN氨基末端激酶(JNK)活化的影响.方法 雄性SD大鼠40只,6月龄,体重350 ～ 380 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10),假手术组(S组)仅动静脉置管和气管插管而不制备窒息性心脏停搏;窒息性心脏停搏复苏组(CA-CPR组)采用窒息法建立CA-CPR模型;异丙酚组(P组)于窒息前30 min静脉注射异丙酚20mg/kg,继之以40 mg·kg-1 ·h-1的速率静脉输注至复苏开始;生理盐水组(NS组)以等容量生理盐水替代异丙酚,余处理同P组.成功复苏后12 h时,处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重(W/D)比;采用免疫组化法和Western blot法测定海马磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,CA-CPR组、P组和NS组脑W/D比升高,海马p-JNK表达水平上调(P＜0.05或0.01);与CA-CPR组比较,P组脑W/D比降低,海马p-JNK表达水平下调(P＜0.05或0.01),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较CA-CPR组减轻.结论 异丙酚可抑制大鼠窒息性心脏停搏复苏后脑组织JNK的活化,从而减轻脑损伤.     

氯胺酮对人Th细胞分化及其转录因子GATA-3和T-bet表达的影响

目的 观察氯胺酮对体外培养的人Th细胞分化的过程及其核蛋白转录因子GATA-3和T-bet表达的影响.方法 利用体外细胞培养技术建立人Th细胞培养体系,根据加入药物的不同分为六组:对照组(C组)、氯胺酮50 μg/ml组(K组)、氯胺酮50 μg/ml+N-甲基-D门冬氨酸(NM-DA)50 μg/ml组(KN1组)、氯胺酮50 μg/ml +NMDA 100 μg/ml组(KN2组)、氯胺酮50 μg/ml+NMDA 150 μg/ml组(KN3组)、NMDA 150 μg/ml组(N组).淋巴细胞经过PHA刺激48 h后,检测淋巴细胞中Th1细胞、Th2细胞亚群及其比值(Th1/Th2)、培养上清液中干扰素(INF)-γ和白细胞介素( IL)-4的含量及淋巴细胞中核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的表达.结果 与C组比较,K、KN1、KN2和KN3组Th1、Th2细胞亚群减少,但K、KN1组Th1/Th2升高(P＜0.05或P＜0.01);与K组比较,KN3组Th1、KN2和KN3组Th2细胞亚群增多,KN2和KN3组Thl/Th2降低(P＜0.05或P＜0.01).与C组比较,K、KN1、KN2和KN3组IFN-γ和IL-4含量均降低(P＜0.05或P＜0.01);与K组比较,KN2和KN3组IFN-γ和IL-4含量增高(P＜0.05或P＜0.01).K、KN1、KN2和KN3组GATA-3和T-bet表达明显低于C组,且KN2和KN3组GATA-3和T-bet表达高于K组(P＜0.01),并且呈现剂量依赖性.结论 氯胺酮通过作用于NMDA受体对Th1和Th2细胞的分化产生抑制作用,这种抑制作用是通过抑制核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的表达来实现的.     

戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响

目的 比较戊巴比妥钠和水合氯醛对窒息性心跳骤停大鼠心肺复苏后脑损伤的影响,为心肺复苏后脑保护的实验选择适宜的麻醉药物.方法 成年雄性SD大鼠160只,日龄70～95 d,体重300～400 g,随机分为2组(n=80):水合氯醛麻醉组(CH组)和戊己比妥钠麻醉组(P3组).各组再分为2个亚组(n=40):无心跳骤停对照组(CH-NR组或PB-NR组)和心跳骤停后心肺复苏组(CH-R组或PB-R组).CH组腹腔注射5%水合氯醛0.35 g/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射5%水合氯醛0.1 g/kg维持麻醉;PB组腹腔注射0.35%戊巴比妥钠35 mg/kg诱导麻醉,气管插管后行机械通气,每隔1 h腹腔注射0.35%戊巴比妥钠10 mg/kg维持麻醉.CH-R组和PB-R组麻醉后建立窒息性心跳骤停后心肺复苏模型.于自主循环恢复后0.5、3、6、9、24 h(T1～5)时各处死8只大鼠,处死前15 min左侧股静脉注射2%伊文氏蓝(EB)2 ml/kg,处死后取脑组织测定脑组织含水量和EB含量.结果 与CH-NR组相比,CH-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与PB-NR组相比,PB-R组各时点脑组织含水量和EB含量增加(P<0.05);与CH-R组相比,PB-R组T<2～5>时脑组织含水量降低(P<0.05),EB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 心跳骤停后心肺复苏可导致大鼠脑水肿和血脑屏障通透性增加.戊巴比妥钠较水合氯醛抑制脑水肿的程度大,而二者对血脑屏障通透性的影响无差异.     

血红素加氧酶-1对心肺复苏诱发大鼠脑水肿发生的影响

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肺复苏诱发大鼠脑水肿发生的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、心肺复苏组(CAR组)、氯化高铁血红素组(H组)和锡原卟啉组(SnPP组).CAR组、H组和SnPP组进行窒息性心跳骤停后行心肺复苏,H组预先12 h经腹腔注射氯化高铁血红素15 mg/kg,SnPP组预先1 h经腹腔注射锡原卟啉Ⅸ30 μmol/kg.各组于恢复自主循环(ROSC)后1 h和6 h时断头取脑组织,测定脑皮质、海马和脑干含水量,测定HO-1和水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达.结果 与S组比较,CAR组和SnPP组皮质和海马含水量增加,海马AQP4 mRNA表达上调,H组HO-1 mRNA表达上调,SnPP组HO-4 mRNA表达下调(P<0.05);与CAR组比较,H组皮质和海马含水量降低,皮质及海马AQP4 mRNA表达下调,HO-1 mRNA表达上调(P<0.05),SnPP组T_2时皮质及海马AQP4 mRNA表达上调,HO-1 mRNA表达下调(P<0.05),各组脑干含水量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HO-1活性增高可减轻大鼠心肺复苏早期脑水肿,其机制可能与下调AQP4的表达有关.     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

Naloxone and epinephrine are equally effective for cardiopulmonary resuscitation in a rat asphyxia model

BACKGROUND: It is not known whether naloxone is as efficacious as epinephrine during cardiopulmonary resuscitation (CPR). The aim of the study was to compare the effects of naloxone and epinephrine on the outcomes of CPR following asphyxial cardiac arrest in rats. METHODS: Cardiac arrest was induced with asphyxia by clamping the tracheal tubes. Twenty-four Sprague-Dawley rats were randomized prospectively into a saline group (treated with normal saline, 1 ml intravenously, n = 8), an epinephrine group (treated with epinephrine, 0.04 mg/kg intravenously, n = 8) or a naloxone group (treated with naloxone, 1 mg/kg intravenously, n = 8) in a blind fashion during resuscitation after asphyxial cardiac arrest. After 5 min of untreated cardiac arrest, conventional manual CPR was started and each drug was administered at the same time. RESULTS: The rates of restoration of spontaneous circulation (ROSC) were one of eight (12.5%), seven of eight (87.5%) and seven of eight (87.5%) in the saline, epinephrine and naloxone groups, respectively. The rates of ROSC in the epinephrine and naloxone groups were equal and significantly greater than that in the saline group (P = 0.01 and P = 0.01, respectively). CONCLUSION: The administration of naloxone or epinephrine alone may increase the resuscitation rate, and both drugs are equally effective for CPR in a rat asphyxia model. However, the mechanism by which naloxone produces its efficacy during CPR remains unclear and further experimentation will be necessary.     

七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9表达的影响

目的 评价七氟醚麻醉对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白9( AQP-9)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠75只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=25):假手术组(S组)、缺血再灌注组(UR组)和七氟醚麻醉组(SE组).S组和I/R组静脉注射芬太尼10μg/kg后静脉输注芬太尼25μg·kg-1·h-1,吸入65％N2O和35％O2;SE组吸入2.0％七氟醚和35％ O2.I/R组和SE组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h后恢复灌注.分别于再灌注6h、1、2、3和5d时测定神经功能缺陷评分和脑组织AQP-9表达,计算脑肿胀率.结果 与S组比较,I/R组和SE组再灌注6h、1、2、3和5d时神经功能缺陷评分升高,再灌注1、2、3d时脑肿胀率升高,再灌注1、2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SE组再灌注2和3d时神经功能缺陷评分下降,脑肿胀率降低,再灌注2、3和5d时脑组织AQP-9表达上调(P＜0.05).结论 七氟醚麻醉减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与上调脑组织AQP-9的表达有关.     

大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型的评价

目的 评价大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型.方法 雄性SD大鼠15只,2～3月龄,体重350～400 g,麻醉后经口气管插管,机械通气,连续监测心电图、MAP、HR、PETCO2和直肠温度,并维持在正常范围内.静脉注射维库溴铵2 ms/kg后机械通气,5～8 min后再次静脉注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,制备窒息性心跳骤停模型.窒息8 min后,开始药物和标准胸外按压进行心肺复苏(CPR).记录从窒息到心跳骤停的时间、CPR到自主循环恢复的时间、拔管时间,并记录CPR成功及复苏成功后3 d生存的情况.结果 窒息8 min可造成至少4～5 min心跳骤停.CPR开始后2 min内可逆转心跳骤停,使自主循环恢复(MAP>60 mm Hg).从窒息到心跳骤停的时间为(116±12)s,从CPR到自主循环恢复的时间为(42±12)s,拔管时间为(6.9±1.4)h.CPR成功率93%,复苏成功后3 d生存率86%.与窒息前比较,自主循环恢复后即刻、10 min时MAP、HR和PETCO2升高(P<0.05或0.01).结论 大鼠窒息性心跳骤停-心肺复苏改良模型成功率及复苏成功后3 d生存率高,模型稳定,可重复性好,可作为CPR研究的实验动物模型.     

允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响

目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80 mm Hg组(P1组)、PaCO2 81～100 mm Hg组(P2组)和PaCO2101～120 mm Hg组(P3组).采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注损伤模型.P1组、P1组和P3组于再灌注同时吸入CO22 h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内.再灌注24 h时处死大鼠,测定脑水含量和海马水通道蛋白(AQP)-4表达.结果 与SH组比较,其余4组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组、P1组和P2组比较,P1组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组比较,P1组和P2组AQP-4表达下调(P<0.05).结论 允许性高碳酸血症PaCO2101～120 mm Hg可加重大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的程度,可能与其上调AQP-4表达有关;而PaCO2 60～100 mm Hg时不加重脑水肿的程度.     

小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量氯胺酮预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重230～270 g,随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、氯胺酮+假手术组(KS组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、氯胺酮预处理组(K组)、锌原卟啉Ⅸ+氯胺酮预处理组(KZ组)和锌原卟啉Ⅸ组(Z组).采用夹闭肠系膜上动脉根部1 h后再灌注的方法 制备肠缺血再灌注模型.于麻醉前30 min时,S组腹腔注射生理盐水2 ml,K组和KS组均腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,KZ组依次腹腔注射氯胺酮10 ms/kg和锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg,Z组腹腔注射锌原卟啉Ⅸ5 mg/kg.S组、KS组仅分离肠系膜上动脉,不结扎.于再灌注6 h时处死大鼠,取肠组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、血红素加氧酶-1(HO-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,光镜下观察肠组织病理学结果 并采用Chiu评分评价损伤程度.结果 与S组比较,I/R组、KZ组和Z组肠组织MDA含量升高,SOD活性降低,K组MDA含量升高(P<0.05或0.01),SOD活性差异无统计学意义(P>0.05),I/R组、K组、KZ组和Z组肠组织HO-1和iNOS表达上调(P<0.05或0.01),肠组织病理学损伤加重;与I/R组比较,K组肠组织MDA含量降低,SOD活性升高,肠组织HO-1表达上调,iNOS表达下调(P<0.05),肠组织病理学损伤减轻,KZ组和Z组以上指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氯胺酮预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤,可能与氯胺酮上调肠组织HO-1表达,下调iNOS表达有关.