纳洛酮对重症不可逆性失血性休克微循环的影响

用大鼠复制了重症不可逆性失血性休克的动物模型。建立了双摄象机同步录相法来观察血压和提肌微循环变化的关系。结果证明,在休克时,白细胞嵌塞毛细血管可能是输血治疗后微微循环不易恢复的原因之一。单纯给纳洛酮或单纯输血治疗效果均不理想。纳洛酮配合输血可以明显提高血压和脉压,脉动血流冲击停滞的血细胞,使微循环改善,血压和血流速度稳定,动物存活率明显提高。文章讨论了作用的机理,提出心脏因素和微循环因素互相影响,在重症不可逆性失血性休克发生中可能起重要作用。     

第一军医大学1984年科研工作进展

1984年,我校科研工作取得较好成果,其中几项重点研究项目进展如下: (一)纳洛酮对不可逆性失血性休克微循环的影响以大白鼠制作重症失血性休克动物模型。通过电压换能器、生理记录仪和显微电视等,观察了重症失血休克的大白鼠在给纳洛酮后血压、颈动脉血流速度与微血管口径的变化,结果发现重症失血一小时后,给纳洛酮配合输血的治疗组大鼠血压稳定上升、脉压差增大、微血管口径和血     

低分子右旋糖酐和地塞米松对失血性休克家兔血浆内皮素和一氧化氮含量影响的研究

目的 :观察失血性休克家兔血浆内皮素 (Endothelin ,ET)和一氧化氮 (NO)动态变化。方法 :复制家兔失血性休克模型 ,立即回输血液及静脉输入低分子右旋糖酐和地塞米松 ,观察各组动物失血前后血浆ET、NO含量变化 ,平均动脉压 (MAP)改变及生存时间。结果 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量显著升高 ,于失血后12 1.0± 12 .5min内死亡。回输血液、低右 地塞米松联合应用组ET、NO变化不明显 ,动物生存时间明显处长。结论 :失血性休克家兔血浆ET、NO含量升高 ,低右、地塞米松抑制失血性休克ET、NO异常升高 ,回输血、低右、地塞米松联合应用 ,治疗失血性休克效果明显     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO3 3个治疗组以及1个对照组,分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24 h存活率。结果休克2 h后,各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显著减低,NE阈值比失血前提高24~27倍。复苏治疗2 h后,3个治疗组血管反应性都有回升,其中以SOD NaHCO3组效果最显著,NE阈值下降至失血前的4.7倍。此外,给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显著,是对照组的1.9倍,且在回输血液后动物血压稳定在13.33 kPa以上;治疗2 h后,微动脉血流量是对照组的2.54倍,动物存活时间比对照组延长2.9倍。结论SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用;先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压,并提高动物存活率,提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

高渗盐水在胸、腹联合外伤休克抢救中的应用

目的 探讨高渗盐水在外科胸、腹联合外伤休克治疗中的疗效.方法 选择18例诊断为胸、腹联合外伤引起的急性失血性休克患者为观察组,给予7.5%氯化钠液静脉快速输注为主,配合其他后续补液的综合措施进行复苏.另选2006年收治的18例诊断为胸腹联合外伤失血性休克患者为对照组,给予常规抗休克疗法.结果 观察组患者输注高渗盐水后,血压升高明显,心率下降,尿量增多.结论 高渗盐水是胸腹联合外伤致失血性休克早期液体复苏较为有效的治疗方法.     

SOD与NaHCO3对重症失血性休克低血管反应性的影响

目的 探讨超氧化物岐化酶(SOD)和NaHCO3治疗重症失血性休克低血管反应性的效果。方法 将28只重症失血性休克SD大鼠随机均分为SOD组、NaHCO3组、SOD NaHCO33个治疗组以及1个对照组，分别观察用药后各组大鼠的血管反应性、血压、微动脉血流量和24h存活率。结果 休克2h后，各组动物微血管对去甲肾上腺素(NE)的反应性显减低，NE阈值比失血前提高24-27倍。复苏治疗2h后，3个治疗组血管反应性都有回升，其中以SOD NaHCO3组效果最显，NE阈值下降至失血前的4．7倍。此外，给SOD NaHCO3后再给多巴胺的升压效应最为显，是对照组的1．9倍，且在回输血液后动物血压稳定在13.33kPa以上；治疗2h后，微动脉血流量是对照组的2．54倍，动物存活时间比对照组延长2．9倍。结论 SOD和NaHCO3对重症失血性休克大鼠的血管低反应性有恢复作用；先给SOD NaHCO3再给升压药物(多巴胺)可明显稳定提升动物血压，并提高动物存活率，提示SOD 碱可能是治疗重症失血性休克低血管反应性的一种新的治疗方法。     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

21℃海水浸泡对火器伤合并失血休克犬血液流变学和血气的影响

目的探讨21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律.方法健康成年雄性犬21条,随机分为陆地创伤休克组(n=10),海水浸泡创伤休克组(n=11).应用滑膛枪发射钢珠弹射击动物右侧后肢,然后左侧股动脉快速放血使血压降至40mmHg(5.3kPa),维持1 h,造成创伤失血性休克模型.动物分别置于21℃人工海水和陆地观察,测定伤前、海水浸泡或陆地观察(1,3,5)h血液流变学、血气指标及动物活存时间.结果海水浸泡创伤休克组动物存活率显著低于陆地创伤休克组,血液流变学及血气指标均较陆地创伤休克组恶化.结论血液流变学和血气改变在海水浸泡火器伤合并失血性休克动物的高死亡率中起着重要的作用.     

限制性补液疗法在抢救产后出血失血性休克患者中的应用

目的:讨论对产后出血失血性休克患者采取限制性补液法进行抢救的优势。方法:选取2012年1月-2013年5月本院所抢救产后出血休克患者82例,采取传统补液法和限制性补液法,对比两种方法抢救失血性休克的相关指标的差异。结果:限制性补液组的实验室指标如血红蛋白、红细胞压积、血小板明显高于传统补液组,凝血时间以及D-二聚体低于传统补液组;且总共失血量、输液量、输血量、行子宫切除术率以及发生DIC及MODS几率均低于传统补液组。结论:限制性补液能避免大量输液引起稀释性凝血功能障碍,减少持续出血;能改善重要脏器灌注,增强组织供氧,尽可能减少并发症发生,改善预后,对抢救产后出血失血性休克患者有明显优势。     

东莨菪硷对动物失血性休克的实验观察

东莨菪硷在临床上治疗休克的效果是肯定的,尤其是治疗感染中毒性休克效果更为突出。东莨菪硷复合静脉麻醉用于休克病人已有大量报导,并获得较好的抗休克与麻醉效果。我院在临床麻醉工作中,经常见到急性大出血导致休克的病人,如宫外孕破裂或肝脾破裂需手术抢救止血,选用东莨菪硷静脉复合麻醉,得到了既满足麻醉要求、又治疗了休克的效果。为了研究东莨菪硷对急性失血性休克的作用,过去曾有过动物实验报告,但多为东莨菪硷与输血同时施用,在观察药物作用时受到输血因素的影响,为了进一步研究本药对急性失血性休克的作用,本组实验不用输血或其他治疗,只单独使用东莨菪硷对失血性休克狗进行观察。     

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸 氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响。方法选择50例失血性休克需急诊手术的患者,随机分成盐酸戊乙奎醚组（Ⅰ组,n=25）和对照组（Ⅱ组,n=25）,Ⅰ组患者麻醉诱导前予盐酸戊乙奎醚0.5mg静脉注射,同时3mg肌肉注射;Ⅱ组除未用盐酸戊乙奎醚外,余处理同Ⅰ组。观察两组患者指端的血氧饱和度（SPO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）,麻醉诱导1h后测量动脉血乳酸（BL）含量,并记录此时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）以及整个手术中尿量。结果Ⅰ组BL较Ⅱ组显著降低（P〈0.05）;Ⅰ组SPO2较Ⅱ组显著提高（P〈0.05）;Ⅰ组术中尿量较Ⅱ组呈显著增多（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚能明显改善失血性休克病人微循环的功能。     

Effect of Naloxone on Microcirculation During Irreversible Hemorrhagic Shock

Thirty-six male Sprague-Dawley rats were used and divided into 3 groups(N=12):simple hemorrhagic shock group,salinetreated group,and naloxone-treated group.A new method by synchronous video tape recording with 2cameras simple was established to observe the relationship between the changeof blood pressure and that of microcirculation of cremaster muscle.It wasshown that the plugging of WBC in capillaries might be the reason for noreflow in microvessels after transfusion and infusion during irreversibleshock state.Administration of naloxone followed by reinfusion of the shedblood increased blood pressure and pulse pressure.With the increase of pulsepressure a pulsed blood flow rushed the stationary of blood cells in capil-laries,which eventually pushed them away and led to reperfusion in capillaries.This made blood pressure and velocity of blood flow increase withsteadiness.The 24-hour survival rate was significantly increased in naloxone-treated group(10/12),as compared with that in saline-treated group(1/12).The mechanism of naloxone treatment was discussed.It was suggested thatthe effects of cardiac and microcirculatory event may influence each other,which plays an important role in the pathogenesis of irreversible hemorrhagicshock.     

Effect of crystal No. 4 of Polygonum cuspidatum on the restoration of pulse pressure and microcirculatory perfusion during shock

A model of irreversible hemorrhagic shock was reproduced in rats. Synchronous video tape recording with 2 cameras was used to observe the relationship between the change of blood pressure and that of microcirculation of rat cremaster muscle during shock. It was shown that after antishock treatment the degree of capillary perfusion is closely related with the survival rate and the restoration of pulse pressure is positively correlative with the percentage of open capillaries. The injection of crystal No 4 of Polygonum cuspidatum could restore the pulse pressure to a state above normal level. With the changing of pulse pressure, a pulsatile blood movement occurred in the opening of capillary which impacted and dislodged the plugging or stationary blood cells, leading to reperfusion of capillaries and increase of survival rate.     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

失血性休克复苏研究进展

失血性休克是由于机体血液丢失引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、组织细胞缺血、缺氧、重要组织器官灌流和代谢障碍,最终可导致多器官功能障碍,是一种危重的全身性病理过程。输注晶体或胶体液和血制品能够挽救严重的失血性休克患者。但是,至今为止满意的液体复苏方法还没有确立。本文主要针对失血性休克液体复苏的进展、复苏监测指标和复苏终点标准做阐述,以期提高对失血性休克复苏的认识。     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

Effects of thyrotropin-releasing hormone on cardiovascular function in dogs with hemorrhagic shock

Summary The beneficial effects of TRH i.v. on cardiovascular function in dog hemorrhagic shock were proved in this paper. CI, SVI, RVSVI, BP, and especially LVSVI were significantly improved after administration of TRH. By observing microcirculation in the bulbar conjunctiva it was found that the venules dilated, the velocity of blood flow increased and aggregation of red blood cells decreased. In addition, acidosis during shock was attenuated. The 24 h survival rate was improved and survival time prolonged, but activity of lysosomal enzymes was not significantly changed. Combination of TRH with dexametharone did not show additional advantages in the treatment of hemorrhagic shock.     

不同浓度的亚甲蓝对创伤失血性休克家兔的血压影响

目的：用低中高浓度亚甲蓝（methylene blue,MB）处理家兔创伤失血性休克模型,观察用药后休克家兔在不同时间点血压的变化。方法：取家兔15只,建立创伤失血性休克模型,随机分成3组,分别低剂量（4 mg/kg）、中剂量（8 mg/kg）和高剂量（12 mg/kg）亚甲蓝处理,观察不同时间点动脉收缩压、舒张压和平均压的变化。结果：在用药后75 min内,与高剂量亚甲蓝比较,低中剂量亚甲蓝可显著增加创伤失血性休克模型的血压（P〈0.05）。结论：低中剂量亚甲蓝可改善家兔创伤失血性休克模型的血压。